酒精性肝病
10-8酒精性肝病
- 遗传易感因素
- 性别
- 其他肝病
- 继发性营养不良
3
（三）临床表现
症状与饮酒的量和酗酒的时间长短有关。
1．症状
可有乏力、食欲减退、右上腹胀痛肿大。酒精性肝炎可有低
热、黄疸、肝肿大并有触痛。
4
（四）实验室及其他检查
1．血清学检查
- AST、ALT轻度升高，AST比ALT升高明显是酒精 性肝炎特征性的酶学改变，但AST和ALT值很少 大于500IU/L。
12
13
持和帮助。
8
（七）常用护理诊断/问题及护理措施
1.自我健康管理无效 与长期大量饮酒有关。 （2）心理护理：戒酒过程中，由于血液中乙醇浓度迅速
下降，可能出现情绪不安、暴躁、易怒、出汗、恶心等反应，
要适时对病人进行心理护理，鼓励病人在戒酒中保持积极、 乐观的心态，配合医护人员，接受各项治疗。戒酒同时要配 合进行心理行为治疗。鼓励家属对病人多加关心和照顾，帮 助病人克服忧郁、疑虑、悲伤等不良情绪，让病人体会到社 会的温暖，人生的价值和健康的重要。
（2）营养监测：观察病人进食情况，定期测量病人的体重，了解
营养状况的变化。
10
（八）健康指导
宣传科学饮酒的知识
帮助病人认识大量饮酒对于身体健康危害性
协助病人建立戒酒的信心
培养健康的生活习惯
积极戒酒和配合治疗
11
（九）预后
戒酒并治疗：一般预后良好，大多
可恢复。
不戒酒：可直接或经酒精性肝炎阶 段发展为酒精性肝硬化。
9
（七）常用护理诊断/问题及护理措施
2. 营养失调 ：低于机体需要量
与长期大量饮酒，蛋白质和维生素摄入不足有关。
酒精性肝病病例报告(1)
THANKS
感谢观看
既往史及个人史
患者否认肝炎、结 核病史，无 手 术 、 外伤、输血史。
个人史：偶尔吸烟史， 饮酒史20年，每日约 40 ° 白 酒 半 斤 ， 折 合 酒精量160g/L。
否认“高血压”、 “糖尿病”、“冠 心病”病史。 否 认 食物药物过敏史。
入院查体
神志清楚，精神差，皮肤、巩膜黄染，双肺呼吸 音粗，未闻及干湿性啰音。心律齐，心音有力， 未闻及病理性杂音。腹软，上腹部有压痛，无反 跳痛，肝脾肋下未触及。移动性浊音阴性，肠鸣 音4次/分。四肢肌力肌张力正常，双下肢无水肿。 双手细微震颤。神经系统病理征未引出。
肝衰竭诊断标准目前仍不统一，不同地区和组织对 于肝衰竭的认识存在差异。肝衰竭早诊断可以改善 患者的预后，且肝衰竭前存在“黄金窗口期”，该 窗口期对于预后非常重要。病因及诱因、炎症和免 疫反应相关指标、氧化应激相关指标、肝细胞再生 相关指标、风险预测模型等方面的研究可能对肝衰 竭前期的发生进行预警。作为一名临床医师，应该 及早发现、早诊断肝衰竭，给予对症治疗，避免肝 衰竭持续加重，减轻患者病痛，减少医疗支出。
02
体质量减轻;
03ห้องสมุดไป่ตู้
黄疸;
04
神经精神症 状;
05
肝掌、蜘蛛 痣。
诊断
一．有长期饮酒史，一般超过5 年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或 2 周 内有大量饮酒史，折合乙醇量>80g/d。（乙醇量（g）= 饮酒量（ml）×乙醇含 量（%）×0.8）
二．血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ- 谷氨酰转移酶 （GGT）、总胆红素（TBil）、凝血酶原时间（PT）、平均红细胞容积（MCV） 和缺糖转铁蛋白（CDT）等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT 升高、MCV 升高 为酒精性肝病的特点，禁酒后通常4 周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢）。
酒精性肝硬化诊断
酒精性肝病诊断标准（草案）(中华医学会肝脏学分会脂肪肝和酒精性肝病学组)一、酒精性肝病临床诊断标准1、有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。
2、禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下，如禁酒前ALT和AST<2.5 ULN 者则禁酒后应降至1.25ULN以下。
3、下列2项中至少1项阳性：⑴禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；⑵禁酒后GGT活性明显下降，4周内降至1.5 ULN以下，或小于禁酒前40％。
4、除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损害。
（二）酒精性肝病合并肝炎病毒感染1、肝炎病毒感染标志物阳性。
2、禁酒后除血清ALT和AST下降可能不明显外，其他符合酒精性肝病诊断标准。
3、通常禁酒4周ALT和AST均应下降至3ULN以下，禁酒前<3ULN者则应至少下降70％。
未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。
下列项目可供诊断参考：AST/ALT>2，血清糖缺失转铁蛋白（CDT）增高，平均红细胞容积（MCV）增高，酒精性肝细胞膜抗体阳性，血清谷氨酸脱氢酶（GDH）／鸟氨酸氨甲酰转移酶（OCT）>0.6，以及早期CT测定肝体积增加（720cm3/m2体表面积）。
应注意在Ⅱ型醛脱氢酶（ALDH2）活性低下者，即使饮酒折合酒精量<40g／d也会发生酒精性肝病。
酒精量换算公式为：饮酒量（ml）×酒精含量(%)×0.8 (酒精比重) = g。
二、酒精性肝病的组织学诊断酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化4型。
1、酒精性脂肪肝：出现最早、出现率最高。
形态学不能与其他原因引起的脂肪肝区别，诊断须依靠临床资料。
低倍镜下，脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞占肝小叶1／3—1／2为轻度脂肪肝；占肝小叶1／2—2／3为中度脂肪肝；占肝小叶2／2以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。
酒精性肝病的预防和治疗
特别关注酒精性肝病的预防和治疗罗冰 （四川省峨边彝族自治县人民医院 614300）酒精性肝病是常见的慢性肝脏疾病，由于长期大量饮酒所致，该病会对健康造成严重危害。
2020年世界卫生组织发布了相关数据，全球酒精性肝病年死亡率高达51.1/10万。
1正确认识酒精性肝病酒精性肝病是由长期、大量饮酒所导致的一种肝脏疾病。
近年来，我国开展了免疫计划，乙肝感染人数已明显下降，而受不良“酒文化”的影响，酒精性肝病罹患人数呈现逐年递增趋势，该病成为了我国临床最常见的一种肝病。
1.1 酒精性肝病分类酒精性肝病是临床常见疾病，按轻重程度可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化以及酒精性肝硬化。
1.2 酒精性肝病症状和体征1.1.1 脂肪肝单次的饮酒量接近酗醉，数小时后就会发生肝脂肪变。
此类病人多见于中等肥胖者，且发病后症状隐袭，往往只有“肝区疼痛、上腹不适”等消化道症状。
少数患者会出现黄疸、水肿。
1.1.2 酒精性肝炎此类患者以“恶心呕吐、食欲减退”等症状为多见，疾病加重会出现肝区严重疼痛和消瘦等症状，晚期患者会发生急性重型肝炎甚至肝功能衰竭。
1.1.3 酒精性肝硬化在欧美发达国家比较常见。
我国酒精性肝硬化主要发生于50岁左右的中年人，其中约80%的患者存在超过10年的饮酒史。
这些患者除了常见的肝硬化症状外，还有营养不良、贫血、神经炎等症状。
部分男性患者睾丸萎缩且乳头女性化。
2诱发酒精性肝病的四大危险因素2.1 饮酒量和饮酒年限短期内大量饮酒会诱发酒精性肝炎，如果每天平均摄入80 g乙醇且长达10年，则可引发酒精性肝硬化。
2.2 性别在同等剂量、同等饮酒期限的情况下，女性比男性更易发生严重的酒精性肝炎和肝硬化。
2.3 遗传因素研究证实，遗传因素在酒精性肝病的发生中起着重要作用。
2.4 营养不良蛋白质缺乏、微量元素异常以及维生素A和维生素E的缺乏，均会引起肝脏疾病的恶化。
3酒精性肝病的治疗目前，临床上对酒精性肝病并没有特效疗法，以支持疗法为主。
酒精性肝病临床诊疗指南
酒精性肝病临床诊疗指南酒精性肝病系长期大量饮酒所致的肝脏疾病，初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和肝硬化。
在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死或肝功能衰竭。
两周内有暴饮史者通常诱发急性酒精性肝病。
其严重程度与饮酒量、饮酒时间、遗传、性别、营养状态和伴随疾病等因素有关。
第一节酒精性脂肪肝【临床表现】多数无明显症状，部分可出现肝区疼、上腹不适、腹胀和肝肿大，少数可有黄疸。
【诊断要点】1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量＞40g/d[饮酒量换算为所含乙醇量的公式为:乙醇量(g)=饮酒量(ml)×乙醇含量（％)×0.8(酒精比重)]。
2.除外病毒性肝炎、代谢和药物性等肝病。
3.肝功能检查基本正常。
转氨酶、GGT和碱性磷酸酶轻度升高，可伴有甘油三酯升高，高密度脂蛋白下降。
4.影像学表现符合脂肪肝。
5.肝组织学表现大多为巨泡性或巨泡性与微泡性的混合型，缺乏酒精透明小体和中性粒细胞浸润。
【治疗方案及原则】1.戒酒是唯一治疗方法。
2.肝功能异常者可酌情用水飞蓟素或还原型谷胱甘肽等。
3.治疗相关伴随疾病(如肥胖和糖尿病等）。
第二节酒精性肝炎【临床表现】轻者症状不明显，通常可有消化道症状和肝肿大等。
急性者可类似急性病毒性肝炎表现。
重者可发生肝功能衰竭。
【诊断要点】1.有短期大量饮酒史。
2.禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周基本恢复正常。
3.约半数患者有白细胞升高，常大于10×109/L。
4.AST中度升高，常小于6倍正常上限值(ULN)，AST/ALT大于2。
禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即＜2×ULN，禁酒前＜2.5×ULN 者则应＜1.25×ULN。
5.禁酒后GGT活性明显下降，4周后＜1.5×ULN，或小于禁酒前40%。
6.除外病毒性肝炎，少数患者可伴病毒性肝炎，应注意鉴别。
7.影像学检查可出现肝脾肿大。
酒精性肝病诊疗指南
酒精性肝病诊疗指南酒精性肝病是由于酒精摄入过多，导致肝脏损伤和功能障碍的一种肝脏疾病。
近年来，随着人们对酒精性肝病的认识不断加深，诊治指南也得到了不断的更新和完善。
本文将着重介绍现阶段酒精性肝病的诊疗指南。
一、酒精性肝病的诊断标准1.患者需有长期的饮酒史。
2.有肝脏损害的证据。
3.排除病毒性肝炎、药物性肝损伤等其他原因所致的肝脏病。
根据肝脏损害的程度，酒精性肝病可分为三种类型：1.酒精性脂肪肝：是由于长期过量饮酒引起肝脏内脂肪沉积所致的。
2.酒精性肝炎：由于饮酒引起肝细胞发生炎性病变而引起。
3.酒精性肝硬化：是由于长期饮酒引起肝细胞坏死和再生，形成纤维组织增生，导致肝脏功能严重受损和进行性恶化的一种肝脏疾病。
二、酒精性肝病的治疗原则1.戒酒：治疗酒精性肝病的首要原则是戒酒。
只有彻底戒酒，才能避免新的肝脏损害，有助于肝脏功能的恢复。
2.营养调理：酒精性肝病患者应注意保持合理的营养，大量摄入适量的蛋白质和优质脂肪，限制摄入高脂肪、高碳水化合物和高胆固醇的食物。
3.积极治疗并发症：如门脉高压、腹水、肝性脑病等并发症要及时治疗，避免病情恶化。
三、酒精性肝病的药物治疗1.葡萄糖酸钙：可以改善肝细胞的代谢功能，减轻肝脏损伤。
2.抗氧化剂：如维生素E、谷胱甘肽等可以减轻肝脏氧化应激的作用，保护肝细胞免受损伤。
3.肝保护剂：如丙硫氧嘧啶、注射用谷胱甘肽等可以促进肝细胞修复，减轻肝脏损伤。
四、酒精性肝病的手术治疗对于合并腹水严重的酒精性肝病患者，可以考虑行肝移植手术治疗。
五、酒精性肝病的预防1.限制饮酒：减少饮酒量可以有效地降低患酒精性肝病的风险。
2.保持健康的生活方式：合理饮食、适当锻炼、避免过度劳累和长时间熬夜等，有助于保持肝脏的健康。
3.定期体检：及时发现患病早期症状，进行治疗和干预，有助于控制疾病的发展，提高治疗成功率。
综上所述，酒精性肝病是一种严重危害人体健康的疾病，需要早期诊断和适当的治疗。
最为关键的是彻底戒酒，在饮食、保健、用药、手术治疗等方面加以综合处理，充分发挥多种手段的综合作用。
酒精性肝病病理诊断
肝网：免费咨询电话：4000-569-120酒精性肝病病理诊断1. 轻型酒精性肝病：肝内可见酒精性肝病的几种基本病变，但程度轻较。
2. 酒精性脂肪肝：肝小叶内＞30%肝细胞发生脂肪变，依脂肪变范围分轻、中和重度。
脂肪变肝细胞达30%～50%者为轻度，50%～75%者为中度，＞75%者为重度，脂肪变以大泡性为主，偶见脂肪性肉芽肿。
少数酗酒者可发生小泡性脂肪变。
禁酒后2～4周轻度脂肪变可消失。
3. 酒精性肝炎：肝细胞呈气球样变和透明性变，细胞浆内可见Mallory小体。
有时可见巨大线粒体、肝细胞内淤胆、小胆管增生及铁颗粒沉积。
炎症坏死灶内有中性白细胞浸润，易见凋亡小体，坏死可融合。
可伴不同程度的脂肪变性及纤维化。
据炎症坏死灶范围和分布，可分为轻、中和重度。
轻度：坏死灶主要见于3带；中度：炎症坏死灶明显增多，不限于3带，周围常见气球样变或透明变性肝细胞，胞浆内可见Mallory小体；重度：在慢性酒精性肝炎病变基础上，发生肝细胞弥漫变性、坏死和胆汁淤积，多见于短期内有大量饮酒史。
4. 酒精性肝纤维化：肝细胞周围纤维化和静脉周围纤维化多见，严重者可致终末静脉闭塞。
汇管区纤维化向周围延伸形成星芒状纤维化，可发展形成纤维间隔，可伴或不伴脂肪变和炎症。
据纤维化程度可分为轻、中和重度。
轻度：肝细胞周围纤维化见于3带或波及2带，少数纤维间隔形成，小叶结构保留；中度：纤维间隔增多，广泛肝细胞周围及静脉周围纤维化，至小叶结构紊乱；重度：早期有时可见广泛的终末静脉周围纤维化，沿3带形成含扩张血窦的血管纤维间隔，将小叶分隔成微小结节，随结节的再生改建，逐渐向典型的小结节性肝硬化发展。
5. 酒精性肝硬化：早期结节甚为细小，晚期再生结节增大，界限清楚，绕以致密纤维组织。
结节内有时可见肝细胞脂变或铁颗粒沉积。
根据肝内有无活动性炎症，又将肝硬化分为活动性和非活动性肝网：免费咨询电话：4000-569-120肝网：免费咨询电话：4000-569-120。
酒精性肝硬化诊断标准
酒精性肝硬化诊断标准酒精性肝硬化是由长期过量饮酒引起的一种慢性肝病，严重危害人体健康。
对于酒精性肝硬化的诊断，临床上有一些明确的标准和方法，可以帮助医生进行准确诊断，从而采取相应的治疗措施。
下面将就酒精性肝硬化的诊断标准进行详细介绍。
一、临床表现。
酒精性肝硬化的临床表现多种多样，常见症状包括肝功能异常、腹水、黄疸、肝性脑病、消化道出血等。
其中，肝功能异常是酒精性肝硬化的主要表现之一，包括转氨酶升高、白蛋白降低、凝血功能障碍等。
此外，腹水和黄疸也是酒精性肝硬化常见的临床表现。
二、影像学检查。
影像学检查在酒精性肝硬化的诊断中起着重要作用，常用的检查方法包括B超、CT、MRI等。
通过影像学检查可以观察肝脏的形态结构和血流情况，发现肝硬化的表现，如肝脏体积缩小、结节形成等。
三、实验室检查。
实验室检查是酒精性肝硬化诊断的重要手段，包括血清生化指标、凝血功能、肝功能等方面的检查。
其中，血清谷丙转氨酶（ALT）、血清谷草转氨酶（AST）升高是酒精性肝硬化的常见表现，同时，白蛋白降低和凝血功能障碍也是诊断酒精性肝硬化的重要依据。
四、病理学检查。
病理学检查是确诊酒精性肝硬化的金标准，通过肝脏活检可以观察肝脏组织的病理改变，如肝细胞坏死、纤维化、结节形成等。
病理学检查可以直观地显示肝脏的病变程度，有助于明确诊断。
五、酒精史。
酒精史是诊断酒精性肝硬化的重要参考依据，医生需要了解患者的饮酒史，包括饮酒的种类、频率、饮酒量等。
长期过量饮酒是导致酒精性肝硬化的主要原因，因此酒精史对于诊断非常重要。
综上所述，酒精性肝硬化的诊断主要依据临床表现、影像学检查、实验室检查、病理学检查和酒精史等方面的综合分析。
通过全面、系统地评估患者的症状、体征和检查结果，可以准确诊断酒精性肝硬化，为患者制定合理的治疗方案提供重要依据。
在临床实践中，医生应当结合患者的具体情况，综合分析各项检查结果，以确保诊断的准确性和可靠性，从而更好地指导临床治疗工作。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
维生素缺少如维生素A的缺少或者维生素E水平 的下降，也可能潜在加重肝脏疾病。
富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的 进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。 肥胖或体重超重可增加酒精性肝病进展的风险。
Alcohol Clin Exp Res 1995;19:635-641 Clin Liver Dis, 2005, 9:67-81 Hepatology, 1998, 28:901-905. World J Gastroenterol, 2008, 14:2255-2261
女在血中酒精浓度水平明显
有差异，女高于男，可能与 女性胃粘膜内乙醛脱氢酶少
有关。
Alcohol Clin Exp Res, 2001,25:40S-45S. Alcohol Clin Exp Res, 2001, 25:502-507.
危险因素 — 种族、遗传、个体
种族、遗传以及个体差异也是酒精性肝病的重 要危险因素。 汉族人群的酒精性肝病易感基因ADH2、ADH3 和ALDH2等的等位基因频率以及基因型分布不 同于西方国家，可能是中国嗜酒人群酒精性肝 病的发病率低于西方国家的原因之一。 并不是所有的过量饮酒者都会出现酒精性肝病， 这只是发生在一小部分人群中，这表明同一地 区人们之间还存在着个体差异。
中华肝脏病杂志 2003, 11:647-649.
浙江省酒精性肝病流行病学调查结果
不同性别酒精性肝病及各分型患病率
分 型
轻度酒精性肝损伤 酒精性脂肪肝 酒精性肝炎 酒精性肝硬化 总患病率
男性
1.80 % 1.35 % 2.24 % 0.97 % 6.36%
女性
0.06 % 0.16 % 0.08 % 0.11 % 0.42 %
总人群
1.21% 0.94% 1.51% 0.68% 4.34%
中华肝脏病杂志 2003, 11:647-649.
危险因素
参考“美国 2009 年版 ALD 指南”的 危险因素分析，结合国内外最新研 究成果基础上，提出了十个 ALD 相 关危险因素。
饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮 酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒 感染、遗肝脏损害起协同作用。 在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精 性肝病基础上并发 HBV 或 HCV 感染，都 可加速肝脏疾病的发生和发展。
J Hepatol, 1999, 31 Suppl 1:113-118.
临床综合征
临床分型： 1. 轻症酒精性肝病：生化、影像学和组织学检查基本正 常或轻微异常。 2. 酒精性脂肪肝：影像学符合脂肪肝标准，ALT、AST或 GGT可轻微异常。
治疗原则
戒酒和营养支持 减轻酒精性肝病的严重程度 改善已存在的继发性营养不良 对症治疗酒精性肝硬化及其并发症
治疗方法
戒酒
ALD
药物 治疗
营养 支持
抗氧化剂 抗纤维化药物 抗炎药物 细胞膜保护剂 糖皮质激素 其它药
……
治疗方法
1.戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施 (Ⅰ )
戒断性癫痫发作 2.精神症状包括：震颤谵妄、酒精性幻觉
治疗：长效苯二氮类药物如地西泮为治疗癫痫持续
状态的首选药，苯二氮类药物也存在局限性，如滥用 倾向、镇静、认知损害以及与乙醇的交互作用，肝功 能损害等。最近研究发现抗癫痫药尤其是卡马西平可 能成为一线药物，但卡马西平对于轻度及中度酒精戒 断症状治疗效果较好，疗效与巴比妥类相当，对于重 度症状其治疗效果欠佳。
酒精在肝脏代谢过程
乙醇
肝微粒体氧化酶系统 乙醇脱氢酶（ADH）
乙醛
肝脏P450酶系统 乙醛脱氢酶（ALDH）
乙酸
水
二氧化碳
主要内容
流行病学 危险因素 临床综合征 治疗 预后
浙江省酒精性肝病流行病学调查
浙江，2000年，厉有名等 约2万人的流调结果显示: (1) 人群ALD患病率为4.34%; (2) 29.39%的嗜酒者出现不 同程度的肝脏损害。
危险因素 — 饮酒量、饮酒年限
根据流行病学调查，对一个地区人群来说，酒
精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一
定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风
险。
当然, 对个体来说，这并不是绝对的。国内外 研究发现饮酒与肝损害的剂量效应关系并不明 确。
World J Gastroenterol, 2008, 14:2255-2261. Hepatology, 1996,23:1025-1029. J Hepatol, 2004,41:25-30.
Alcohol Alcohol,1995,30:675-680. Chin Med J (Engl), 2002, 115: 1085-1087. Ann Epidemiol, 1997, 7:542-549.
危险因素 — 营养不良、肥胖
酒精性肝病死亡率的上升与营养不良的程度相关。 营养不良可预示酒精性肝病的患者预后不良
酒精性肝病相关临床综合征
消化科
本世纪初，南方及中西部省份流行病学调 查显示，成人群体中酒精性肝病患病率在 4.3%-6.5%左右，酒精性肝病占同期肝病住 院患者的比例也在不断上升，从1991年4.2% 增至21.3%，酒精性肝硬化在肝硬化的病因 构成比从1999年的10.8%上升到2003年 24.0%。由此可见，在我国，酒精所致的肝 脏损害已经成为一个不可忽视的问题. 酒精 性肝病的防治已成为我国医学领域一个重要 课题。
3. 酒精性肝炎：血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高， 可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝 炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现。 4. 酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血生化指标的 改变。
临床表现
症状体征 (一) 肝损害表现：乏力、纳差、疲倦、恶心、 腹胀等 酒精肝炎上述症状加重外，有呕吐、消瘦、发 热 酒精性肝硬化、贫血、蜘蛛痣、肝掌、面部毛 细血管扩张、酒糟鼻、手指震颤，肌萎缩，睾 丸萎缩等较肝炎肝硬化多见
2 wernicke脑病
WE通常起病隐匿，主要特征为精神症状或意识障碍 、眼球运动障碍、共济失调，称为“三联征” 头颅MRI：MRI是WE的首选影像学检查方法。MRI 扫描诊断WE的敏感度为53％ ，特异度为93％。WE具 有特定的发病部位，故MRI表现具有特征性。脑部的 受累范围与MRI对显示的病灶范围大致相同，主要表 现乳头体、第三脑室、丘脑中背侧核、中脑导水管周 围区域，大脑皮质、白质、壳核、尾状核、红核、小 脑齿状核，皮质及下脑桥等多部位损害的对称性异常 信号影。
所有酒精性肝炎或晚期ALD病人均应评估营养缺乏 （蛋白质热量营养不良），和维生素及微量矿物质缺 乏，那些有严重疾病的应积极地予以肠内营养治疗。
治疗方法
(1) 糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎（有脑病 者或Maddrey指数>32）患者的生存率(Ⅰ)。而 对轻中型病例无明显效果。
(2) 美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于 改善酒精中毒症状和行为异常(Ⅰ)。
世界各地现有的诊断标准，都设定了相关的饮酒 量的危险阈值。
澳大利亚 美国 日本 英国 中国大陆 台湾 男 平均≥40g/天；大量饮酒史≥60g/天；每周5天以上饮酒。 女 平均≥20g/天；大量饮酒史≥40g/天；每周5天以上饮酒。 男 平均≥60g/天；女 平均≥48g/天 男:平均≥80g/天；且连续5年以上；女性比男性量低。 男 平均≥30g/天；女 平均≥20g/天 男 平均≥40g/天；女 平均≥20g/天 超过5年；或两周内有 大量饮酒史，>80g/天。 男 平均≥30g/天；女 平均≥20g/天
(二) 肝外器官损害的表现及 治疗
1 酒精戒断综合征 2 酒精中毒性脑病（wernicke脑病） VitB1缺乏所致眼肌麻痹，共济失调 和精神障碍三联征 3 酒精性心肌病 4 酒精性痴呆及科萨科夫精神病 5 酒精性肌病及骨质疏松症 6 酒精性胰腺炎、慢性胰腺炎 40倍
1 酒精戒断综合征
临床表现：1.神经症状包括：自主神经功能紊乱。
A级：5－6分 B级：7－9分 C级：>10分(包括 10分.通常用于肝硬化的严重程度分级
Maddrey积分
4.6×[ PT－对照值(s) ] ＋ 血清胆红 素（mg/dl）
患者的DF得分大于或等于32时，死亡风险程度最高，有 研究表明一个月的死亡率高达30-50%。尤其是，既有肝 性脑病又DF分值升高的患者风险最高
2
危险因素 — 饮料种类、饮酒方式
酒精摄入量日均酒精 不同的酒精饮料 消耗量≥40 g 且≥5 年, 单饮葡萄酒者比饮啤 则ALD 的发病率明 酒和白酒者发生酒精 性肝硬化的危险性要 显增加。
小得多。
饮酒方式 空腹饮用白酒和混合饮用多种酒类, ALD 患病 率较高。
危险因素 — 性别
女性对酒精介导的肝毒性更 敏感，与男性相比，更小剂 量和更短的饮酒期限可能就 出现更重的酒精性肝病。 饮用同等量的酒精饮料，男
改善ALD所有阶段病人的生存率 66%在3个月内有显著的改善 超过1年再饮酒率在67%-81% 防止再饮酒的药物 双硫仑 （1983年FDA批准） 纳曲酮 （1995年） 阿坎酸 （2004年）
治疗方法
2. 营养支持：酒精性肝病患者需要良好的营养支持， 应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食,并注意补 充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸(Ⅱ-2)。
治疗方法
3. 药物治疗
(3) 腺苷蛋氨酸 可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生化指标 （I）。
(4) 多烯磷脂酰胆碱 对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势 (Ⅰ) 。
6
治疗方法
3. 药物治疗 (5) 其它类药:
双环醇治疗可改善酒精性肝损伤（Ⅱ-2）
甘草酸制剂、水飞蓟素类和还原性谷胱甘肽等药物有 不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作 用,临床应用可改善肝脏生化指标（Ⅱ-2,Ⅱ-3 ) 。 但不宜同时应用多种抗炎保肝药物,以免加重肝脏负担及因 药物间相互作用而引起不良反应(Ⅲ)。