儿科学：第七章第九节 新生儿黄疸
儿科学新生儿黄疸PPT课件
(二)产后检查： 1. 母、婴血型测定 2. 溶血检查：溶血时红细胞、血红蛋白下降， 网织红细胞、有核红细胞增高，血清未结合 胆红素升高。 3. 致敏红细胞和血型抗体测定: 婴儿血清学检查（分娩后3～4天内进行）： ①红细胞直接抗人球蛋白试验阳性者可确诊 Rh 溶血病，ABO溶血病可行改良Coomb’s试验。 ②抗体释放试验:诊断溶血病的可靠方法。 ③游离抗体测定:证实血清中有抗体存在，不能 作为确诊依据。
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(接上G-6-PD缺陷症)
●防治 ①婚检和孕检筛查
②已发生黄疸患儿，尽早给予包括光疗在内的相应处 理；有血红蛋白尿者注意碱化尿液；溶血急重达到换 血标准者即予换血。
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肝功能摄取和(或)结合胆红素功能低下
缺氧 Crigler-Najjar综合征：先天性葡萄醛酰 转移酶缺乏症 Gilbert综合征 Lucey-Driscoll综合征：家族性暂时性新 生儿黄疸 药物：磺胺、VitK3 其他：先天性甲状腺功能低下、先天愚形
肠肝循环的特性8ppt学习交流新生儿黄疸的分类生理性黄疸病理性黄疸9ppt学习交流生理性与病理性黄疸的鉴别生理性病理性黄疸出现生后23天出现生后24小时时间黄疸程度足月儿血胆红素6mgdl足月儿129mgdl129mgdl早产儿早产儿15mgdl15mgdl胆红素慢5mgdl天上升速度血清结2mgdl2mgdl合胆红素黄疸持续710天长24周或进时间行性加重10ppt学习交流病理性黄疸的主要原因胆红素生成过多肝功能摄取和或结合胆红素功能低下胆汁排泄障碍
2.转运胆红素的能力不足 ①酸中毒;②白蛋白
量不足。
3.肝功能发育未完善 ① Y、Z蛋白含量低；②
葡萄糖醛酸转移酶活性低；③排泄结合胆红素 的功能差。
新生儿黄疸的评估及干预PPT课件
正确执行医嘱，确保治疗效果
光疗护理
根据医嘱正确设置光疗箱温湿度 ，保持灯管及反射板的清洁，确 保光疗效果。同时，注意保护新 生儿的眼睛和会阴部，避免损伤
。
用药护理
掌握药物的剂量、用法和用药时 间，确保药物能够及时、准确地 输入到新生儿体内。同时，注意 观察药物的不良反应，发现异常
及时报告医生处理。
异常情况处理建议
血清胆红素水平持续升高
若血清胆红素水平持续升高或退而复 现，应考虑病理性黄疸的可能，建议 及时就医，进一步检查和治疗。
生长发育迟缓
若新生儿出现生长发育迟缓等异常情 况，应考虑是否与黄疸有关，建议及 时就医，进行相关检查和治疗。
出现严重临床症状
若新生儿出现嗜睡、拒奶、反应差等 严重临床症状，应考虑胆红素脑病的 可能，需立即就医，采取紧急治疗措 施。
指导家长配合治疗
指导家长正确喂养患儿、 保持患儿皮肤清洁干燥等 ，以配合治疗工作的顺利 进行。
健康宣教，提高家长认知水平
宣传黄疸知识
01
向家长宣传新生儿黄疸的相关知识，包括黄疸的成因、分类、
治疗方法和预防措施等。
指导家长观察病情
02
教会家长如何观察新生儿的皮肤黄染情况、生命体征变化等，
以便及时发现病情变化并报告医生处理。
经皮胆红素测定仪使用指南
测定部位
操作步骤
选择前额、胸骨或腹部等皮肤较薄处进行 测量。
将测定仪探头紧贴皮肤，按下测量键即可 得出结果。
优缺点
注意事项
经皮胆红素测定仪具有无创、便捷等优点 ，但可能受皮肤色素、皮下脂肪等因素影 响，导致结果存在一定误差。
在使用前应检查仪器是否完好、探头是否清 洁，测量时应保持新生儿安静、避免哭闹。
新生儿黄疸新生儿黄疸PPT课件
新生儿母婴血型不和溶血病： 发病机制：当胎儿所具有的血型抗原 为母亲所缺少时，胎儿红细胞通过胎 盘进入母体循环，可使母体产生对胎 儿红细胞抗原相应的抗体，导致胎儿 红细胞溶血，只要少达0.03~ml胎儿红 细胞，就足以使母亲致敏。
分类： Rh溶血： (D d、 Cc、Ee） Rh阴性0.34% ABO溶血： 母为O型，婴儿为A或B型血为多 见，因为母亲 天然抗A或抗B型血 的抗体为IgM，不能通过胎盘，而O 型母亲的同种抗体为IgG。
寒湿阻滞： 小儿先天不足或生后为湿邪所 侵。湿从寒化，可致寒湿阻滞， 寒为阴邪，故黄色为晦暗 治疗：温中化湿，茵陈理中汤 加减
气滞血瘀：
部分小儿禀赋不足，脉络阻滞，或湿 热蕴积肝经日久，气血郁阻，可致气 滞血瘀而发黄。 治疗：化瘀消积，血府逐瘀汤加减
辨证论治
1、辨证要点 首先要辨别是生理性、还是病理性的。 再对病理性胎黄辨阴阳 2、治疗原则 生理性黄疸能自行消退。病理性黄疸的 治疗，以利湿退黄为基本法则。根据阳黄与 阴黄的不同，分别以清热利湿退黄和温中化 湿退黄，气滞瘀积证以化瘀消积为主。
新生儿黄疸
新生儿黄疸，又称“胎 黄”，是指血清中胆红素增高 的一系例疾病。当血清胆红素 超过 2mg/dl ，临床上即可出现 黄疸。 主要表现为皮肤、巩膜、尿液均 黄染。 新生儿黄疸可分为生理性和 病理性两类。
一、胆红素代谢一.胆红素的代 璧无瑕 血红蛋白 谢
吞噬细胞↓（骨髓、肝、脾） 分解 未结合胆红素 (脂溶性) ↓ 肝脏 (葡萄糖醛酸酶) 胆 ↗ ↓ ↙ 肝 ↑ 结合胆红素 (水溶性性) 循 ↑ ↓ 环←血循环← 肠道 (细菌作用) ↙ ↓ 肾脏 粪胆原 ↓ ↓ 尿胆原 → 排出体外
黄疸（高胆红素血症）： 分类：未结合胆红素升高 结合胆红素升高 原因：胆红素负荷增加 胆红素清除率减少
新生儿总论及黄疸、溶血教案
（二）新生儿的特点及护理
1.新生儿的几项正常发育指标
⑴体重⑵身长⑶头围⑷胸围⑸心率⑹呼吸
2.新生儿的吃、喝、拉、撒、睡
⑴母乳喂养:可复习母乳喂养的优点
⑵生后24小时内排胎便，约2～3天排完。若生后24小时仍
不排胎便，应排除肛门闭锁或其它消化道畸形。
(2)足月儿钠需要量为1～2mmol/Kg，初生新生儿一般不需补
钾，以后需要量为1～2 mmol/Kg。
(3)新生儿基础热量消耗为50kcal/Kg，每日总热量约需
100～120 kcal/Kg。
第十节新生儿黄疸
一、新生儿胆红素代谢的特点
1．胆红素生成增多：新生儿胆红素是血红素的分解产物，约
80％来源于血红蛋白，20％来源于肝脏和其他组织终的血红
3、新生儿溶血病的发病机制、临床表现及并发症
参考资料：
1、沈晓明王卫平主编科学.第7版，北京:人民卫生出版社,2008：88-118.
2、胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.第7版，北京：人民卫生出版社，2002：437-444.
3、金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学.第3版，北京：人民卫生出版社，2004：262-314.
适于胎龄儿(AGA)：出生体重在同胎龄平均体重的第10至90百分位之间的新生儿。
大于胎龄儿(LGA)：出生体重在同胎龄平均体重的第90
百分位以上的新生儿。
⑷根据出生后周龄分类
早期新生儿(early newborn)：生后1周以内的新生儿。
晚期新生儿(late newborn)：生后第2周至第4周末的新生儿。
⑶一般生后生后24小时内排尿，少数在48小时内排尿，1
儿科学：第七章第九节 新生儿黄疸
阳性 Rh、ABO及其 他血型不合
正常
阴性 直接胆红素
升高
正常或降低
RBC压积
升高
细菌或TORCH感 染 、肝炎、半乳
RBC形态、网织RBC
异常
正常
红细胞形态异常 窒息、感染、头颅血肿
、红细胞酶缺乏 、IDM、幽门狭窄、小
、血红蛋白、脐带 延迟结扎
糖血症 、 酪氨酸 血症、囊性纤维化 、胆总管囊肿、胆 道闭锁 、α1-抗胰 蛋白酶缺乏
胆红素的肠肝循环
肠道内CB被还原成粪胆
原，80%～90%粪便排
新生儿肠肝循环特点
出，部分被β-葡萄糖醛酸 酐酶水解或与葡萄糖醛酸
出生时肠腔内β-葡
分离成为UCB→肠肝循环。 萄糖醛酸酐酶活性
肝 门静脉 肠道
CB
肠
胆汁
肝
循
环 细菌还原
粪胆原
粪便排出 肾
较高，可将CB转变成 UCB，肠道内缺乏细 菌→UCB产生和吸收↑ 如胎粪排泄延迟，胆 红素吸收↑
体格检查
观察黄疸的分布情况，估计黄疸的程度
黄疸部位
血清胆红素μmol/L（mg/dl）
面、颈部
100.9±5.1（5.9±0.3）
躯干上半部
152.2±29.1（8.9±1.7）
躯干下半部及大腿 201.8±30.8（11.8±1.8）
臂及膝关节以下 256.5±29.1（15±1.7）
手、足
> 256.5（15）
药物性溶血、感 新 生 儿 黄 疸 、 先 天 性
染、DIC
UDPGT缺乏、甲低、母
乳性黄疸
高胆红素血症并发症-胆红素脑病
部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病, 严重者死亡率高，存活者多留有后遗症。 胆红素常造成基底神经节、海马、下丘脑 神经核和小脑神经元坏死，尸体解剖可见 相应的神经核黄染，故又称为核黄疸。
新生儿黄疸
湘南学院临床医学系教案首页授课对象专业：影像诊断学年级班级：编写时间：年 2月28日授课时间：年月日授课教师教研室：儿科教研室姓名：贺春华职称：主治医师讲授课程科目：儿科学教材名称及版本：儿科学第八版教学时数： 4 学时章节名称：第七章第九，十节新生儿黄疸，溶血病教学目的要求了解新生儿胆红素代谢的特点。
掌握生理性黄疸的特点。
掌握病理性黄疸的特点及常见的几种病因。
熟悉母婴血型不合的病因与病理生理。
掌握溶血病的临床表现、诊断要点及治疗措施。
了解溶血病的预防方法。
重点难点重点讲述生理性黄疸与病理性黄疸的特点。
重点讲解本病的临床表现、实验室检查、鉴别诊断及并发症。
重点讲解治疗本病的光照疗法、换血疗法、药物治疗及产前治疗。
教学方法应用多媒体大课讲授教具(图、表、模型、CAI课件等多媒体教学步骤时间分配及内容摘要：（包括导入、讲解、示范、提问、释疑、板书设计、课堂组织与训练等）【定义】：黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的表现。
新生儿血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸；50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸；部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。
【新生儿胆红素代谢特点】1.胆红素生成过多;2.联结的胆红素量少;3.肝细胞处理胆红素能力差;4.新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加;※饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重;【新生儿黄疸分类】特点生理性黄疸病理性黄疸黄疸足月儿早产儿足月儿早产儿出现时间2～3天 3～5天生后24小时内（早）高峰时间4～5天 5～7天消退时间5～7天 7～9天黄疸退而复现持续时间≤2周≤4周>2周 >4周（长）血清胆红素μmol/L＜221 ＜257 > 221 >257（高）mg/dl ＜12.9 ＜15 >12.9 >15每日胆红素升高＜85μmol/L（5mg/dl）>85μmol/L（5mg/dl）血清结合胆红素䦋㌌㏒㧀좈琰茞㵂Ü＞34μmol/L（2mg/dl）一般情况良好相应表现原因新生儿胆红素代谢特点病因复杂【病理性黄疸分类】1.胆红素生成过多：1）血红蛋白病2）α地中海贫血，血红蛋白F-Poole和血红蛋白Hasharon等;血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血红细胞膜异常3)G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E4)缺乏和低锌血症等→红细胞膜异常→红细胞破坏2.肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下 :1) 缺氧: 窒息和心力衰竭等→UDPGT活性受抑制2) Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)3) Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症),常染色体显性遗传,肝细胞摄取胆红素功能障碍黄疸较轻，伴UDPGT活性降低时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效,预后良好4) Lucey-Driscoll综合征(家族性暂时性新生儿黄疸)5) 磺胺、水杨酸盐、VitK3 、消炎痛、西地兰等某些药物，与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点;6) 其他:先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟;3.胆汁排泄障碍 :1)新生儿肝炎:多由病毒引起的宫内感染;乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等常见;2)先天性代谢缺陷病:α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹克氏病、高雪氏病）等有肝细胞损害;3) Dubin-Johnson综合征: (先天性非溶血性结合胆红素增高症)肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致;4) 胆管阻塞:先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿→肝内或肝外胆管阻塞→结合胆红素排泄障碍,是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因;胆汁粘稠综合征→胆汁淤积在小胆管中→结合胆红素排泄障碍，见于严重的新生儿溶血病;肝和胆道的肿瘤→压迫胆管造成阻塞;5)肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红素增高【新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断】1.询问病史：母亲孕期病史，家族史，患儿情况，尤其黄疸出现时间时间可能的情况24小时内Rh或ABO溶血病、宫内感染2～3天生理性黄疸4～5天感染、胎粪排出延迟生理黄疸期已过,黄疸持续加深母乳性黄疸、感染性疾病、球形红细胞增多症2.体格检查：黄疸部位血清胆红素μmol/L（mg/dl）面、颈部100.9±5.1（5.9±0.3）躯干上半部152.2±29.1（8.9±1.7）躯干下半部及大腿201.8±30.8（11.8±1.8）臂及膝关节以下256.5±29.1（15±1.7）手、足> 256.5（15）3.实验室检查1）一般实验室检查血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞、血型（ABO和Rh系统），红细胞脆性实验，高铁血红蛋白还原率2）血清特异性血型抗体检查：诊断新生儿溶血病的的主要依据3）肝功能检查：总胆红素和结合胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶、血浆蛋白和凝血酶原4.诊断步骤5.组织和影像学检查：1）影像学检查：B 超，计算机断层摄影（CT），核同位素扫描2）肝活组织检查【新生儿黄疸的并发症】---胆红素脑病部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病（核黄疸）,严重者死亡率高，存活者多留有后遗症: 一、病理表现整个中枢神经系统均有胆红素浸润，不同部位病变轻重不1.脑基底核等处最明显病变部位的选择性可能与神经细胞酶系统的成熟度有关UCB对脑细胞的毒性作用，以对生理上最活跃的神经细胞影响最大镜下病理变化以神经元细胞线粒体肿胀和苍白明显UCB影响细胞线粒体的氧化作用，使能量产生受抑二、发生机理1.游离胆红素梯度： UCB浓度过高、白蛋白含量过低、存在白蛋白联结点的竞争物等均使血游离胆红素增高，致核黄疸;2.血-脑屏障的功能状态：UCB为脂溶性;与白蛋白联结后，分子量大，不能通过血-脑屏障作用受缺氧、感染、低血糖及酸中毒等因素影响“屏障开放”时， UCB（与白蛋白联结的也可）进入脑组织新生儿血-脑屏障未成熟，尤其早产儿、生后头几天;3.胆红素的细胞毒性4.神经元的易感性三、临床分期分期表现持续时间12～24小时警告期嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低12～48小时痉挛期抽搐、角弓反张和发热轻者双眼凝视；重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋2周恢复期吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复后遗症期手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质发育不良等四联症【新生儿黄疸的治疗】1.光照疗法（光疗）是降低血清UCB简单而有效的方法1）原理：①UCB 在光的作用下，转变成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出;②波长425～475nm 的蓝光和波长510～530nm的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定疗效;③光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸消退并不表明血清 UCB 正常;2）设备和方法：主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等;光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜，双面光优于单面光；上、下灯管距床面距离分别为40cm和20cm;光照时，婴儿双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，除会阴、肛门部用尿布遮盖外，其余均裸露;照射时间以不超过3天为宜。
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生理性黄疸特点及处理
7-10天消退 一般情况良好，无其他症状
生理性黄疸特点及处理
01
02
03
多吃多排
增加喂养次数，促进胆红 素排
晒太阳
适量接受阳光照射，有助 于黄疸消退
观察等待
无需特殊治疗，密切观察 即可
病理性黄疸危害及预防
危害 严重时可导致胆红素脑病，损害中枢神经系统
可能引起听力损失、牙釉质发育不良等后遗症
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目录
• 新生儿黄疸概述 • 生理性与病理性黄疸 • 检查方法与评估指标 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 家庭护理与健康教育
01
新生儿黄疸概述
定义与发病原因
定义
新生儿黄疸是指新生儿期由于胆红素 代谢异常，导致血液中胆红素水平升 高，皮肤、黏膜及巩膜出现黄染的现 象。
换血治疗适应症
当血清胆红素水平依据不同胎龄、不同日龄达到换血标准时需要进行换血疗法，主要用于重症新生儿 溶血病、重症新生儿高胆红素血症等。换血治疗禁忌症包括心功能不全、肾功能不全、酸中毒等。
05
并发症预防与处理措施
胆红素脑病预防措施
早期识别高危因素
对存在早产、窒息、感染等高危 因素的新生儿进行密切监测，及
发病原因
包括生理性黄疸和病理性黄疸。生理 性黄疸与新生儿胆红素代谢特点有关 ，而病理性黄疸则可能由感染、溶血 、先天性代谢异常等多种因素引起。
临床表现及分型
临床表现
皮肤、黏膜及巩膜黄染，可伴随 嗜睡、拒奶等症状。严重时可出 现核黄疸，表现为反应差、抽搐 、发热等。
分型
根据发病原因可分为生理性黄疸 和病理性黄疸。生理性黄疸一般 无需特殊治疗，而病理性黄疸则 需针对病因进行治疗。
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光照疗法通常需要在医院进行， 需要密切监测宝宝的情况，并确
保安全。
换血疗法
换血疗法是治疗新生儿重度黄疸的紧急措施，通常在光照疗法无效或病情危重时使 用。
通过将宝宝的血液抽出，并输入含有较低胆红素的血液，可以快速下落血清胆红素 水平。
换血疗法需要在医院进行，需要严格掌握适应症和操作规范，以确保安全有效。
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汇报人：
202X-12-31
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿黄疸的治疗 • 新生儿黄疸的预防与护理 • 新生儿黄疸的并发症 • 新生儿黄疸的预防与控制
01 新生儿黄疸概述
定义与分类
定义
新生儿黄疸是由于胆红素代谢特殊导 致血液中胆红素水平升高，表现为皮 肤、巩膜等部位发黄。
分类
临床表现
皮肤、巩膜黄染，严重时可出现神经症状，如嗜睡、拒奶、 抽搐等。
诊断
通过视察症状、检测胆红素水平、排除其他疾病等手段进行 诊断。根据胆红素水平高低及持续时间，可判断黄疸类型及 严重程度。
02 新生儿黄疸的治疗
药物治疗
药物治疗是新生儿黄疸的辅助 治疗方法，主要用于减轻症状 和下落血清胆红素水平。
生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄 疸通常在诞生后2-3天出现，一周内自 行消退；病理性黄疸出现时间早、持 续时间长，需要治疗。
病ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ与发病机制
病因
新生儿肝脏功能不成熟、红细胞 破坏过多、母乳喂养等。
发病机制
胆红素生成过多、肝脏摄取胆红 素能力不足、胆红素排泄障碍等 导致胆红素在血液中积聚。
临床表现与诊断
详细描写
新生儿免疫功能低下，黄疸时容易并发感染 ，如肺炎、脐炎等。感染可加重黄疸症状， 并可能引发其他并发症。此外，新生儿黄疸 还可能引起低血糖和低钙血症，导致喂养困 难、惊厥等症状。这些并发症需要早期发现 并及时治疗，以避免对新生儿的健康造成进 一步侵害。
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胆红素生成过多
红细胞形态异常
遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形 细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴 儿固缩红细胞增多症、VitE缺乏、和低锌血 症→红细胞膜异常→红细胞破坏↑
肝脏胆红素代谢障碍
窒息、缺氧、酸中毒及感染 可使UDPGT活性受抑制
先天性UDPGT缺乏 Ⅰ型:常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶 诱导剂治疗无效，很难存活 Ⅱ型:常染色体显性遗传，酶活性低下，酶 诱导剂治疗有效
新生儿胆红素代谢特点
胆红素的来源； 胆红素在血循环中的运输； 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄； 胆红素的肠肝循环。
胆红素的来源
成人每日生成胆红素 3.8mg/kg
新生儿每日生成胆红素
8.8mg/kg
原因：
胆红素是血红素的分解 产物 来源：80％来自血红蛋
白 20％来自肝脏和
其 他组织中的血红素
胎儿血氧分压↓→红细 胞数量↑;出生后血氧分 压↑→过多红细胞破坏 红细胞寿命↓ 血红蛋白分解速度↑ 旁路胆红素生成↑
及骨髓中红细胞前
胆红素的运输
游离胆红素或称
新生儿联结的胆红素量少
未结合胆红素（UCB） +白蛋白
原因：
胆红素-白蛋白复合物（UCB-白蛋白） 或称联结胆红素
早产儿胎龄越小→白蛋
联结的胆红素（UCB-白 蛋白）不能透过细胞膜及 血脑屏障；UCB能通过血 脑屏障，引起胆红素脑病。
白含量越低→联结胆红 素的量越少； 刚出生新生儿常有酸中 毒，可减少胆红素与白 蛋白联结
肝细胞处理胆红素的能力
新生儿肝细胞处理胆红素
未结合胆红素
肝细胞
肝细胞摄取 + Y、Z蛋白
胆红素-载体蛋白Y/Z 光面内质网 UDPGT
结合胆红素（CB）
肠道
胆汁
能力差 原因： 出生时肝细胞内Y蛋白含量 极微，UDPGT含量↓ ,活性↓ ， 因此，新生儿摄取、结合、 生成及排泄胆红素的能力均 差。早产儿更明显。
胆红素生成过多 母乳喂养相关性黄疸 母乳性黄疸
母乳喂养儿,黄疸于生后3～8天出现，1～3周 达高峰，6～12周消退，停喂母乳1～2天，黄 疸明显减轻或消退，可能与母乳中的β-葡萄 糖醛酸酐酶进入患儿肠内使肠道内UCB生成↑
胆红素生成过多
血红蛋白病 血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血
红细胞酶缺陷 G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷→ 红细胞代谢异常→滞留和破坏单核－吞 噬细胞系统
活性。有家族史，新生儿早期黄疸重，2-3周自然 消退;
药物
磺胺、水杨酸盐、VitK3 、消炎痛、西地兰等药 物，与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点;
肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下
其他 先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和 先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疸消退 延迟; 肠狭窄或闭锁、巨结肠可使黄疸加重。
新生儿黄疸
课时安排：1.5学时 教学课程：理论课 教学目的要求： 掌握：生理性黄疸的特点；病理性黄疸
的特点、常见原因及治疗 熟悉：病理性黄疸的实验室诊断步骤 了解：新生儿胆红素代谢的特点
教学重点与难点： 重点：生理性黄疸的特点；病理性黄疸
的特点、常见原因及治疗 难点：病理性黄疸的特点及常见原因 教学方法：讲授法 教学手段：多媒体
出现时间
2～3天 3～5～7天
消退时间
5～7天 7～9天
黄疸退而复现
持续时间 血清胆红素 μmol/L mg/dl
≤2周 ≤4周
＜221 ＜256 ＜12.9 ＜15
>2周 >4周
>221 >257 >12.9 >15
每日胆红素升高 ＜85μmol/L（5mg/dl） >85μmol/L （5mg/dl）
新生儿胆红素代谢特点
胆红素生成过多; 血浆白蛋白联结胆红素的能力不足; 肝细胞处理胆红素能力差; 新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产 生和吸收增加; 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅 内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。
新生儿黄疸分类
特点
生理性黄疸
病理性黄疸
黄疸
足月儿 早产儿
足月儿 早产儿
黄疸是因胆红素在体内积聚引起的皮肤 或其他器官黄染。
成人
血清总胆红素含量<1mg/dl， 当>2mg/dl时，临床上出现黄疸。
新生儿
血清胆红素>5mg/dl出现肉眼可见的黄疸； 85%的足月儿和绝大多数的早产儿出现生理 性黄疸； 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑 病，造成神经系统的永久性损害，甚至死亡。
胆红素的肠肝循环
肠道内CB被还原成粪胆
原，80%～90%粪便排
新生儿肠肝循环特点
出，部分被β-葡萄糖醛酸 酐酶水解或与葡萄糖醛酸
出生时肠腔内β-葡
分离成为UCB→肠肝循环。 萄糖醛酸酐酶活性
肝 门静脉 肠道
CB
肠
胆汁
肝
循
环 细菌还原
粪胆原
粪便排出 肾
较高，可将CB转变成 UCB，肠道内缺乏细 菌→UCB产生和吸收↑ 如胎粪排泄延迟，胆 红素吸收↑
血清结合胆红素
＞34μmol/L （2mg/dl）
一般情况
良好
相应表现
原因
新生儿胆红素代谢特点 病因复杂
病理性黄疸病因
1.胆红素生成过多 2.肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下 3.胆红素排泄障碍
临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致
胆红素生成过多
红细胞增多症 静脉血红细胞＞6×1012/L，血红蛋白 >220g/L，红细胞比容＞65%。 母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、宫 内生长迟缓、先天性青紫型心脏病及IDM
等。
胆红素生成过多
体内出血 较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、 肺出血和其他部位出血
同族免疫性溶血 血型不合如ABO或Rh血型不合等
胆红素生成过多
感染
以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血 症多见 肠肝循环增加 先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结 肠、饥饿和喂养延迟等→胎粪排泄延迟→ 胆红素吸收↑
胆红素排泄障碍
由于肝细胞和（或）胆道对胆汁分泌和 （或）排泄障碍所致。 新生儿肝炎
多由病毒引起的宫内感染; 乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、 单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等常见;
先天性非溶血性未结合胆红素增高症 常染色体显性遗传，由于肝细胞摄取 胆红素功能障碍，黄疸较轻。也可同 时伴有UDPGT活性降低，此时黄疸较 重，酶诱导剂治疗有效,预后良好。
肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下
Lucey-Driscoll综合征(家族性暂时性新生儿 黄疸)
妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素，抑制 UDPGT