低血糖症诊断及处理原则课件最新版

关键环节：低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺 升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌
促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油 三酯分解), 抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异 生和酮体生成 保证脑能源的供给.
低血糖的临床表现（1）
低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖 素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状： 心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压
增高等。
激素释放的血糖阈值： 70-65mg/dl: 肾上腺素、胰升糖素、GH 55-60mg/dl：皮质醇 50mg/dl：去甲肾上腺素
低血糖的临床表现（2）
低血糖 脑组织缺糖：充血、多发出血性瘀斑；脑水肿、 点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。临床表现为： 大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、
糖代谢的调节
禁食时：
肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成 脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源
负荷后：
食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠 上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高 肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加 糖原分解及糖异生受抑制。
运动对糖代谢的影响
运动（5-10分钟）：
低 血 糖 症
低血糖症概述:
指血糖浓度于正常低限所引起的相应 症状与体征这一生理或病理状况。 诊断标准：血浆葡萄糖< 2.8mmol/L(50mg/dl)
糖的代谢与平衡
进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被
消化吸收的一段时间，一般为5-6小时，与进餐的质、量
及肠道功能有关。葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖 内源性葡萄糖生成率的2倍以上。 空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间， 即进餐后5-6小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常 特指禁食10-14小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成 和利用（脑组织占60%）相等。
无症状低血糖
糖尿病神经病变 长期服用肾上腺素受体阻滞剂（心得安）
相对低血糖
血糖不低但有低血糖症状 与下列因素有关：

– 血糖控制不佳
– 显著或突然的血糖改变
反跳性高血糖
夜间发生低血糖后清晨高血糖 长时间低血糖可能在空腹时出现饥饿性 酮症

老年人的低血糖
跌倒损伤的危险 可能不被发觉或者误诊为痴呆 营养不良可增加低血糖的危险 老年人避免口服长效磺脲类降糖药
低血糖的分级

轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，
可自行缓解。

中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手 抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。

重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢 神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、 认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。
无症状低血糖
糖尿病神经病变 长期服用肾上
按时进食，生活规律；不可随便增加药 量；每次用胰岛素均应仔细核对剂量； 运动量恒定；常测血糖；随身携带糖果 以备急用。 随身佩戴温馨提示卡（ 、年龄、患糖尿 病、如果昏倒请给我喂糖）

低血糖的分类--空腹低血糖
1. 2. 3. 4. 5.
6.
7. 8.
胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生) 拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、 Addison’s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少) 肝糖输出减少(各种重度肝损坏) 胰外恶性肿瘤 胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病 降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物或者餐时血糖 调节剂(诺和龙) 严重营养不良 其他药物:心得安、水杨酸类等

无症状低血糖
也有少数胰岛细胞瘤的患者长期耐受低血 糖也可能没有症状。此外，个体对低血糖敏 度的差异及低血糖持续时间的长短不同也可 有症状的差异。BG达14-15.0mmol/L就出现低 血糖表现；而BG降至3.9mmol/L以下却无任何 表现；往往是中枢神经系统未能识别血糖下 降的信号，加之自主神经病变，使机体在低 血糖时不能出现相应的症状。
糖尿病患者低血糖的处理（1）
糖尿病患着低血糖的处理 （2）
查明低血糖发生的原因。

进食量减少或运动增加：以后在类似情况时，及时补 充含糖食物。

胰岛素用量过大：减少胰岛素用量。注意：低血糖后 常有高血糖发生，故不应盲目减少胰岛素用量，可以
根据血糖水平进行调整

胰高血糖素对INS过量所致的低血糖效果特佳，逆转低 血糖时不伴有高血糖反应。
正常血糖调节
正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L
升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。 胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素
糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、
神经系统、内分泌系统
引起低血糖的原因

摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、 单糖转换为葡萄糖不足
消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖 尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足：


肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏

糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素 分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量
低血糖对脑的主要影响
脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离
脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。 即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。 低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时 间和机体的反应性。 脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和 苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑 干，最后为脊髓。
低血糖的分类--餐后低血糖 （反应性低血糖）
1. 2.
功能性低血糖 滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后）
3.
4.
早期糖尿病性反应性低血糖
酒精性低血糖
5.
6.
遗传性果糖不耐受症
特发性低血糖症
机体对低血糖的反应
低血糖 中枢神经系统 1. 直接作用：升高血糖 2. 刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员
肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导）
内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺） 运动（10分钟以上）：
肌糖原利用减少；
机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量 长时间剧烈运动（数小时）： 肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低 长期规律运动： 胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加，Glut4水平增加）