血气分析与酸碱平衡并计算公式
血气分析与酸碱平衡并计算公式
血气分析与酸碱平衡南京医科大学一附院ICU曹权血气分析（Blood Gas Analysis）是对血液中气体等进行定量测定并分析其临床意义。
血气分析有助于判断机体的通气与氧合状态、有无呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型、有无酸碱失衡及酸碱失衡的类型（尤其是复合型酸碱失衡）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。
（一）酸碱平衡的调节和代偿⒈体液缓冲系统⒉细胞内外液电解质交换⒊肺、肾的生理调节。
体液缓冲系统：⑴碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3⑵磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4⑶血浆蛋白缓冲系N—Pr/H-Pr（主要是白蛋白)⑷血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2 最重要的是碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3，其占全血缓冲总量的50％以上。
Hb缓冲系占缓冲总量的35%。
2．肺的调节正常机体每分钟产生CO2200ml，每日产生的CO2全部转化为碳酸,约有15000mmol经肺排出。
肺排出CO2量与肺泡通气量密切相关。
代谢性酸碱中毒时,通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3—/H2CO3比值,此过程需数分钟至数小时.3．肾脏的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出，正常每日经肾排出的固定酸约120~160mmol。
肾的调节比肺慢,一般要在6～18小时后开始，需5～7天才能达到最大代偿反应.4．细胞内外电解质交换酸中毒时血浆增多的H+与细胞内K+进行交换，使血浆中H+下降，同时也使血浆K+增加，肾排K+作用增强.呼吸性酸中毒时与此同时尚进行另一种交换：红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3—，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl—降低。
碱中毒时则相反改变。
（二）酸碱失衡的类型HCO3－/H2CO3=20/1，pH=7。
4HCO3－或（和）H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型,不同组合则构成混合型酸碱失衡（包括三重酸碱失衡）.1．代谢性酸中毒（MA)主要原因有：①固定酸生成过多：缺氧至组织糖氧化不全，引起乳酸增加，如低氧血症、微循环功能障碍等;脂肪分解增加致酮体产生过多，如糖尿病酮症和饥饿酮症等。
血气分析与酸碱平衡终于
血气分析与酸碱平衡终于目录一、血气分析概述 (2)1. 血气分析定义与意义 (4)2. 血气分析基本原理和方法 (4)3. 血气分析在临床应用中的重要性 (5)二、血气分析指标解读 (6)1. 酸碱平衡相关指标 (7)2. 其他相关指标介绍 (9)2.1 氧饱和度（O2Sat） (9)2.2 乳酸等 (11)三、酸碱平衡评估与诊断 (11)1. 正常酸碱平衡概述 (12)2. 常见酸碱平衡紊乱类型及特点 (13)2.1 酸性中毒 (14)2.2 碱性中毒等 (15)3. 诊断方法与思路分析 (16)四、血气分析与酸碱平衡调节机制 (17)1. 呼吸系统对酸碱平衡的影响 (18)2. 肾脏系统对酸碱平衡的影响 (19)3. 其他系统对酸碱平衡的调节机制介绍 (20)五、血气分析与酸碱平衡治疗策略及案例分析 (21)一、血气分析概述血气分析是一种评估人体呼吸和代谢功能的实验室检测方法，通过测定血液中气体的分压和含量，了解人体的氧合状态、二氧化碳排出情况以及酸碱平衡状态。
血气分析在临床实践中具有重要的诊断价值，对于疾病的治疗和预后评估具有重要意义。
血气分析通过测定血液中气体的分压和含量，可以了解人体的氧合状态、二氧化碳排出情况以及酸碱平衡状态。
血液中的气体主要包括氧气（O、二氧化碳（CO和氮气（N，它们在血液中的分压和含量受到多种因素的影响，如呼吸、循环、代谢等。
氧气分压（PaO：指血液中物理溶解的氧气所产生的压力。
正常情况下，PaO2维持在1012kPa（7590mmHg）。
低PaO2通常表示缺氧，可能的原因包括肺部疾病、心血管疾病或贫血等。
二氧化碳分压（PaCO：指血液中物理溶解的二氧化碳所产生的压力。
正常情况下，PaCO2维持在kPa（3545mmHg）。
PaCO2过高或过低都可能导致酸碱平衡紊乱。
氧饱和度（SO：指血液中血红蛋白与氧结合的程度，反映血液的氧合状态。
正常情况下，SO2维持在95100。
血液气体分析和酸碱平衡
0 . 8 6 3 · VCO2／VA V A与 V )
分钟肺泡通气量与分钟通气量（
血气指标及其意义（1）
血液中CO2的存在形式有三种，即：①
CO2物理溶解；② HCO3－结合；③与Hb结 合成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOO3－） 动脉血中CO2含量比静脉血低，二者之差 为2.17mmol/L。 红细胞中一部分CO2以R-NHCOO－形式运 送，约占CO2运输总量的13-15％，溶解 状态运送的CO2仅占8.8％，余为HCO3－ 。
血气指标及其意义（2）
肺泡氧分压（PAO2）的计算公式及其意义：
PAO2 = PIO2－ PACO2/R = PIO2－ PaCO2/R
=(760-47)mmHg·FIO2 － PaCO2/R
P: partial pressure 分压 A: alveolar 肺泡的 a: arterial 动脉的 I: inspired 吸入的 F: fraction 分数 R: ratio 比，呼吸商,正常值0.8
血液气体分析和酸碱平衡
山东大学齐鲁医院 · 呼吸科 刘宝义
血液气体及其相关指标
血液气体是指氧和二氧化碳，常以其分压来表
示。（N2、O2、CO2、CO)
常用指标(以动脉血为例）：
Pa O2 、Sa O2 、Ca O2 PaCO2 、SaCO2 、CaCO2 HCO3－ pH
血气分析内容
血气分析是评价病人呼吸、氧化及酸碱
血氧分压远较血氧饱和度为敏感。
氧离曲线及Bohr效应
血红蛋白氧解离曲线
P50正常参考值为3.54kPa Hb(O2)4+2H+ 2HHb-+4O2：Bohr效应
血气分析动脉血液气体分析和酸碱测定
时偿极限
04
偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。
1
HCO3—↓（原发性）
2
如 ———— 单纯性（不一定是）代谢性 H2CO3 ↓（继发性） 酸中毒
CO3—↑（原发性）
4
如 ———— 则为混合性代碱合并呼碱 2CO3 ↓（原发性）
3.偿预计值：
单纯性酸碱紊乱代偿预计公式
原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限
呼吸性酸中毒 PaCO2↑ HCO3—↑ 急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5 数min 30mmol/L 慢性△HCO3—=△PaCO2 * 0.4±3 3~5d 45mmol/L 呼吸性碱中毒 PaCO2↓ HCO3—↓ 急性△HCO3—=△PaCO2 * 0.2±2.5 数min 18mmol/L 慢性△HCO3—=△PaCO2 * 0.5±2.5 3~5d 12mmol/L 代谢性酸中毒 HCO3—↓ PaCO2↓ PaCO2= HCO3—*1.5+8±2 12~24h 10mmHg 代谢性碱中毒 HCO3—↑ PaCO2↑ △PaCO2= △HCO3—**0.9±5 12~24h 55mmHg
气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。
[HCO3—]
方程式：pH = pKa + log ————
[ H2CO3 ]
血气分析仪可提供多个血气指标，如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2 、HCO3—，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。
PaCO2>45mmhg，呼酸或代碱 。
血气分析与酸碱平衡
1、细胞外液稀释
2、低蛋白血症，血浆蛋白呈阴离子
3、高K+ 高Ca2+ 高Mg2+ 4、锂中毒
5、多出骨髓瘤，IgG呈阳离子型
6、实验误差
阴离子隙（AG）与代谢性酸中毒四
（四）判定AG代酸 AG>16mmol/L为代酸 表示有机酸或无机酸阴离子增 多代替了HCO3-。
酸碱平衡的判断
酸碱失调代偿预计值及所需时间和限度
原发
代酸
继发
PCO2 ↓
代偿预计值
ΔPCO2 =ΔHCO3-×（0.15+0.02 ） ΔPCO2 =ΔHCO3-×(0.07+0.02) ΔHCO3=ΔPCO2×(1.1+0.4) ΔHCO3=ΔPCO2×(2.6+0.2) ΔHCO3=ΔPCO2×1.5 ΔHCO3-
代酸 呼碱 呼酸 代碱 呼酸并代碱 呼碱并代碱 呼酸并代碱 呼碱并代酸
PH
↓ ↑ ↓ ↑ ↓ ↑ ↑N↓ ↓N↓
HCO3↓↓ ↓ ↑ ↑↑ ↓N ↑ ↓N ↑ ↑ ↓
PaCO2
↓ ↓↓ ↑↑ ↑ ↓N↑ ↓N ↑ ↑ ↓
酸碱平衡的判断
注意事项：
（1）同时测血气和电解质 （2）计算AG （3）比较血浆Na+与Cl-浓度、AG与HCO3-浓度和Cl-和 HCO3-浓度 （4）计算酸碱紊乱的代偿预计值
酸碱平衡的调节
体内有四种主要的缓冲系统：血红蛋白，HCO3-盐、磷酸 盐和血浆蛋白
HCO3-/H2CO3-酸碱气盐系统：主要在血液与细胞外液缓冲
人作用最重。 磷酸盐系统：Na2HPO4/NaH2PO4主要作用在细胞内，而 血液内作用少 血浆蛋白系统：B-蛋白质/H-蛋白质 本系统缓冲作用不大 血红蛋白系统
酸碱平衡与血气分析
患者男性，既往有哮喘病史。突然发生气急1 天。pH 7.50，PCO2 29 mmHg，HCO3-23 mmol/L 血气诊断？ HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.5 =24+0.2(40-29)±2.5 =21.8±2.5 =19.3～24.3 mmol/L 实测HCO3- 23 mmol/L落在此范围内
（例如，血浆白蛋白 2.0 g/dL 患者约为 7 mmol/L）
例：患者朱某，男，80岁，COPD病史10年， 糖尿病史2年。血气分析（吸氧2L/分）： PH 7.4，PO2 85mmHg，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 23.1 mmol/L，CL98mmol/L ，Na+ 141.9 mmol/L，K 3.3mmol/L。
结论：代碱
呼吸性酸中毒
(1)PaCO2原发性升高45 mmHg (2)HCO3-代偿性升高，
急性呼酸必须符合预计 HCO3-=24+0.07×ΔPaCO2±1.5 的范围， 慢性呼酸必须符合预计 HCO3-=24+0.4×ΔPaCO2±3 的范围
(3)pH下降
男性患者，咳嗽、喘息1天。pH7.30，PaCO2 50mmHg，HCO3- 25.5mmo1/L。 分析： HCO3-=24+0.07×(50-40）±1.5 =24+0. 7± 1.5 =23.2～26.2 实测HCO3- 25.5mmol/L，落在范围内 结论：急性呼酸
答案：代酸合并代碱
例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 23.1 mmol/L， Cl- 98 mmol/L ，Na+ 141.9 mmol/L ，K 3.3mmol/L。
血气分析和酸碱平衡
[HCO3-]
=6.1+log
20
=7.4
PaCO2× 0.031
1
血浆CO2总量（T- CO2 ）
血浆中以各种形式存在的CO2的总量，
包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2 （仅1.2mM)
正常值：28mmol/L(平均25mmol/L）
意义：基本反映了HCO3-的含量
四、判断酸碱平衡紊乱方法：四项原则
pH
原发 [H2CO3]
继发 [HCO3-]
以AG值判断二重性
[举例]某慢性肺心病患者腹泻，血气如下： pH7.12, PaCO2 84.6mmHg , [HCO3-] 26.6mmol/L, Na+137mmol/L, CL-85mmol/L, AG=137-(26.6+85)=26（ ） 判断：从病史可判为R酸，因AG升高提示代酸 本例诊断为R酸合并代酸（二重酸碱平衡紊乱）
动脉血氧分压（PaO2):物理溶解于动脉血的氧分子所产生的压力。 正常值：在海平面约100mmHg (此时物理溶解于血中的O2为0.3ml%) PaO2受大气压和年龄影响 PaO2 =100-年龄× 0.3 意义：判断缺氧及其程度 PaO2 <60mmHg 为I型R衰
动脉血氧饱和度(SaO2)
正常值：95%～98%
以AG值判断三重性紊乱
01
原发 [H2CO3]
继发 [HCO3-]
02
划出分数
pH是酸还是碱？
从病史判别原发改变是代谢性或R性？
从代谢调节的方向性、预算值、代偿限值 判别单纯性或混合型？
用电解质计算AG，区分二重性或三重性？
酸碱失衡判断小结
01.
血气分析判断
阴离子间隙（AG）
血浆中未测定的阴离子（UA)与未测定的阳离子（UC）之 差，即（AG=UA-UC）。 Na++K++UC= Cl-+HCO3-+UA UA-UC= （Na++K+）-（Cl-+HCO3- ） 公 式：AG=(Na++K+)－(Cl-+HCO3-) 可简化为：AG= Na+－(Cl- + HCO3-) 正常值：8～16mmol/L 平均值：10mmol/L
• PaO2可用于判断有无低氧血症及呼吸衰竭。 • 低氧血症可分为轻、中、重三型。
轻型：60～80mmHg
中型：40～60mmHg
重型：﹤40mmHg
Ⅰ型呼衰：低氧而无二氧化碳潴留（PaO2﹤60mmHg) Ⅱ型呼衰：低氧伴有二氧化碳潴留（PaO2﹤60mmHg，且
PaCO2 ﹥50mmHg)
乳 酸（Lac）
正常范围： 新生儿：-10～-2mmol/L 婴儿：-7～-1mmol/L 儿童：-4～+2mmol/L 成人：-3～+3mmol/L
SaO2
指动脉血氧与血红蛋白的结合程度，为源自合O2的血红蛋白 量占血红蛋白总量的百分比。
正常值：95%～98% SaO2与SpO2的意义相近，前者测定的是动脉血，后者则是 外周毛细血管血。
是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。
AG在判断三重酸碱失衡中发挥重要作用 AG ﹥30mmol/L，肯定存在酸中毒 AG 20～30mmol/L，酸中毒可能性很大 AG 17～20mmol/L，只有少数病例（29%）存 在酸中毒。
潜在HCO3-
• 潜在HCO3-指排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作 用之后的HCO3-。
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血气分析与酸碱平衡南京医科大学一附院ICU权血气分析（Blood Gas Analysis）是对血液中气体等进行定量测定并分析其临床意义。
血气分析有助于判断机体的通气与氧合状态、有无呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型、有无酸碱失衡及酸碱失衡的类型（尤其是复合型酸碱失衡）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。
（一）酸碱平衡的调节和代偿⒈体液缓冲系统⒉细胞内外液电解质交换⒊肺、肾的生理调节。
体液缓冲系统：⑴碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3⑵磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4⑶血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr（主要是白蛋白）⑷血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2 最重要的是碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3，其占全血缓冲总量的50%以上。
Hb缓冲系占缓冲总量的35%。
2．肺的调节正常机体每分钟产生CO2200ml，每日产生的CO2全部转化为碳酸，约有15000mmol经肺排出。
肺排出CO2量与肺泡通气量密切相关。
代谢性酸碱中毒时，通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。
3．肾脏的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出，正常每日经肾排出的固定酸约120~160mmol。
肾的调节比肺慢，一般要在6~18小时后开始，需5~7天才能达到最大代偿反应。
4．细胞内外电解质交换酸中毒时血浆增多的H+与细胞内K+进行交换，使血浆中H+下降，同时也使血浆K+增加，肾排K+作用增强。
呼吸性酸中毒时与此同时尚进行另一种交换：红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低。
碱中毒时则相反改变。
（二）酸碱失衡的类型HCO3－/H2CO3=20/1，pH=7.4HCO3－或（和）H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合则构成混合型酸碱失衡（包括三重酸碱失衡）。
1．代谢性酸中毒（MA）主要原因有：①固定酸生成过多：缺氧至组织糖氧化不全，引起乳酸增加，如低氧血症、微循环功能障碍等；脂肪分解增加致酮体产生过多，如糖尿病酮症和饥饿酮症等。
②肾排酸障碍：急、慢性肾功能不全时，酸性代谢产物（磷酸、硫酸等）排出障碍、肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍、肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。
③碱质丢失过多：严重腹泻、肠道痿管或肠道引流、肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。
2．代谢性碱中毒（MB）主要原因有固定酸丢失过多（严重呕吐、长期胃肠减压等使酸性胃液丧失过多）或碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加。
另外，低K+、低Cl-亦为引起代谢性碱中毒的常见原因。
3．呼吸性酸中毒（RA）各种原因引起的肺泡通气不足，使体内生成的CO2不能充分排出，产生高H2CO3血症。
4．呼吸性碱中毒（RB）各种原因所致的肺泡通气过度（机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等），使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。
5．混合型酸碱失衡（mixed acid-base disturbance，MABD）指二种或以上的酸碱失衡同存，有七种类型。
1）代谢性酸中毒＋呼吸性酸中毒：又称混合性酸中毒，发生于心肺复苏、肺水肿、Ⅱ型呼吸衰竭、药物中毒等。
2）代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒：又称混合性碱中毒，见于胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等。
3）呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒：常见于肺心病呼吸性酸中毒治疗过程中，摄入减少、呕吐、使用糖皮质激素及利尿剂等。
4）代谢性酸中毒＋呼吸性碱中毒：见于肾衰伴发热、肺弥漫性间质性疾病、肺心病呼吸机使用不当、脓毒败血症等。
5）代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒：见于肾衰或糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等。
6）呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒：见于Ⅱ型呼衰、肺心病使用利尿剂等。
7）代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒：糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多，伴发热（通气过度）等。
常用指标及其意义（一）动脉血氧分压（PaO2）血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。
正常值为80~100mmHg。
但随年龄增长而降低，年龄预计公式为PaO2=100mmHg－年龄×0.33。
（一）动脉血氧分压（PaO2）血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。
正常值为80~100mmHg。
但随年龄增长而降低，年龄预计公式为PaO2=100mmHg－年龄×0.33。
（二）动脉血氧饱和度（SaO2）动脉氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。
正常值为95%~98%。
[静脉血氧饱和度SvO2为65%~75%]主要临床意义：间接反映缺氧的程度；评价组织摄氧能力；提供氧疗理论依据。
SaO2与PaO2的相关曲线称氧合血红蛋白离解曲线（ODC），呈S形，分为平坦段和陡直段两部分。
P50是SaO250%时的PaO2值，用以表示ODC的位置，正常人37℃、pH7.40、PaCO2 40mmHg时，P50为26.6mmHg。
（三）混合静脉血氧分压（PvO2）混合静脉血指全身各部静脉血混合后的静脉血，即肺动脉血或右房、右室血。
PvO2系指物理溶解于上述血中的氧产生的压力。
正常值为35~45mmHg，平均40mmHg。
主要临床意义：组织缺氧程度的一个指标。
PaO2-PvO2（Pa-vDO2）反映组织摄取氧的状况,正常为60mmHg。
（四）动脉血氧含量（CaO2）CaO2指每百毫升动脉血含氧的毫升数，为血液中红细胞和血浆含氧量的总和，包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分：CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2 + PaO2（mmHg）×0.0031。
呼吸空气时物理溶解氧微不足道，每100ml血液中仅溶解0.3ml。
物理溶解氧与PaO2成正比。
Hb充分氧合时，每克Hb可结合1.34ml氧。
正常值约9.0±0.45mmol/L（20±1.0ml/dl）。
主要临床意义：CaO2减少可有三种情况：Hb减少（贫血）、SaO2下降、或两者兼之。
（五）肺泡-动脉氧差（PA-aDO2）不能直接测定，可根据公式计算：PA-aDO2=（PiO2－PaCO2 /R）－PaO2 [PiO2为吸入气氧分压，R为呼吸商=CO2呼出量/ O2 摄取量=4ml/100ml血/ 5ml/100ml血=0.8]。
正常值为5~15mmHg。
主要临床意义：PA-aDO2是肺换气功能指标。
（六）动脉氧分压与吸入氧浓度比值（PaO2/ FiO2）亦称氧合指数或呼吸指数。
以吸入氧浓度为尺度来衡量肺的换气功能，是较为稳定的反映肺换气功能的指标。
正常值为400~500mmHg 。
（七）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）血液中物理溶解的CO2（正常时每100ml中溶解2.7ml）分子所产生的压力，正常值为35~45mmHg。
临床意义：⒈判断肺泡通气状态⒉判断呼吸衰竭类型⒊判断有无呼吸性酸碱平衡失调⒋判断有无代谢性酸碱平衡失调的代偿反应（八）二氧化碳结合力（carbon dioxide combining power，CO2-CP）是静脉血标本与PaCO240mmHg、PaO2100mmHg的正常人肺泡气平衡后，测得血浆中HCO3-所含CO2的量。
正常值60±10vol%。
主要临床意义：主要指血浆中呈结合状态的CO2，反映体内的碱储备，其临床意义与SB相当。
（九）酸碱度（pH）血液中氢离子浓度[H+ ]的负对数值，正常为7.40±0.5。
相应的[H+ ]为40mmol/L。
极值＜6.8或＞7.8。
静脉血pH较动脉血pH低0.03左右。
[体温每增高1℃，pH 下降0.01]。
主要临床意义：pH反映体内总的酸碱度。
pH＜7.35为酸中毒；pH＞7.45为碱中毒；pH为7.35~7.45时则可能有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡。
pHNR为PaCO240mmHg的pH值，反映代谢性因素对pH的影响。
(十)碳酸氢盐（bicarbonate）为血液中碱储备的指标，也是CO2在血浆中的结合形式。
包括标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）和实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）。
SB是动脉血在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下，所测得的血浆碳酸氢盐（HCO3-）的含量，正常值22~27mmol/L。
AB是实际条件下测得的HCO3-含量（代谢和呼吸因素双重影响）。
正常人SB与AB两者无差异。
主要临床意义：代谢性酸中毒时，HCO3-减少，AB=SB＜正常值；代谢性碱中毒时，HCO3-增加，AB=SB＞正常值。
AB与SB的差值，反映呼吸因素对血浆HCO3-影响的程度。
呼吸性酸中毒时，受肾代偿调节作用影响，HCO3-增加，AB＞SB；呼吸性碱中毒时，AB＜SB。
（十一）缓冲碱（buffer base，BB）血液中具有缓冲作用（中和H+）的所有碱（阴离子）的总和。
血浆缓冲碱（BBp）主要是HCO3-和血浆蛋白，正常值=[ HCO3-]＋[Pr-]=24＋17=41mmol/L。
（十二）碱剩余（base excess，BE）38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下，血液标本滴定至pH7.40时所需的酸或碱的量，反映缓冲碱的增加或减少。
正常值为0±2.3mmol/L。
主要临床意义：正值增加示代谢性碱中毒，负值增加示代谢性酸中毒。
（十三）阴离子间隙（anion gap，AG）指血清中的阳离子数与阴离子数之差。
未测定的阴离子简称UA（包括Pr－+HPO4－+SO42－+有机酸－），未测定阳离子简称UC（包括K+、Ca2+、Mg2+）。
Na++UC=Cl－+ HCO3－+ UA。
∴AG = Na+－（Cl－+HCO3－）=12±4mmol/L。
主要临床意义：1．AG增高提示有机酸（如乳酸、酮体等）或（和）无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。
AG＞16mmol/L，提示代谢性酸中毒（高AG型）。
2．AG减低可见于：未测定的阳离子增加（高K+、高Ca2+、高Mg2+血症）；未测定的阴离子减少（低蛋白血症等）。
（十四）潜在HCO3－（potential bicarbonate）指排除并存的高AG代酸对HCO3－掩盖作用之后的HCO3－，用公式表达为：潜在HCO3－=实测HCO3－+△AG。
即将潜在的HCO3－与呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒预计代偿公式计算所得HCO3－代偿范围相比较。
呼吸性酸中毒：潜在HCO3－=实测HCO3－+△AG＞24 + △PaCO2×0.35 + 3.8呼吸性碱中毒：潜在HCO3－=实测HCO3－+△AG＞24－△PaCO2×0.5 + 1.8主要临床意义：揭示高AG代酸+代碱和三重酸碱失衡中的代碱存在。