7.心脏生理(2)

联体（diad)；
心肌纤维的线粒体
心肌超微结构比较
心肌的生理特性
兴奋性 自律性 电生理特性
（以心肌膜的生物电活动为基础）
传导性 收缩性 机械特性
心肌细胞分类
1.普通心肌细胞：非自律细胞（心房肌细胞，心室肌细胞） 有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性
2.组成特殊传导系统的心肌细胞：自律细胞 （窦房结P细胞, 浦肯野细胞，房室交界的房结区和结希区,房
If电流 复极达－60mv
内向整流电 流（IK1）
外
向 延迟整流电 电 流（ IK ） 流
瞬时性外向 电流（Ito）
去极化达 ＋20mv
去极化达 －20mv
低浓度Ni2＋ 维拉帕米
Mn2+ Cs+ Ba2+， Cs+
Ba2+
4－氨基吡啶
参与0期除极 参与SAN细胞4期自动除极
快反应细胞平台期 慢反应细胞0期除极 触发内钙释放 PF细胞4期自动除极 参与SAN细胞4期自动除极
窦房结细胞的动作电位
窦房结细胞AP的幅值 小，由0期、3期和4 期组成，超射小，没 有1、2期。
1. 0期除极
幅度低，幅值约70mv，速度慢。 机制：4期自动除极达阈电位（－40mv左
右），激活慢Ca2+通道，使Ca2+内流增加， 膜内电位由负变正，形成0期除极。
2. 3期复极
心肌生理特性：收缩性
(Myocardial contractility)
不发生强直收缩
• 心肌有效不应期长，相当于整个收缩期和舒 张早期。
“全或无”式的收缩
同步收缩
依赖外源性Ca2+
高钾血症
兴奋性
静息电位绝对值变小，兴奋性↑ 重度高钾，快钠通道失活，兴奋性↓
自律性
膜的极化使钾离子通道通透性增加，4期K+外流↑，去极化速度↓ 心脏 停搏
平台期钾外流相关通道
内向整流钾电流：IK1 1.形成静息时钾外流 2.内向整流特征：膜的去极化降低此通道对K+ 的通透性。造成平台期膜对K+的通透性较低， 不能迅速复极。
延迟整流钾电流： IK 1.去极化至-40mv时缓慢激活，复极至－40~50mv时缓慢失活。 2. 平台期和3期复极
慢Ca2+通道
1. 4期自动除极速度 2. 最大复极电位大小 3. 阈电位水平
传导性
传导性(conductivity)是指心肌细胞兴奋产生的动作电 位能够沿着细胞膜传播的特性，动作电位的传播速度。
心脏内兴奋传导的途径是：窦房结产生的兴奋，经过 渡细胞传至心房，通过优势传导通路传导到房室交界 (房结区、结区、结希区)，再经房室束、房室束支、浦 肯野氏纤维网至心室肌。
异位心律(ectopic rhythm)：指由窦房结以外的自律 细胞取代窦房结而主宰心搏节律。
窦房结对于潜在起搏点的控制，两种方式实现：①抢 先 占 领 。 ② 超 速 压 抑 或 超 速 驱 动 压 抑 (overdrive suppression)。
决定和影响自律性（单位
时间内发生兴奋的次数） 的因素:
室束） 有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性
静息电位及其形成机制
心肌细胞静息状态下亦呈内负外正的极化 状态。
不同心肌细胞的静息电位的稳定性不同。
非自律性细胞：静息电位稳定 自律性细胞：静息电位不稳定，称为最 大舒张期电位。
心室肌细胞的动作电位
1. 0期（除极过程）1-2ms 2. 1期复极（快速复极初期）10ms 3. 2期复极（平台期）300ms 4. 3期复极（快速复极末期）100-150ms 5. 4期（静息期）
机制：由随时间而增长的净内向电流引起。
（1）时间性的Ik通道逐渐失活，导致K+ 外流逐渐减少。 （2）进行性增强的内向离子流If。但其作用 远不如Ik衰减。 （3）T型钙通道激活，钙内流。
蒲肯野细胞
蒲肯野细胞4期自动除极原因： 1.逐渐增强的内向电流If 2.逐渐衰减的外向K+流
If电流
1.其主要离子成分为Na+、K+。 2.If通道在3期复极化达－60mv左右开始
保证了心脏的舒缩节律 期前收缩与代偿性间歇
收缩发生在窦房结兴奋所引起的正常收缩之前，称为期前收缩 或额外收缩（etrasystole)，也称早搏(premature pacemaker)。 在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿 性间歇(compensatory pause) 。
上述Na+通道激活快，失活也快(去极到 达0mV失活关闭），开放时间短（12ms)，又称快Na+通道。
由快Na+通道开放而出现的电位变化称为 快反应电位。
INa
ICa
Ito IK1
IK1
IK
Ito Transient outward current
-40mv 时激活 开放5-10ms 主要成分K+
• 由于此种Ca2+通道的激活、失活、再复活所 需时间均长于快Na+通道，故称慢Ca2+通道。
• 慢Ca2+通道的特点： 1.电压门控式（L型钙通道） 2.其阈电位水平为－30~-40mv 3.选择性不如快Na+通道专一，对Na+也有一 定的通透性，故平台期也有一定的Na+内流。 4.儿茶酚胺对其有调控作用。可被Mn2+和钙 通道阻滞剂阻断。
h m 备用（RP，-90mv）
h
h
h
m
m
m
失活（复级-70mv） 失活（除极-50mv） 激活（阈电位，-70mv）
兴奋性的变化可分以下三个时期 绝对不应期与有效不应期 相对不应期 超常期
生理与临床意义
不发生强直收缩
有效不应期特别长，此期间任何强刺激都不能引起心肌收缩。
INa
ICa
Ito IK1
IK1
IK
快反应细胞的动作电位形成机制
1. 0期：由Na+快速内流形成
适宜刺激
部分电压门控式Na+通道激活
少量Na+内流，膜部分去极化
达阈电位（－70mv）
大量Na+通道由备用状态变为激活状态
膜进一步去极化Байду номын сангаас
大量Na+内流
膜内电位急剧上升，直至接近钠平衡电位，形成0期
快Na+通道和快反应电位
快反应细胞静息电位和2、3 期复极
快反应细胞2、3期复极 慢反应细胞3期复极 SAN细胞4期自动除极
参与PF细胞4期自动除极
快反应细胞1期复极
心肌的电生理特性
兴奋性(myocardiac excitability)
兴奋性：在受到刺激时产生兴奋的能力。 决定和影响兴奋性的因素: (1) 静息电位水平 (2) 阈电位水平 (3) Na+通道的性状
传导性
静息电位绝对值变小，传导↓
收缩性
静息电位绝对值变小，AP幅度，时程↓，Ca++内流↓，收缩↓
自动节律性
自律性(autorhythmicity)：组织细胞在没有外来刺 激的条件下，能自动地发生节律性兴奋的特性。
自律性组织：包括窦房结（蛙类为静脉窦）、房室交 界（结区除外）、房室束及浦肯野氏纤维等。
概念：正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点。
窦性心律(sinus rhythm)：正常心搏节律是由自律性 最高处窦房结发出冲动引起
2.心肌的生物电现象和生理特性
心肌的兴奋和收缩
心肌
骨骼肌
平滑肌
明带
暗带
• 短圆柱形，分支，连接成网 • 闰盘(intercalate disc), intercalary:(年、月）闰的 • 一个核，位于细胞中央 • 周期性横纹，不清楚
心肌闰盘超微结构模式图
心肌纤维超微结构特点
肌原纤维粗细不等； 横小管粗，位于Z线水平； 纵小管不发达,多仅形成二
心脏内兴奋传播的途径和特点
窦房结 心房肌 左、右心房
优势传导通路
房室交界区 房室束 左、右束支
蒲肯野纤维网
心室肌
特点：（1）各种心肌细胞的传导性不同，传导速度也
不同（蒲肯野纤维﹥窦房结﹥房室交界）
（2）房室延搁
心肌的传导性影响因素：
a.解剖因素 b.电生理特点 (1) 0期除极的速度和幅度 (2)膜电位 (3)邻近未兴奋部位膜的兴奋性
激活，至－100mv充分激活。 3. TTX不能阻断If通道。可被Cs+阻断。
快反应细胞和慢反应细胞
包括的心肌细胞 去极化速度 振幅 复极过程 传导速度 除极离子活动 静息电位 阈电位
快反应细胞
VM、AM、PF 快 大
缓慢、可分几期 快 Na＋
－80～－95mv －60～－70mv
慢反应细胞
SAN、AVN 慢 小
没有1期和2期。 最大复极电位为－60～－65mv。
机制：慢Ca2+通道逐渐失活，而K+通道
激活，导致K+外流增加、 Ca2+内流减少， 膜逐渐复极并达最大复极电位。
3. 4期自动除极
此期膜电位并不静息，而是负电位的绝对值自动逐渐减 少。当除极达－40mv左右时激活慢钙通道，产生新的动作电 位。
缓慢、无明显分期 慢
Ca2＋ －40～－70mv －30～－40mv
离子电流 激活因素 阻断剂
主要作用
钠电流(INa )
去极化达 －70mv 河豚毒（TTX） 快反应细胞0期除极
内 T型钙电流 向 （ICa-T）
电 L型钙电流 流 （ ICa-L ）
去极化达 －50～－60mv