MRI胆红素脑病
ＭＲＩ及１ Ｈ－ＭＲＳ对新生儿胆红素脑病的诊断研究进展曹亚先张雪林
Ｒ４４５．２； Ｒ７２２．１Ａ１０００－０３１３（２０１１）１１－１２３４－０３ 胆红素脑病，原称核黄疸，是新生儿时期由严重的高胆红
素血症导致的中枢神经系统损伤性疾病。
磁共振成像及磁共
振渡谱成像作为一种无创性检查手段，可以直观地显示胆红素
脑病时脑实质破坏的情况及其代谢的改变，对早期监测脑病的
发生及估计预后具有重要意义。
现将磁共振技术对新生儿胆
红素脑病的诊断研究进展综述如下。
５１０５１５广州，南方医科大学附属南方医院影像中心
作者简介：曹亚先（１９８３－），女，河北安国人，硕士研究生，主要从事
婴幼儿影像诊断工作。
１２３５
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２０１０－０８－２５
ＧＥ Ｓｉｇｎａ ３．０Ｔ ＭＲＩ故障分析
朱小飞
Ｒ４４５．２Ｄ１０００－０３１３（２０１１）１１ － １２３６－０１
故障现象：间歇性自动预扫描失败，扫描停止。
查看ｖｉｅｗ
ｌｏｇ发现报错如下：Ａｕｔｏ Ｐｒｅｓｃａｎ ｆａｉｌｅｄ，ｐｏｓｓｉｂｌｅ ｄａｔａ ａｃｑｕｉｓｉ
ｔｉｏｎ ｅｒｒｏｒ． Ｔｒｙ ａｇａｉｎ ｏｒ ｕｓｅ ｍａｎｕａｌ ｐｒｅｓｃａｎ。
故障分析：根据故障现象，采取了以下步骤。
当磁体室屏
蔽门打开时，自动预扫描时而失败，时而正常。
当门关上时，自
动预扫描也时而正常，时而失败。
７１００３８西安，第四军医大学唐都医院放射科磁共振室
作者简介：朱小飞（１９８６－），男，四川眉山人，助理工程师，主要从事
磁共振扫描技术研究和设备维护工作。
２０１１－０６－１６
MRI及1H-MRS对新生儿胆红素脑病的诊断研究
进展
作者：曹亚先， 张雪林
作者单位：南方医科大学附属南方医院影像中心,广州,510515
刊名：
放射学实践
英文刊名：Radiologic Practice
年，卷(期)：2011,26(11)
本文链接：/Periodical_fsxsj201111030.aspx。
MRI在新生儿胆红素脑病中诊断价值
［ Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ］ Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ： Ｔｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ Ｍ ＲＩ ｃ ｈ ａ ｒ ａ ｃ ｔ ｅ ｒ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ ｓ ｏ ｆ ｎ ｅ ｏ ｎ ａ ｔ ａ ｌ ｂ ｉ ｌ ｉ ｒ ｕ ｂ ｉ ｎ ｅ ｎ ｃ ｅ ｐ ｈ ａ ｌ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ（ ＮＢＥ） ， ｉ ｎ ｏ ｒ ｄ ｅ ｒ ｔ ｏ
Ｔｈ ｅ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｆ ｔ ｏ ｔ ａ ｌ ｂ ｉ ｌ ｉ ｒ ｕ ｂ ｉ ｎ ａ ｎ ｄ ｎ ｏ ｎ ｃ ｏ ｎ ｊ ｕ ｇ ａ ｔ ｅ ｄ ｂ ｉ ｌ ｉ ｒ ｕ ｂ ｉ ｎ ｗｅ ｒ ｅ ｅ ｌ ｅ ｖ ａ ｔ ｅ ｄ ｉ ｎ ａ ｌ ｌ ｔ ｈ ｅ ３ １ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ． Ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ２ ０ ＮＢ Ｅ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ｏ ｆ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ
李 豪刚 ，张 玉忠 ，陈凯 ，曾军 ，陈 家满 ，李兴 荣 ，曹 火乃 ， 杨 昌云
【 摘要】 目的： 探 讨 新 生 儿 胆 红 素 脑 病 ＭＲ Ｉ 影像 特点 ， 以 提 高 对 该 病 的认 识 。 方 法 ： 搜 集 经 临床 确 诊 的新 生 儿 胆 红 素脑病 ３ ｌ 例 ＭＲ 脑 图 像 ， 总结 其 ＭＲ 影 像 特 点及 ＭＲ诊 断 与鉴 别诊 断 价 值 。结 果 ： 新生儿胆红素 脑病 ３ １例 血 清 总胆 红
新生儿胆红素脑病影像学诊断
新生儿胆红素脑病影像学诊断引言新生儿胆红素脑病是一种由于高胆红素水平引起的疾病，常见于新生儿期。
影像学诊断在评估胆红素脑病的程度和预测预后方面起着重要的作用。
本文将介绍常用的影像学技术以及它们在新生儿胆红素脑病诊断中的应用。
影像学技术1. 脑超声（cranial ultrasound）脑超声是一种简便、无创的检查方法，常用于新生儿胆红素脑病的筛查和监测。
通过超声波的反射来图像，可以观察到脑室系统、脑发育、蛛网膜下腔以及颅内出血等变化。
2. 磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）MRI是一种高分辨率的影像学技术，可以提供详细的解剖信息和组织结构。
对于新生儿胆红素脑病的诊断，MRI能够检测脑白质病变、皮质下擦伤以及海马萎缩等异常。
3. 磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy，MRS）MRS可以测量脑组织中不同代谢物的浓度，对于评估新生儿胆红素脑病的严重程度和预测预后具有重要价值。
常见的代谢物包括N-乙酰天冬氨酸（N-acetylaspartate，NAA）、胆红素（bilirubin）、乳酸（lactate）等。
影像学诊断新生儿胆红素脑病的影像学诊断主要依靠以上介绍的影像学技术。
以下是常见的影像学表现和诊断标准：1. 脑超声：脑室扩大、脑白质回声异常、蛛网膜下腔出血等。
2. MRI：脑白质病变、皮质下擦伤、海马萎缩等。
3. MRS：NAA降低、胆红素升高、乳酸升高等。
综合以上影像学表现，可以确定新生儿胆红素脑病的诊断。
还需要结合临床症状和实验室检查结果进行综合分析。
影像学诊断在新生儿胆红素脑病的评估和预后中起着重要的作用。
脑超声、MRI和MRS是常用的影像学技术，能够提供详细的解剖和代谢信息。
综合病史、临床表现和实验室检查结果，可以做出准确的诊断和评估预后。
，需要强调的是，影像学诊断仅作为辅段，临床医生的综合判断和临床经验同样重要。
胆红素脑病的诊断和康复治疗
检查
1.血清胆红素水平明显增高，以未结合胆红素为主。 2.脑干听力诱发电位异常。 3.头颅MIR可显示基底神经节、丘脑和内囊的影像学异常。
治疗
1.换血疗法换出过多的胆红素和致敏的红细胞。 2.蓝光治疗改变胆红素的结构，使胆红素更易排出。 3.药物治疗补充白蛋白以及诱导肝酶的药物。 4.康复治疗合并症。 5.对症治疗。
胆红素脑病的诊断和治疗
康复医学科 PT
新生儿胆红素脑病
新生儿胆红素脑病:指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所
致的急性脑损伤。由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损 伤称之为核黄疸。
多发群体 ：出生后1周内严重的新生儿溶血病患儿 常见病因：患儿的整个中枢神经系统均有胆红素浸润 常见症状：全身皮肤、黏膜和巩膜重度黄染，反应低下，嗜睡，活
家属原因，以后未能见到患儿
总结
患儿一共进行4次运动治疗 核心肌群力量明显改善，躯体稳定性增加，立颈良好 坐位平衡3级 站立平衡2级 步行平衡1级 注意力明显集中，可以配合部分Байду номын сангаас练 余下未测。 感想：患儿并不是新生儿核黄疸，所以可以就目前残存功 能进行锻炼，不需要像新儿需要从头开始，可以减轻治疗 难度。
病例
患儿 男 2岁3月 出生后皮肤虹膜持续黄染，一月前突发高 烧，家属未重视，后出现，言语欠流利，不能站立，检查 总胆391，直胆357，脑电图显示异常儿童脑电图。 诊断：胆红素脑病
首次PT治疗
患儿哭闹，配合程度低下，首次治疗主要摸清楚患者现有 残存功能，然后根据儿童行为发育疗法，通过运动治疗， 锻炼残存功能，患儿拥抱反射，降落伞反射未能引出，诱 发未出现的运动。 训练过程 ： 注意力训练 2min 抬头训练 5min 翻正训练 5min 翻身训练 5min 保护性反射的引出（拥抱反射，降落伞反射）5min Bobath球上运动 下肢肌力训练5min
胆红素脑病
胆红素脑病新生儿胆红素脑病的概述胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。
对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。
如不及早防治可致后遗症或死亡新生儿胆红素脑病的病因1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。
使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。
2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。
3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。
形成胆红素脑病。
新生儿胆红素脑病的症状新生儿胆红素脑病的典型症状症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关，一般分四期：警告期：日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡，拒食，肌张力减退，拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停，心动过缓，约半到一天进入痉挛期。
痉挛期：表现为痉挛，发热，肌张力增高尖叫，慈祥，眼球震颤，呼吸困难，惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。
恢复期：先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。
后遗症期：一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视，听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症，上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛，抬头乏力及流涎等症状。
在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕，近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ，Ⅴ波形消失，脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失，Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症（transient subclinical lilirubin neurotoxicity），认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。
胆红素脑病症状
胆红素脑病症状
一、胆红素脑病症状二、胆红素脑病的危害有哪些三、什么是胆红素脑病
胆红素脑病症状1、胆红素脑病症状
1.1、警告期:表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。
大多数黄疸突然明显加深。
历时12～24小时。
1.2、痉挛期:轻者仅两眼凝视,阵发性肌张力增高;重者两手握拳、前臂内旋,角弓反张、有时尖声哭叫。
持续约12～24小时。
1.3、恢复期:大都于第1周末,首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复,继而痉挛逐渐减轻、消失。
历时2周左右。
1.4、后遗症期:常出现于生后2个月或更晚。
表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。
2、胆红素脑病的治疗方法
2.1、一般治疗:如存在引起胆红素脑病的高危因素,应给予对症治疗。
2.2、酶诱导剂:苯巴比妥5mg/(kgod),分3次口服。
2.3、抑制溶血过程:大剂量丙种球蛋白;一般用于重症溶血症的早期,用量为1g/kg,4~6h内静脉滴注。
2.4、减少游离的未结合胆红素:白蛋白:一般用于生后1周内的重症高胆红素血症,用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注,每日1~2次。
在换血前1~2h应输注1次白蛋白。
2.5、对新生儿高胆红素血症,必须及早采取综合措施,以防止其发展为胆红素脑病。
如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。
避。
胆红素脑病影像
显示脑部实质病变
超声检查可以显示脑部实 质病变，如基底核、丘脑 等区域的异常回声。
评估脑血流情况
通过超声检查可以评估脑 血流情况，了解脑部血液 循环状态。
其他影像学检查方法
PET检查
正电子发射断层扫描（PET）可以 用于评估脑部代谢情况，了解胆 红素脑病对脑部代谢的影响。
SPECT检查
单光子发射计算机断层扫描（ SPECT）也可以用于评估脑部血 流和代谢情况，为胆红素脑病的 诊断和治疗提供辅助信息。
扩大。
慢性期影像表现
苍白球及丘脑底核异常信号
T2WI示双侧苍白球及丘脑底核呈低信号，这种改变是永久性的。
脑萎缩
MRI示脑沟、脑裂增宽，脑室系统扩大，尤以侧脑室扩大为著。
基底节及大脑皮质异常信号
T2WI示基底节及大脑皮质呈片状或弥漫性高信号。
不同分型的影像特点
警告期
痉挛期
表现为T1WI双侧苍白球对称性稍高信号， 余脑实质未见明显异常信号。
表现为皮肤、巩膜黄染，嗜睡、反应低下、肌张力减低、活动减少、吸
吮力减低等。
02 03
慢性胆红素脑病
表现为严重的神经系统损害，如手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、 牙釉质发育不良等。此外，还可有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和 流涎等后遗症。
分型
根据胆红素脑病的临床表现和严重程度，可分为警告期、痉挛期、恢复 期和后遗症期四个阶段。
PART 02
胆红素脑病影像学检查方 法
CT检查
显示基底核、丘脑和小脑高密度影
CT扫描可以清晰地显示胆红素沉积导致的脑部病变区域，这些区域在CT图像上呈现为高 密度影。
评估脑水肿程度
CT检查还可以评估脑水肿的程度，帮助医生了解病情的严重程度。
新生儿黄疸与胆红素脑病的临床分析
总结词
围产因素致胆红素脑病是由于围产期缺氧、 感染等因素导致的新生儿胆红素脑病。
详细描述
围产因素致胆红素脑病通常发生在出生后早 期，表现为神经系统的异常，如意识障碍、 肌张力异常等。原因是围产期缺氧、感染等 因素导致脑细胞受损，使胆红素渗入脑组织 ，引起脑损害。治疗主要是对症治疗，包括 降低血清胆红素水平、保护脑细胞和促进神 经功能恢复。
总结词
新生儿溶血性黄疽是由于母婴血型不合 引起的溶血反应导致的黄疸。
VS
详细描述
新生儿溶血性黄疽通常发生在出生后早期 ，表现为贫血、黄疸和肝脾肿大。原因是 母体产生的抗体与胎儿的红细胞结合，导 致红细胞破坏和胆红素释放。治疗包括光 照疗法、换血疗法和药物治疗，以降低血 清胆红素水平。
胆红素脑病案例一：围产因素致胆红素脑病
疸。
避免使用诱发黄疸的药物：如 磺胺类药物、红霉素等。
及时治疗：一旦发现黄疸，应 及时就医，避免病情恶化。
胆红素脑病的预防措施
监测胆红素水平：定 期监测新生儿的胆红 素水平，以便及时发 现并处理。
及时治疗：一旦发现 胆红素升高，应及时 采取措施，如光疗、 换血等。
避免使用诱发胆红素 升高的药物：如吩噻 嗪类药物等。
新生儿出现黄疸， 且未结合胆红素升 高；
血清未结合胆红素 升高；
头颅磁共振成像（ MRI）符合胆红素 脑病的改变。
胆红素脑病的鉴别诊断
新生儿败血症
患儿常有感染病史，实验室检查有白细胞增高、C反应蛋白阳性等炎症指标异常，而胆红素脑病患儿 一般情况良好，无感染病史，白细胞及炎症指标正常。
缺氧缺血性脑病
使用肝酶诱导剂（如苯巴比妥）或 益生菌等辅助治疗。
胆红素脑病的治疗方法
预防措施
新生儿胆红素脑病有什么并发症？
新生儿胆红素脑病有什么并发症？
*导读：新生儿胆红素脑病是一种非常严重的新生儿疾病，
对于新生儿胆红素脑病来说，一旦得不到及时的治疗，就可能会对孩……
新生儿胆红素脑病是一种非常严重的新生儿疾病，对于新生儿胆红素脑病来说，一旦得不到及时的治疗，就可能会对孩子造成严重的影响，甚至还会引发相应的并发症，所以，下面我们就和大家一起来了解一下新生儿胆红素脑病的并发症都有哪些?
新生儿胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神
经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。
几十年来，核黄疸一直是胆红素神经毒性表现的代名词。
严格地说，核黄疸是解剖学名词，从病理解剖的角度，把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准，从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。
近来愈来愈多的研究显示，胆红素所致的神经毒性的表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。
这些亚临床型的胆红素神经毒性表现大多是暂时的、可逆的，故也有称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症。
后遗症期常出现于生后2个月或更晚。
表现为手足徐动、眼
球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。
以上就是新生儿胆红素脑病的几种并发症，通过上面对于新生儿胆红素脑病并发症的描述我们可以看出，它们都具有极大地危害性，会对新生儿造成严重的影响，因此，大家在发现新生儿胆红素脑病后一定及时采取相应的治疗措施，并做出相应的预防。
新生儿胆红素脑病病因
新生儿胆红素脑病病因*导读：胆红素脑病（bilirubinencephalopathy）是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。
如不及早防治可致后遗症或死亡。
胆红素脑病（bilirubinencephalopathy）是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。
如不及早防治可致后遗症或死亡。
*新生儿胆红素脑病*病因病理发病与胆红素化学特性有关。
未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障（bloodbrainbarrier，BBB），进小，能通过血脑屏障（bloodbrainbarrier，BBB），进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。
因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。
Mirra等姉BBB的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使BBB通透性增加。
与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过BBB和细胞膜，但近年认为在缺氧、感染、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，BBB可暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。
当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。
与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。
胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素：1、酶系统不成熟肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。
2、严重的高胆红素血症较多见，如新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸（克一纳氏综合征），以及药物中毒（维生素K3）等，均可使未结合胆红素增高。
新版胆红素脑病
胆红素脑病概述
• 临床表现为精神委靡，嗜睡，拒奶，恶心，吐奶，黄疸继 续加重，则出现神经系统症状，且四肢肌张力明显升高， 有时可出现惊厥，重则呼吸衰竭而死亡。
• 本病预后差，死亡率较高，幸存者多伴有后遗症如舞蹈手 足徐动症、神经性耳聋、智力障碍等。
• 早期诊断、早期干预可降低胆红素脑病的致死率和致残率。
• 慢性期T1WI双侧苍白球为等信号或低信号，但临床表现并 无相关性，表明本病慢性期 T1WI改变的临床意义可能不 大。
• 慢性期DWI上双侧苍白球信号改变不明显或呈低信号。
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胆红素脑病影像学
• 双侧苍白球对称性T1WI高信号的病理基础目前尚不明确， 推测可能是胶质细胞的饲肥星型细胞反应，胆红素沉积在 神经细胞破坏神经细胞质膜所致，或是胆红素本身引起。
T2WI 14
图1A/B 1A.8d，重度黄疸， UCB743.7mol/L，T1WI示双侧 苍白球对称性高信号，丘脑 腹外侧呈对称性高信号。
1B.48d随访时双侧苍白球 仍呈对称性稍高信号，信 号已明显减弱。
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图3A-D 病史：UCB356.7mol/L,新生儿期 双侧苍白球对称性T1WI高信号（A）。 下图：3个月后随访双侧苍白球对称T2WI高信号 （B），双侧苍白球对称性T1WI低信号（C），DWI 也呈高信号（D）；11个月时因反复抽搐再次随访， 所见双侧苍白球对称T2WI/DWI高信号消失。
• 苍白球对称性T1WI高信号的发生与黄疸水平密切相关，其 发生率随血清总胆红素水平（TSB）的升高而升高，研究 表明当TBS>30mg/dl的病例均可见苍白球对称性T1WI高信 号。
• 有研究表明：T1WI高信号只是一种瞬态现象，大约在1-3 周后消失，与疾病长期预后无必然联系。当相同部位在慢 性期转变为T2WI对称性高信号时，则提示预后不良。