口腔粘膜病学个人整理
口腔执业(助理)医师 口腔内科学 第7讲 口腔黏膜病学(一)

口腔黏膜感染性疾病口腔单纯疱疹单纯疱疹是由单纯疱疹病毒所致的皮肤黏膜病。
临床上以出现簇集性小水疱为特征,有自限性,易复发。
口腔单纯疱疹主要由Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)感染引起。
临床表现1.原发性疱疹性口炎:6岁以下儿童较多见,尤其是6个月至2岁更多。
临床症状可分为四期:前驱期:潜伏期为4-7天,以后出现发热、头痛、疲乏不适、全身肌肉疼痛等急性症状,口腔黏膜广泛充血水肿。
水疱期:口腔粘膜内任何部位均可发生成簇小水疱,似针头大小。
糜烂期:水疱破溃,汇集成大面积糜烂,上覆盖假膜。
愈合期:糜烂面逐渐缩小,整个病程约7-10天。
2.复发性疱疹性口炎:一般复发感染的部位在口唇或接近口唇处,故又称复发性唇疱疹。
复发的口唇损害有两个特征:①损害总是以起疱开始,常为多个成簇的疱,单个的疱较少见。
②损害复发时,总是在原先发作过的位置,或邻近原先发作过的位置。
诱使复发的刺激因素较多,包括阳光、局部机械损伤,特别是轻度发热,如感冒等。
在许多病例中情绪因素也能促使复发。
治疗1)全身抗病毒治疗:核苷类药物是抗HSV最有效的药物。
主要有阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦和更昔洛韦。
2)局部治疗:氯己定溶液、复方硼酸溶液漱口。
3)支持疗法:急性疱疹性龈口炎是一种全身性疾病,必要时可采取卧床休息,供给足够的营养。
4)中医药治疗复发性单纯疱疹性口炎与复发有关的诱因不包括A.局部机械损伤B.过度疲劳C.妇女月经期D.微量元素缺乏E.感冒引起口腔单纯疱疹的主要致病菌为A.金黄色葡萄球菌B.单纯疱疹病毒C.变形链球菌D.柯萨奇病毒A16E.白念珠菌治疗急性疱疹性龈口炎首选的全身药物为A.广谱抗生素B.阿昔洛韦C.B族维生素D.皮质类固醇E.口炎冲剂口腔念珠菌病病因念珠菌是一种常见的条件致病菌。
白色念珠菌、热带念珠菌致病力最强,是念珠菌病最常见的致病菌。
虽然健康人可带有念珠菌,但并不发病,当宿主防御功能降低以后,这种非致病性念珠菌转化为致病性的,故念珠菌为条件致病菌。
口腔黏膜病知识总结

口腔黏膜病知识总结口腔黏膜病是指发生在口腔黏膜上的一类疾病,包括溃疡性口炎、扁平苔藓、口腔白斑等。
口腔黏膜病常见于口腔粘膜的慢性炎症,其病因复杂,常与遗传因素、免疫功能异常、营养不良、口腔卫生差等因素有关。
在日常生活中,若出现口腔黏膜病的症状,应及时就医进行诊断和治疗。
溃疡性口炎是口腔黏膜病中最常见的一种,其特征为口腔黏膜的溃疡和糜烂。
患者常会感到口腔疼痛、灼热感和刺激感。
溃疡性口炎的病因较为复杂,可能与免疫功能异常、口腔卫生差、局部刺激等因素有关。
治疗溃疡性口炎主要是保持口腔清洁,避免刺激和感染,并进行症状缓解的药物治疗。
扁平苔藓是一种常见的口腔黏膜病,主要表现为口腔黏膜的白色斑块,质地较硬,与黏膜不易剥离。
扁平苔藓的发病与免疫功能异常、营养不良、长期接触刺激物等因素有关。
治疗扁平苔藓主要是改善免疫功能,保持良好的口腔卫生,并采用局部药物治疗。
口腔白斑是一种常见的口腔黏膜病,其特征为口腔黏膜出现白色斑块。
口腔白斑的形成与遗传因素、免疫功能异常、感染和刺激等因素有关。
治疗口腔白斑主要是改善免疫功能,保持口腔卫生,并采用局部药物治疗。
对于病情较重的患者,还可以采用光疗、激光疗法等综合治疗措施。
除了上述常见的口腔黏膜病外,还有一些其他类型的口腔黏膜病,如口腔扁平苔藓、口腔红斑狼疮等。
这些口腔黏膜病的病因和治疗方法各不相同,因此在治疗时需根据具体情况制定相应的治疗方案。
预防口腔黏膜病的发生,首先要保持良好的口腔卫生习惯,定期刷牙、使用牙线、漱口等。
其次,要注意饮食健康,避免食用过热、辛辣、刺激性食物。
此外,还应注意避免长时间吸烟和饮酒等不良习惯,同时保持充足的睡眠和良好的心理状态。
口腔黏膜病是一类常见的口腔疾病,包括溃疡性口炎、扁平苔藓、口腔白斑等。
其发病与遗传因素、免疫功能异常、口腔卫生差等因素有关。
在日常生活中,应注意保持良好的口腔卫生习惯,定期检查口腔健康状况,并及时就医进行诊断和治疗。
通过综合治疗,可以有效控制口腔黏膜病的发展,提高患者的生活质量。
口腔粘膜病学重点总结

口腔粘膜病学重点总结口腔黏膜病学第一章概论一、口腔黏膜的分类口腔黏膜可分为三种类型:咀嚼黏膜(包括牙龈和硬腭黏膜)、被覆黏膜(包括唇颊内侧、舌下、口底和前庭穹隆)以及特殊黏膜(包括舌前部的区和舌后部的淋巴区)。
二、口腔黏膜病的特点口腔黏膜病具有以下特点:1)性别特点:发病和预后存在性别差异;2)年龄特点:不同类型的口腔黏膜病在不同年龄段更容易发生;3)部位特点:不同部位的口腔黏膜对疾病的感受性不同;4)损害特点:口腔黏膜病的损害具有更迭与重叠性,不同病变在不同阶段可能出现不同类型的损害,也可能出现相同的病损;5)诊断方法特点:口腔黏膜病的诊断需要结合临床表现和病理检查;6)治疗特点:不同病变需要不同的治疗方法,同病不同治或异病同治都可能出现;7)转归特点:大多数口腔黏膜病具有良好的预后,但某些病变如癌前病变需要特别注意。
口腔中存在三个危险区:口底-舌腹的U型区、颊黏膜内侧和口角区的三角形区域以及软腭复合体(包括软腭、咽前柱和舌侧缘的磨牙后垫),在这些区域发生的癌症极易恶变。
三、口腔黏膜病的基本病损口腔黏膜病的基本病损包括:1.斑(macule)和斑片(patch):指皮肤和黏膜上的颜色改变。
直径小于2cm的局限颜色异常称为斑,大于2cm的称为斑片。
2.丘疹(papule)和斑块(plaque):是黏膜上的小实体性突起,直径一般小于1cm。
斑块由多个丘疹密集融合而成,直径大于1cm,为白色或灰白色,常见于白班和癌。
3.疱(vesicle):是黏膜内贮存液体而成的圆形突起,直径小于1cm。
若在上皮内则称为上皮内疱或棘层内疱,若在上皮下则称为上皮下疱或基层下疱。
4.大疱(bulla):直径大于1cm的疱称为大疱,典型的大疱见于天疱疮或类天疱疮以及典型的疱性疾病。
5.脓疱(pustule):是一种内部由脓性物质取代透明疱液的疱型病损,较为少见。
整齐,周围无明显肿胀,可有轻度疼痛,易混淆为口腔其他疾病。
3.结核性肉芽肿:常伴随结核性溃疡出现,表现为溃疡边缘的红色肉芽肿,质地较硬。
口腔口腔黏膜病学

一、口腔口腔黏膜病学2. 黏膜的基本病损:1、斑与斑片:都是指皮肤黏膜上的颜色改变;如果直径小于2cm的局限的颜色异常,称之为斑;若斑密集融合成直径大于2cm的损害,称之为斑片。
2、丘疹与斑块:丘疹是黏膜上一种小的实体性突起,针头大小,直径一般小于1cm。
斑块(丘斑),多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm,界限清楚大小不等,稍隆起而坚实的病损,白色或灰白色。
3、疱:黏膜内贮存液体而成疱,呈圆形,突起,直径小于1cm,表面为半球形。
4、大疱:若疱损害直径大于1cm,称为大疱。
5、脓疱:也是一种疱性病损,其内由脓性物取代了透明的疱液。
6、溃疡:是黏膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏,因其表层坏死脱落而形成凹陷。
7、糜烂:是黏膜的一种表浅缺损,为上皮的部分损伤,不损及基底细胞层。
大小形状不定,边界不清,表面光滑。
8、结节:是一种突起于口腔黏膜的实体病损。
9、肿瘤:是一种起自黏膜而向外突起的实体性生长物,大小形状颜色不等。
10、萎缩:为组织细胞的体积变小,但数量不减少。
11、皲裂:黏膜表面的线状裂口,由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成。
12、假膜:灰白色或黄白色膜,由炎性渗出的纤维素,坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成,可擦掉或撕脱。
13、痂:通常发生于皮肤,也可出现于唇红部,多为黄白色痂皮,如有出血则成深颜色,为纤维素性及炎性渗出物与上皮表层粘连凝固而成。
14、鳞屑:已经或即将脱落的表皮角质层细胞,常由角化过度和角化不全而来。
15、体内局部细胞的病理性死亡称为坏死。
较大范围的坏死,又受腐物寄生菌作用而发生腐败,称为坏疽。
3. 口腔黏膜病的病历书写:(1)口腔粘膜病的病史较口腔科其他临床学科所要求的更为详尽,这是由于粘膜病种类繁多且常与全身性疾病或皮肤病有一定的联系。
有完整的主诉、现病史、既往史、家族史、系统复习。
(2)在询问和记录病史中首先应注意主诉症状的特征、程度,性质、发作时间的规律、加剧或减轻的因素、部位。
(整理)口腔粘膜病学要点小结.

要点小结.各型唇炎的临床特点.唇炎治疗的共同原则.萎缩性舌炎的临床表现,与全身系统性疾病的关系.梅罗综合征的临床特点.灼口综合症的病因、临床特点和治疗原则.干燥综合征的诊断方法.各期梅毒在口腔的表现.与艾滋病相关的最常见的口腔表征及其对艾滋病诊断和预后的意义.认识系统性疾病的口腔表现对口腔临床工作的意义唇炎.一组在唇部及唇周皮肤有相对独特临床和病理表现的黏膜疾病(cheilitis).不包括OLP等疾病的唇部表现.分类:–按病程: 急性/慢性–按临床特点: 糜烂性/湿疹性/脱屑性–按病因病理: 慢性非特异性/腺性/良性淋巴增生性/肉芽肿性/光化性/变态反应性一、光化性唇炎(actinic cheilitis)1. 病因对日光中紫外线过敏2. 临床表现(1) 多见于下唇(2) 急性:暴晒当日急性发作灼热感明显,伴剧烈瘙痒唇红部水肿、充血、水疱、糜烂、结痂(3) 慢性:反复发作唇红部黏膜增厚、干燥、皲裂、鳞屑口周皮肤色素失禁,形成带状皮炎可并发皮肤日光性湿疹长期不愈者-局限性唇红黏膜增厚-疣状增生-鳞癌(癌前状态)3. 病理学改变细胞内与细胞间水肿、水疱形成, 基底细胞空泡变性上皮下胶原纤维嗜碱性变(日光变性)二、腺性唇炎(cheilitisglandularis)1. 病因不明2.临床特点(1) 唇部弥漫性肥厚、肿大(2) 晨起后上下唇粘连,有粥样粘性薄痂分布(3) 唇黏膜见紫红色颗粒状唇腺导管口突起(4) 挤压时稀薄或淡黄色粘性分泌物溢出(5) 可触及多个黏膜下唇腺呈粟粒状小结节(6) 据是否出现继发感染分为: 单纯型/浅表化脓型/深部化脓型3.病理学改变唇腺腺体增生、腺管肥厚扩张4. 诊断临床特点、病理学改变三、良性淋巴组织增生性唇炎(cheilitisof benign lympholasis)1. 病因不明2. 临床特点(1) 好发于青壮年女性, 下唇唇红正中1cm内(2) 病变循环局限性淡黄色损害→阵发性剧烈瘙痒感→咬唇或搔痒→淡黄色稀薄液体流出→瘙痒缓解→重新结痂、形成损害→剧烈瘙痒→组织增生3. 病理学改变上皮下特征性淋巴滤泡形成4. 诊断下唇剧烈瘙痒性损害、病理学改变四、肉芽肿性唇炎(granulomatosacheilitis)1. 病因不明2. 临床特点(1) 症状不明显, 多见于上唇(2) 反复发作, 每次发作消退后不能恢复上次形状(3) 唇部弥漫性肿胀、外翘, 见瓦楞状纵形沟纹,触诊富弹性感3. 病理学改变非干酪化类上皮细胞肉芽肿4. 诊断临床特征、病理学表现腺性唇炎良性淋巴组织增生性唇炎肉芽肿性唇炎性别年龄中年青年女性青壮年临床表现唇肿唇内侧可见针头大小颗粒状突起,挤压间黏液滴唇肿渗出伴阵发性剧烈瘙痒巨唇肿胀不易消退、无糜烂病理特点小黏液腺增生上皮下结缔组织中间淋巴滤泡样结构非干酪化类上皮细胞肉芽肿腺性唇炎、良性淋巴组织增生性唇炎、肉芽肿性唇炎鉴别要点腺性唇炎良性淋巴组织增生性唇炎肉芽肿性唇炎性别年龄中年青年女性青壮年临床表现唇肿唇内侧可见针头大小颗粒状突起,挤压间黏液滴唇肿渗出伴阵发性剧烈瘙痒巨唇肿胀不易病理特点小黏液腺增生上皮下结缔组织中间淋巴滤泡样结构非干酪化五、浆细胞性唇炎(cheilitisplasmacellularis)1. 病因不明2. 临床特点:(1) 边界清楚的局限性暗红色水肿性斑块, 表面涂漆样光泽(2) 口腔其他黏膜可同时受累(浆细胞性口炎)(3) 也可发生于眼、外阴、肛门黏膜3. 病理学改变密集成团浆细胞4. 诊断活检六、超敏反应性唇炎(allergic cheilitis)唇血管神经性水肿接触性唇炎详见变态反应性疾病章节七、慢性非特异性唇炎(chronic cheilitis)不能归入上述有相对特征性改变或病因的唇炎1. 病因不明2. 临床特点(1) 慢性病程, 时轻时重(2) 慢性脱屑性唇炎: 干燥/开裂/脱屑(3) 慢性糜烂性唇炎: 糜烂/渗出/结痂(4) 可出现唇周皮肤色素失禁3. 病理学改变非特异性炎症八、唇炎的治疗1. 共同原则(1) 局部处理湿敷: 消毒防腐制剂/皮质激素制剂局搽: 激素类软膏/抗生素类软膏/保湿制剂局封: 皮质激素物理治疗: 微波治疗(2) 全身用药对症处理: 抗组胺药等干燥脱屑性损害: 羟氯喹/增生平/维甲酸等糜烂渗出性损害: 羟氯喹/小剂量皮质激素等2. 各型的治疗光化性唇炎: 氯喹类药物腺性唇炎: 10%碘化钾10ml, 32P贴敷良性淋巴组织增生性唇炎/浆细胞性唇炎:32P贴敷肉芽肿性唇炎: 抗过敏, 局部激素, 整形性切除慢性非特异性唇炎: 氯喹类药物, 增生平等舌疾病各种疾病引起的舌黏膜萎缩性改变的总称1. 病因贫血、烟酸缺乏、干燥综合症、白色念珠菌感染2. 临床表现(1) 好发于有系统疾病背景的中老年妇女(2) 丝状乳头-菌状乳头-全部乳头-舌肌-舌体-其他口腔黏膜依次萎缩(3) 萎缩的黏膜面光滑绛红如镜面(4) 伴或不伴口干、烧灼感、味觉异常/丧失、疼痛等症状(5) 全身疾病背景: 贫血、烟酸缺乏、干燥综合症、白色念珠菌感染等萎缩性舌炎(atrophic glossitis)3. 诊断临床特征4. 治疗(1) 原则对因治疗、控制症状、免疫调节(2) 全身治疗贫血缺铁性: 补铁巨幼细胞性: 叶酸、VitB12再生障碍性:专科处理烟酸缺乏补充烟酰胺或烟酸真菌感染氟康唑等干燥综合征环戊硫酮、必嗽平免疫调节斯奇康、胸腺素等(3) 局部治疗: 消炎防腐/抗真菌/缓解疼痛/缓解口干发生在唇舌部三种综合征神经-皮肤-黏膜疾病, 以复发性口面部肿胀、复发性面瘫、裂舌三联征为特点1. 病因不明2.临床表现(1) 20岁以下青年多见,男多于女(2) 唇损害-肉芽肿性唇炎舌损害-沟纹舌,常伴地图舌神经损害-外周性面神经麻痹3. 诊断三联症(完全型/不完全型)梅-罗综合症4. 治疗对症支持疗法面瘫: 皮质激素肌注/口服肉芽肿性唇炎: 皮质激素局部注射裂纹舌: 消毒防腐制剂/抗真菌制剂局部含漱是一组口腔颌面部感觉异常的症侯群特点:口腔黏膜烧灼样疼痛舌部为主无临床体征无病理学改变灼口综合征一、病因不明,可能与下述因素有关1. 口腔局部因素过敏充填材料义齿材料局部刺激不良修复体残根冠等饮食习惯吸烟喝酒口香糖感染亚临床白念感染不良习惯舌部微循环障碍肌过度紧张等2. 系统因素性激素改变更年期综合症系统性疾病糖尿病甲状腺功能异常等维生素和微量元素缺乏医源性因素抗生素降压药3. 精神-心理因素个性及人格改变恐癌症、焦虑症、抑郁症4. 神经系统病变(1) 口腔主症状口腔黏膜烧灼样疼痛,表现为异物感胀痛感针刺感粗糙感麻木感发痒感舌﹥义齿承托区(腭)﹥唇﹥颊(2) 口腔伴随症状口干、口渴、味觉异常特点主诉部位与检查部位分离(3) 全身症状失眠、易怒、疲乏、头痛、发热、多汗、注意力分散、性欲降低等3. 体征无,多伴对镜自检和过度伸舌4. 病理学检查无改变排他性诊断,注意:排除其他口腔颌面疼痛排除引起口腔颌面疼痛的外科疾病辨认口腔黏膜正常结构及变异四、处理及治疗1. 对因处理消除局部刺激因素停用可疑药物治疗更年期症状戒除对镜自检和过度伸舌习惯2. 对症处理止痛抗抑郁缓解口干症状3. 心理治疗解除恐癌症心理状态详尽的解释和暗示治疗主诉部位病理检查必要时转专科治疗干燥综合征Sjogren’ssyndrome)发病机理遗传背景+病毒腺上皮细胞凋亡表达自身抗原淋巴细胞浸润靶器官的持续破坏剩余上皮细胞分泌功能受损无免疫阶段免疫阶段(1) 症状及体征口腔表现口干/味觉异常/萎缩性舌炎/猖獗性龋无唾液分泌/唾液腺肿大主要外分泌器官眼/鼻/外阴/咽喉/皮肤干燥其他外分泌器肾小管功能不全/萎缩性胃炎/肝肿大/胰腺炎/假性淋巴瘤非外分泌器官关节炎/末梢神经炎/血管炎多发性肌炎/重症肌无力/甲状腺炎结缔组织病类风湿关节炎/系统性红斑狼疮(2) 诊断检查口腔检查唇腺活检唾液流量测定唾液腺造影核素功能测定眼部检查Schirmer试验玫瑰红染色(干燥性角膜结膜炎)免疫功能IgG、IgM、IgA、RF抗SS-A、抗SS-B、ANACD3、CD4、CD8C3、C4、CRP唇腺活检分级标准(Greenspan)`Schirmer试验3.诊断干燥综合征国际分类标准(2002)(1)口腔症状≥1项1) 每日觉口干持续>3个月2) 腮腺反复或持续肿大3) 吞咽干性食物需用水帮助(2) 眼部症状≥1项1) 每日感到不能忍受的眼干持续>3个月2) 感到反复的沙子进眼或磨沙感3) 每日需用人工泪液3次或以上(3) 眼部体征≥1项1) Schirmer试验(+) (≤5mm/5min)2) 角膜染色(+) (≥4, van Bijsterveld记分法)(4) 组织学检查小唇腺淋巴细胞灶≥1(5) 唾液腺受损≥1项1) 唾液流率(+) (≤1.5ml/15min)2) 腮腺造影(+)3) 唾液腺核素检查(+)(6) 自身抗体抗SSA或SSB (+) (双扩散法)原发性SS的诊断无任何潜在疾病情况下a. 符合条目4条或以上,但至少组织学或自身抗体阳性b. 条目3~6中任何3条阳性继发性SS的诊断有潜在的疾病(如任何一种结缔组织病) a. 符合条目1或2b. 同时符合条目3、4、5中任意2* 条无论原发或继发性,必须排除:头颈部放疗史、丙肝感染、AIDS、淋巴瘤、结节病、移植物抗宿主病、抗乙酰胆碱药病史4.治疗尚缺乏理想治疗方法治疗原则:.改善症状, 控制和延缓因免疫反应而引起的组织器官损害的进展及继发感染.局部采用替代品保持口腔、眼、鼻腔、皮肤、阴道的湿润.口服乙酰胆碱能受体激动剂药物刺激内源性分泌.严重系统性病变患者需要糖皮质激素或细胞毒性药物(1) 对症治疗1)胆碱酯酶受体激动剂毛果芸香碱(匹鲁卡品片), Cevimeline2)环戊硫酮或必嗽平3)人工唾液(2) 预防及控制感染见白念感染章节(3) 对因治疗转内科进行免疫治疗(4) 中医中药治疗性传播疾病及艾滋病的口腔表征梅毒(syphilis)苍白螺旋体引起的慢性、系统性传染病一、病因及传染途径病原体:苍白螺旋体(treponema pallidum,TP)传染途径:后天梅毒直接接触先天梅毒胎盘传染二、后天梅毒口腔表征一期二期三期出现时间感染后3~4周感染后7~10周感染后2年特征性口腔损害硬下疳, 无痛性软骨样质感的单个溃疡梅毒性黏膜斑, 灰白、光亮、微隆的无痛性斑块间质性舌炎白斑树胶肿血清试验+++++++ +/-传染性极强强弱/无三、先天梅毒口腔表征哈钦森三联征:哈钦森牙神经性耳聋间质性角膜炎五治疗专科治疗口腔用药: 消毒防腐局部制剂六、注意事项硬下疳和黏膜斑传染性较强体征检查时应作好个人防护按国家相关规定及时上报艾滋病一、几个基本概念1. 艾滋病由病毒引起的严重传染病, 即获得性免疫缺陷综合症(acquired immune deficiency syndrome, AIDS)2.艾滋病病毒人类免疫缺陷病毒( human virus, HIV), 逆转录科慢病毒属.侵犯及损伤CD4细胞.在血液存活数周, 100℃10分钟灭活.体外一般消毒剂5分钟灭活.对紫外线和碘酒不敏感3. HIV感染者感染HIV者, 可以出现或不出现症状和体征4. AIDS患者出现一系列症状和体征、符合确诊标准的感染者二、传播途径性接触传染75%~85%体液传染血及血制品传播概率为100%医源性单次暴露传播概率为母婴传播胎盘、产程血性分泌物、哺乳传染条件皮肤及黏膜破损、一定数量的病毒成人平均约2.5年、儿童平均约1年三、临床分期及传染性感染HIV后至死亡均有传染性急性期(I期, 3~14d)、发病期(III-VI期)传染性强,相对持续时间短无症状期(II期, 2~10yr)传染性相对较弱,但持续时间长四、HIV感染和艾滋病的口腔表征1. 口腔病损的意义在HIV感染和AIDS者中,6%以口腔病损为首发临床表征具有提示诊断和预后作用相关口腔病损共34种,以口腔念珠菌病和毛状白斑最常见血清阴性高危者无症状HIV感染期口腔病损发生频率2.艾滋病口腔表征的分类。
口腔黏膜病学

近几年有研究发现:紧邻基底细胞的上层细胞,称为副基底层细胞,具有更强增殖能力,其PCNA,Ki-67染色强度更强。
该细胞比基底层细胞小,呈圆形,显示一种不成熟的状态。
2、棘层该层细胞位于基底层表面,细胞体积大,呈多边形,细胞之间通过桥粒结构彼此相连,在细胞桥粒之间具有迂回盘曲的腔隙,称面间管,上皮细胞可通过面间管进行物质交换。
棘层细胞质内含有一种具有特殊意义的细胞器,为电子致密的卵圆形颗粒,称为膜被颗粒或Odland 颗粒。
这颗粒由厚约10mm的界膜包被,内有致密板层和透明板层。
致密板层厚约3mm,透明板层厚5.5mm,两者交替排列。
颗粒的形成和所含物质尚未完全了解,已知其中含双极磷脂、糖蛋白和溶酶体酶。
棘层细胞是上皮中蛋白质合成最活跃的细胞层。
3、粒层位于棘层浅层,一般由2—3层扁平细胞组成,胞质内含有嗜碱性透明角质颗粒,染色深。
电镜下见近角化层的粒层细胞内张力细丝致密并且与透明角质颗粒关系密切。
粒层细胞核及细胞器有退化倾向,膜被颗粒增多,并沿细胞膜内聚集与膜融合,将其内容物排入细胞间隙,有助于细胞间的黏合。
4、角化层在上皮的最表层,为角质化的细胞,胞核及细胞器消失,呈扁平六角形鳞状,细胞内充满嗜酸性角质。
如果细胞核消失,称为正角化(orthokeratosis);细胞核存在而发生皱缩的,称为不全角化。
非角化的口腔黏膜上皮棘层以上的细胞形态变化不大,且细胞扁平而不呈棘状,有人把它分为中间层和表层。
口腔黏膜上皮内还分布一些不参与角质形成、细胞增生和分化的非角质形成细胞,他们包括:1.黑素细胞位于基底层,呈树突状,来源于神经嵴。
其功能是形成黑色素,可通过细胞突起传给角质细胞。
上皮基底细胞与黑素细胞之比为7:1.2.朗格汉斯细胞位于基底层或基底层上部,是一种有树突状突起的细胞,胞质内有特殊的朗格汉斯颗粒。
目前认为是上皮内的调节细胞,调控上皮细胞的分裂和分化,与免疫递呈功能及上皮角化亦有密切关系。
该细胞的功能状态与口腔黏膜疾病的关系有待研究。
口腔黏膜病学重点

口腔黏膜病学重点名词解释1、口腔粘膜病口腔粘膜及软组织上的类型各异、种类较多的疾病总称2、斑macule 为粘膜上较局限的颜色异常的损害其大小不定不高出粘膜表面不变厚亦无硬结改变直径小于2mm。
3、丘疹papule粘膜上一种小的实体性突起高于黏膜面直径1- 10mm不等尖形、圆形、扁平形?4、疱vesicie是一种圆形突起内有液体潴留直径小于 1 cm。
如脓、血、水疱口腔粘膜病常见的疱为水疱.5、溃疡ulcer 粘膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏因其表层坏死脱落形成凹陷。
6、糜烂erosi粘膜的一种表浅缺损为上皮的部分损伤不损及基底细胞层。
on7、萎缩atrophy 上皮组织变薄伴有结缔组织的细胞体积变小。
8、皲裂rhagades 粘膜表面的线状裂口由于炎性浸润使组织失去弹性变脆而成。
pseudomembra ne 为灰白色或黄白色膜有炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮9.、假膜细胞和炎性细胞聚集在起形成可以被擦掉。
2-3周潜伏期好发口咽、舌、回盲、肺部小结可发展为顽固10、结核初疮原发性性溃疡周围有硬结无11、结核性溃疡继发性或发生于口腔黏膜任何部位常见舌部疼痛明显溃疡界清线形浅表、微凹而平坦的溃疡基底暗红色桑椹样肉芽肿。
边缘微隆呈鼠啮状向中卷曲形成潜掘状边缘结核菌素试验为阴性预后差12、寻常狼疮好发于无病灶且免疫好的青少年早期损害表现为一个或数个绿豆大小结节压诊实验中央圆形苹果酱色周围为苍白皮肤继发感染可发生坏死造成组织缺损形似狼噬名狼疮13、变态反应(allergic reaction)超敏反应是机体受到抗原 antigen)或半抗原 hapten)刺激后出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答原物质再次刺激后发生。
15、虹膜状红斑(iris lesion)直径为左右的圆形红斑的中心有粟粒大小的水疱又称靶形红斑多见于腕部、踝部及手背开始为淡红色 1-2日后中央部位红色转暗并发送水疱边缘呈鲜红色环状。
第十三章口腔黏膜病

第十三章口腔黏膜病第十三章口腔黏膜病口腔黏膜病是指发生在口腔黏膜软组织中的疾病。
主要为局部性病变,也有一些是全身疾病在口腔中的表征。
口腔黏膜病的种类繁多,其中有些是常见病。
本章主要叙述黏膜病的基本病理变化;同时也列举一些常见的口腔黏膜病的临床病理以及与自身免疫相关的黏膜病的病理与免疫病理,作为认识黏膜病的基础。
但是对黏膜病的诊治不仅需要病理与临床密切结合,还需要局部与全身结合。
所以,需要通过临床实践,才能不断加深对口腔黏膜病的认识、了解。
第一节口腔黏膜病基本病理变化(一)过度角化过度角化(hyperkeratosis)也称角化亢进,是指黏膜或皮肤的角化层过度增厚,临床上为乳白色或灰白色。
在组织学上可分为过度正角化(hyperorthokeratosis)和过度不全角化(hyperparakeraiosis)两种。
过度正角化是角化层增厚,细胞界限不清,细胞核消失,形成均匀性嗜伊红染色的角化物,伴有粒层增厚且透明角质颗粒异常明显;过度不全角化为增厚的角化层中胞核未分解消失,粒层增厚不明显(图13-1)。
(二)角化不良角化不良(dyskeratosis)也称错角化,为上皮的异常角化,在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化(图13-1)。
角化不良有两种情况:一为良性角化不良,多在高度增生的上皮钉突中出现;另一种为恶性角化不良,有时可见胞核,细胞形态有一定异型性,见于原位癌及鳞状细胞癌。
(三)棘层增生棘层增生(acanthosis)为棘细胞层较正常肥厚,增厚的棘层常不规则,伴有上皮钉突的延长或增宽。
棘层的肥厚可由于棘层细胞的肥大或细胞数目增加所致,但通常是由于细胞数目增加所致。
此病变常见于白斑。
(四)上皮异常增生皮异常增生(epithelial dysplasia)和细胞非典型增生是两个词,为WHO(1978、1996)口腔癌和癌前病变研究中心提出:个别细胞改变称为非典型性(atypical),上皮总的紊乱称为上皮异常增生。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
第一章口腔粘膜病学概论是涵盖主要累及口腔黏膜组织的类型各异、种类众多的疾病总称。
分类:被覆黏膜、咀嚼黏膜、特殊黏膜结构:上皮层(基底层、棘层、粒层、角化层)、基底膜、固有层、黏膜下层功能:屏障保护功能(唾液屏障、上皮屏障、免疫屏障)感觉功能、温度调节及分泌功能等★口腔黏膜病的基本特点(1)性别:某些疾病具有明显的性别差异,如RAU发生于女性者明显多于男性(2)年龄:如RAU好发于青壮年(3)部位:口底-舌腹的U形区、口角内侧三角形区域、软腭复合体为危险区域(4)损害:更迭性与重叠性、部位的差异性、病损的共存性(同一疾病在不同阶段可出现不同类型的损害称为更迭性;不同疾病在不同阶段出现相同的损害称为重叠性)(5)诊断方法:除了结合临床病损进行诊断,还常需结合病理,有时还需要治疗性诊断(6)治疗:同病异治、异病同治、局部疾病全身治疗、中西医结合治疗(7)转归:大多预后良好,某些也有癌变的可能★口腔黏膜病的基本临床病损(1)斑macule与斑片patch:指皮肤黏膜上的颜色改变,常较周围颜色变深,直径小于2cm 称为斑,大于2cm称为斑片。
斑与斑片一般不高出黏膜表面,不变厚,亦无硬结。
(2)丘疹papule:黏膜上小的实体性突起,针头大小,直径一般小于1cm。
基底形状为圆形或椭圆形,表面形状可以为尖形、圆形或扁平形,颜色呈灰白色或红色,消退后不留痕迹。
扁平苔藓为典型的丘疹。
丘斑plaque:多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm,其界限清楚,大小不等,稍隆起而坚实的病损,为白色或灰白色,表面比较平滑或粗糙,可看到有沟裂将病损分割开。
白斑和癌可呈现丘斑病损(3)疱vesicle:黏膜内贮存液体而成疱,呈圆形突起,直径小于1cm;大于1cm称为大疱bulla;由脓性物取代透明的疱液称为脓疱pustule。
上皮内疱——疱在上皮内称为上皮内疱,只有上皮的部分形成疱壁,疱壁较薄而柔软上皮下疱——疱在上皮下称为上皮下疱,上皮全层构成疱壁,疱壁较厚。
(4)溃疡ulcer:是黏膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏,表层坏死脱落而形成凹陷。
(5)糜烂erosion:是黏膜的—种表浅缺损,为上皮的部分损伤,不损及基底细胞层。
(6)结节nodule:是一种突起于口腔黏膜的实体病损,为结缔组织团块,迫使其表面上皮向外突起,形成表浅损害,其大小不等,形状不定,一般为5cm,颜色从粉红至深紫色。
(7)肿瘤tumor:是一种起自黏膜而向外突起的实质性生长物,其大小、形状、颜色不等。
(8)萎缩atrophy:为组织细胞的体积变小,但数量不减少。
可呈现发红的病变,上皮变薄发红,表面覆盖的上皮变薄,结缔组织内丰富的血管分布清楚可见,病变部位略凹陷,特有的一些上皮结构消失,被一薄层上皮所取代。
(9)皲裂rhagades:为黏膜表面的线状裂口,由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成。
(10)假膜pseudomembrane:为灰白色或黄白色膜,由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成,可以擦掉。
(11)痂crust:为纤维素性及炎性渗出物与上皮表层粘连凝固而成,多为黄白色痂皮。
(12)鳞屑scale:是指已经或即将脱落的表皮角质细胞,常由角化过度和角化不全而来。
(13)体内局部细胞的病理性死亡称为坏死necrosis,较大范围的坏死,又受腐败细菌作用而发生腐败称为坏疽gangrene第二章口腔黏膜感染性疾病单纯疱疹herpes simplex——是由单纯疱疹病毒所致的皮肤黏膜病。
临床上以出现簇集性小水疱为特征,有自限性,易复发。
★【病因】:I型单纯疱疹病毒★【临床表现】(1)原发性疱疹性口炎:6岁以下儿童多见,尤其是6个月至2岁①前驱期—潜伏期4-7天,以后出现发热、头疼、乏力、淋巴结肿大等全身症状。
患儿常有流涎、拒食、烦躁不安。
经1-2天后,口腔粘膜广泛充血水肿。
②水疱期—出现成簇小水疱,特别是邻近乳磨牙的上腭及龈缘处。
水疱壁薄,破后形成浅表溃疡。
③糜烂期—成簇的水疱破后可形成大面积糜烂④愈合期—糜烂面逐渐愈合,病程约7-10天(2)复发性疱疹性口炎:原发病变愈合后,约30-50%可复发。
多表现为唇疱疹,且总是在原先发作过的位置或邻近原先发作过的位置。
全身反应轻。
愈合后不留瘢痕,可有色素沉着。
带状疱疹——VZV病毒引起,水疱沿神经分布,疼痛剧烈,愈后不复发,多见于老年人手足口病——柯萨奇病毒A16和肠道病毒71引起,见离心性分布皮疹,多为3岁以下幼儿疱疹性咽峡炎——柯萨奇病毒A4引起,全身反应轻,病变只限于口腔后部,牙龈不受损害多形性红斑——有虹膜状红斑,最常见的病变为大面积糜烂。
★【治疗】:(1)全身抗病毒治疗:核苷类药物,如阿昔洛韦(2)局部用药:氯己定漱口液、阿昔洛韦软膏、糊剂、散剂及含片(3)对症和支持疗法(4)中医中药-带状疱疹病毒所引起,临床特征为单侧性皮肤-黏膜疱疹,沿神经分布,剧烈疼痛。
-带状疱疹病毒侵犯膝状神经节时,可出现面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联征,称为~A16和肠道病毒71所引起,柯萨奇病毒A16多在婴幼儿中流行,而肠道病毒71常致较大儿童及成年人罹患。
该病以手、足和口腔黏膜疱疹或破溃后形成溃疡为主要临床特征。
为丙类传染病口腔念珠菌病——病理特征为增厚的不全角化上皮,其中有白色念珠菌菌丝侵入,称为上皮斑。
PAS染色可见菌丝垂直地侵入角化层,其基底处有大量炎细胞聚集,并能形成微脓肿★【病因】:念珠菌的机会性感染,假菌丝为致病形式。
★【临床表现】:主要症状为口干、黏膜烧灼感、疼痛、味觉减退等(1)急性假膜型念珠菌口炎:以新生儿最多见,发生率4%,又称新生儿鹅口疮或雪口病。
最初受损粘膜充血水肿,继而出现散在的凝乳状斑点,并逐渐扩大而相互融合,形成色白微凸的片状假膜,假膜可擦去。
全身症状一般较轻,拒食、啼哭不安等症状较为多见。
(2)急性红斑型念珠菌口炎:又称抗生素口炎,多见成年人,常由于抗生素长期应用而致。
(3)慢性红斑型念珠菌口炎:又称义齿性口炎。
损害部位常在上颌义齿腭侧面,多见女性(4)慢性肥厚型念珠菌口炎:又称念珠菌性白斑病,可见上皮异常增生【诊断】:涂片法、培养法及组织病理学检查★【治疗】(1)局部药物治疗:2-4%碳酸氢钠溶液、0.2%氯己定(有抗真菌作用)、西地碘(华素片)制霉菌素、咪康唑(2)全身抗真菌药物治疗:如氟康唑(3)支持治疗:加强营养,增强免疫力如注射胸腺肽、转移因子(4)手术治疗:念珠菌白斑伴中度以上上皮异常增生者应考虑手术切除★【预防】:避免产房交叉感染,分娩时注意严格消毒;经常用温开水擦拭婴儿口腔,哺乳用具煮沸消毒,哺乳前清洗乳头;儿童在冬季宜防护口唇干裂,改正舔唇吮舌的不良习惯;长期使用抗生素和免疫抑制剂的患者,或患慢性消耗性疾病的患者,应警惕念珠菌病的发生球菌性口炎(coccigenic stomatitis)——是由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等为主的球菌感染所引起,临床上以形成假膜损害为特征,故又称为膜性口炎。
多见于体弱和抵抗力低下的患者。
第三章口腔黏膜超敏反应性疾病I型超敏反应——介导物质为肥大细胞和IgE。
药物过敏性口炎、血管神经性水肿属于此型II型超敏反应——抗体为IgG或IgMIII型超敏反应——抗原抗体复合物引起IV型超敏反应——细胞介导的超敏反应,为迟发型超敏反应★【超敏反应性疾病的临床特征】:突发性、复发性、可逆性、间歇性、特异性★【超敏反应性疾病的治疗】:(1)首先是找出可疑致敏物质,去除并避免再次接触致敏物质(2)给予抗组胺药抑制炎症活性物质的释放(3)10%葡萄糖酸钙加维生素C静注减少血管的渗出(4)糖皮质激素的应用(5)病情严重者应用肾上腺素(6)支持疗法(7)局部对症治疗(8)中医中药治疗漱等途径进入机体内,使过敏体质者发生超敏反应而引起的黏膜及皮肤的炎症反应性疾病。
~可发生全身广泛性的大疱,波及全身体窍、黏膜和内脏,称为中毒性表皮坏死松解症。
反应而引发的一种炎症性疾病。
如接触银汞合金中的汞、修复材料中的甲基丙烯酸甲酯、抗生素软膏,它属于IV型超敏反应。
I型超敏反应性疾病,特点是突然发作的局限性水肿,但消退亦较迅速,可反复发作。
病变好发部位为头面部疏松结缔组织处,上唇较下唇好发,下眼睑较上眼睑好发。
多形性红斑——发病急,多有自限性和复发性,但以青壮年多见。
口腔黏膜好发于唇,最常见的病变为大面积糜烂。
皮肤病损常对称散在分布,好发于颜面、头颈、手掌、足背及四肢伸侧面,典型的为虹膜状红斑。
轻型者一般2—3周可以痊愈。
但重型者或有继发感染时,病期可延长至4—6周。
虹膜状红斑iris lesion:为多形性红斑的典型表现,为直径0.5cm左右的圆形红斑,中心有栗粒大小的水疱,又称靶形红斑,多见于腕部、踝部及手背。
及身体各腔孔,被称为多窍糜烂性外胚层综合征,即斯-约综合征。
第四章 口腔黏膜溃疡类疾病复发性阿弗他溃疡RAU 的临床表现、治疗,与疱疹性口炎的鉴别(考题)【临床表现】:病史特点(复发性、周期性、自限性)及临床特征(红、黄、凹、痛)【治疗】——原则:积极寻找RAU 发生的相关诱因并加以控制;优先选择局部治疗,其中局部应用糖皮质激素已成为治疗RAU 的一线药物。
对于症状较重及复发频繁的患者,采取局部和全身联合用药;加强心理疏导,缓解紧张情绪。
(1)局部用药:消炎、止痛、促进愈合A 、消炎类药物:膜剂、软膏、含漱剂、含片、散剂、超声雾化剂B 、止痛类药物:如利多卡因凝胶、喷剂C 、促进愈合类药物:如重组人表皮生长因子凝胶D 、糖皮质激素类药物E 、局部封闭:对经久不愈或疼痛明显的MaRAU ,可作溃疡下封闭注射(2)全身用药:对因治疗、减少复发、争取缓解。
包括糖皮质激素、免疫抑制剂、免疫增强剂等(3)中医中药治疗、物理治疗、心理治疗 【鉴别诊断】: 理特点为非特异性血管周围炎,以静脉受累最多★【临床表现】(1)口腔溃疡:与RAU 类似,多为BD 的首发和必发症状 (2)生殖器溃疡:溃疡深大、疼痛剧、愈合慢 (3)皮肤病变:①结节红斑,多发生于四肢,具有诊断意义的BD 特征性表现,指患者接受肌肉注射后,进针处可出现红疹和小脓点,或静脉注射后出现血栓性静脉炎③痤疮样皮疹,主要分布于头面和胸背部④其他还可看到多形性红斑样损害、sweet 病损 (4)眼部损害:最常见的是葡萄膜炎(5)关节损害:主要累及膝关节和其他大关节 (6)多系统损害:如神经、消化、呼吸、血液系统★【诊断】:反复口腔溃疡、反复外阴溃疡、眼病变、皮肤病变、针刺试验阳性,有反复口腔溃疡并有其他4项中2项以上者,可诊断为白塞病创伤性溃疡——指机械性、化学性、物理性刺激引起的粘膜病损。
■压疮性溃疡:由持久的非自伤性机械性刺激造成,多见于老年人,残根残冠或不良修复体长期损伤黏膜,溃疡深及黏膜下层,边缘轻度隆起,色灰白,疼痛不明显膜表面,双侧对称性分布。