癌基因、抑癌基因与糖尿病
西南军医 2013 年 1 月 第 15 卷 第 1 期 Journal of Military Surgeon in Southwest China, Vol. 15, No. 1, Jan., 2013
癌基因、抑癌基因与糖尿病
周前我国糖尿病及恶性肿瘤的发病率都在逐年增加，同时有资料显示糖尿病患者的恶性肿瘤发
西南军医 2013 年 1 月 第 15 卷 第 1 期 Journal of Military Surgeon in Southwest China, Vol. 15, No. 1, Jan., 2013
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中起重要作用。例如细胞内 bax 与 bcl-2 的比例与凋 亡的发生相关，即 bcl-2／bax 比值增加，细胞凋亡减 少；反之，则诱发细胞凋亡机制的启动。Maedler 等［13］ 证实饱和脂肪酸能诱导人胰岛细胞线粒体释放细胞 色素 c,而葡萄糖和单不饱和脂肪酸均不能诱导细胞 色素 c 释放。这可能与软脂酸降低 Bcl-2 的表达有 关, 单不饱和脂肪酸通过诱导 Bcl-2 的表达稳定线粒 体而抑制软脂酸诱导的凋亡,进一步说明线粒体是脂 肪酸诱导胰岛β细胞凋亡的重要靶点。Piro 等［14］实验 证 明 在 游 离 脂 肪 酸 孵 育 7d 的 正 常 大 鼠 胰 岛 中 用 RT-PCR 检测发现 bax 基因表达增加，bcl-2 基因表达 降低，bcl-2/bax 比值下降，该比值决定细胞对引起凋 亡的刺激的反应。Lupi 等 发 ［15］ 现长期暴露于高水平 的游离脂肪酸下的胰岛中 bcl-2mRNA 显著下降，而 baxmRNA 无明显变化，因此认为在胰岛β细胞凋亡的 过程中 bcl-2 的作用较 bax 更为重要。何庆等［16］研究 结果示：高浓度细胞因子 TNFα和 IFNγ培养后在增加 胰岛细胞凋亡的同时伴有 bcl-2 水平明显下降，bax 水 平明显升高，致使 bcl-2/bax 比值下降，提示 bcl-2/bax 比值可能在胰岛细胞凋亡中起重要作用。综上所述， bcl-2 基因在促进胰岛β细胞凋亡的机制在于其抑制 细胞凋亡的功能下降或失去作用，其 bcl-2/bax 比值下 降，促进胰岛β细胞凋亡。 2.2 抑癌基因 p53 与胰岛β细胞凋亡 在细胞凋亡的 信号转导途径中相对于癌基因 bcl-2 来说，抑癌基因 p53 既通过死亡受体介导的途径又通过线粒体途径 促进细胞凋亡［10］。p53 基因位于人类染色体 17q13.1, 其细胞内活性作用是介导 DNA 损伤后的细胞应急反 应，避免 DNA 受损的堆积，维持遗传的稳定性，这主 要体现在对细胞周期的阻滞、促进细胞凋亡和 DNA 修复。此外，p53 还参与细胞分化、衰老的调节，以及 抑制血管生成，这些功能的完成均依赖于 p53 与 DNA 相互作用［17］。当 p53 基因被激活时，其编码的 p53 蛋 白水平增加，阻止细胞增殖，修复 DNA［18］。由此说 明，野生型 p53 能诱导细胞凋亡, 当 p53 基因突变时, 失去对细胞的监视作用,导致损伤的 DNA 进入 S 期使 细胞发生恶性转化。因此突变型 p53 不但不能诱导 细胞凋亡, 相反能抑制细胞凋亡。在体内 p53 基因表 达广泛，其中常见的 Fas、TRAIL-R2、Bax、Bid 等可能 都是 p53 作用的靶基因位点。因此, p53 在机体内既 通过死亡受体介导的途径又通过线粒体途径促进细 胞凋亡, 还可直接转位到线粒体外膜上促进细胞色素 c 的释放而诱导线粒体介导的凋亡［10］。高血糖所致的 氧化应激可通过使 p53 移位到线粒体外膜诱导 B 细
作者单位：646000 四川 泸州，泸州医学院（周 莹、赵春妮） 通信作者：赵春妮，E-mail:12093985@
重 要 原 因［8］。 例 如 ：p53、PTEN、Rb、APC、ATM、 FHIT、bcl-2 等。
2 癌基因、抑癌基因与糖尿病相关的作用机制
1997 年 ADA（American Diabetes Association，美 国糖尿病协会）/WHO 将糖尿病分为 1 型糖尿病及 2 型糖尿病，其中 1 型糖尿病的特征性改变是胰岛β细 胞破坏所致胰岛素分泌不足，2 型糖尿病的特征性改 变是胰岛素抵抗和（或）胰岛素分泌障碍。其中胰岛β 细胞凋亡都是导致胰岛β细胞数目逐渐减少的主要原 因［9］，因此癌基因、抑癌基因参与糖尿病的发病机制 主要在于是如何促进胰岛β细胞凋亡及其参与胰岛素 抵抗过程。其中代表基因有 PTEN（第 10 号染色体缺 失 的 磷 酸 酶 和 张 力 蛋 白 同 源 基 因,phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten）、p53、 MDM2（小鼠双微体基因 2,murine doubleminute2）、 bcl-2、c-myc 基因等。 2.1 癌基因 bcl-2 与胰岛β细胞凋亡 细胞凋亡的信 号转导途径主要包括死亡受体介导的信号途径（外源 性途径）、线粒体途径（内源性途径）以及颗粒酶 B 途 径［10］，胰岛β细胞凋亡亦是如此。而 bcl-2 参与胰岛β 细胞凋亡的线粒体途径，bcl-2 为一原癌基因, 具有抑 制细胞凋亡的功能。而线粒体途径参与胰岛β细胞凋 亡是由于抗凋亡蛋白（如 Bcl-2）与促凋亡蛋白（如 Bax 是 bcl-2 家族成员之一）的异常改变导致线粒体外膜 通透性改变, 内膜中的细胞色素 c 释放入胞质, 与凋 亡蛋白酶激活因子形成凋亡体从而导致凋亡［11］。细 胞内线粒体是细胞供能的主要场所，机体内葡萄糖刺 激胰岛素分泌的过程需要胰岛β细胞具有正常的线粒 体功能，而线粒体功能失常可能是引起 2 型糖尿病的 重要原因［12］。Bcl-2 家族成员可通过改变线粒体外膜 通透性而调控线粒体活化, 在线粒体诱导的凋亡途径
Doi：10.3969/j.issn.1672-7193.2013.01.030
近年来，我国糖尿病和恶性肿瘤的发病率都在逐 年增加，2007~2008 年由中华医学会糖尿病分会发起 的流行病学调查资料显示［1］，我国 20 岁以上的成人糖 尿病患病率已经达到 9.7％。流行病学调查还表明， 糖尿病和癌症之间存在着联系，即糖尿病患者的肿瘤 发病率比非糖尿病人群的发病率更高［2］。一些研究 发现［3-5］糖尿病是恶性肿瘤的高危因素，糖尿病致多 种恶性肿瘤的发生风险增高，如大肠癌、肝癌、绝经后 乳腺癌、胰腺癌、子宫内膜癌、胰腺癌等，并且有糖尿 病的癌症患者病死率增加［6］。目前关于糖尿病如何 导致恶性肿瘤发生的确切机制尚不清楚，有报道认为 其中高血糖症、高胰岛素血症、肥胖症、糖尿病的药物 治疗及亚临床炎症等多个因素构成的复杂因素可能 是糖尿病致肿瘤发生的基础［6］。众所周知，恶性肿瘤 的发生本质上是由于原癌基因的激活和抑癌基因的 失活所致，本文就目前国内外对有关糖尿病患者的癌 基因与抑癌基因的研究进展进行综述。
病率比非糖尿病患者的发病率更高。而恶性肿瘤的发生本质上是由于原癌基因的激活和抑癌基因的失活所
致。本文就目前国内外对癌基因与抑癌基因参与糖尿病的发病机制的相关研究进展进行综述。
［关键词］ 癌基因；抑癌基因；糖尿病
［中图分类号］ R 587.1
［文献标识码］ A
［文章编号］ 1672-7193（2013）01-0074-04
1 癌基因与抑癌基因
原癌基因存在正常细胞,在细胞的生长、分化中 起重要作用。癌基因为原癌基因的突变型，当外界致 癌物在一定条件下使原癌基因激活后转变为癌基因 后才具有致癌活性，它与肿瘤的形成有密切关系［7］。 癌基因编码的蛋白多数参与细胞内信号转导通路,有 许多癌基因本身就具有激酶或转录因子活性,它们在 基因水平的改变（包括点突变、染色体易位、基因扩增 等）导致其功能异常活化,促使细胞持续生长增殖使 细胞发生转化。相关的癌基因有：ras、c-Myc、MDM2、 c-Jun、c-Fos、bcl-2、c-Abl 等。抑癌基因是一大类与癌 基因相对应的、可抑制细胞生长并能潜在抑制癌变作 用的基因。它们在基因水平的缺失或突变和因此导 致其编码蛋白质功能的丧失是癌症细胞生长失控的
细胞的癌变
签字确认作者廖茂林审稿人教材版本：人教版生物1分子与细胞关键词：癌变、致癌因子、癌基因和抑癌基因1．6.4 细胞的癌变四川攀枝花市七中廖茂林一、教材分析：“细胞的癌变”是人教版必修一、第六章、第四节的内容，课标要求“说出癌细胞的特征，讨论恶性肿瘤的防治”，依据注重与现实生活的联系的课程理念，和课程标准制定的内容标准的要求，确定本节课的教学目标时，知识目标不宜要求太高，定为“说出癌细胞的主要特征，例举常见致癌因子的种类”即可（了解水平）。
本节应突出“选择健康的生活方式”“讨论健康的生活方式与癌症防治的关系”等情感教育目标，同时通过教材的资料分析和联系生活实际，培养学生尊重事实、分析事例得出结论的初步分析问题的能力目标。
本节教材是学习了细胞这个最基本的生命系统历程之后，介绍细胞的生命历程出现异常后可能导致的一种严重后果----细胞的癌变，以日常生活中晒太阳对人体健康的影响引入癌细胞的概念，通过癌症的危害，讲述了癌细胞的特征、致癌因子、致癌机理等内容，通过资料分析---讨论并建立科学健康生活方式，对防癌、抑癌的重要意义，最后简单介绍治癌的方法和发展前景。
本节教材重点是情感目标的落实，不能依靠讲解或讲授法，而应通过各种教学活动的过程来体验、培养。
由于本节知识与实际生活联系紧密，也是社会热点问题，学生也比较感兴趣和关心，因此可在课前进行相关知识的分组调查，每小组制定一个研究课题如：癌症的特征；癌症发病的原因；吸烟与肺癌的关系等。
通过体验搜集、分析总结资料，使学生更能理解、掌握相关知识，自觉养成预防癌症为主的健康生活方式。
二、教学重、难点重点：（1）癌细胞的主要特征（2）致癌因子及癌变的机理难点：细胞癌变机理、自觉养成健康的生活方式三、教学目标1．知识与技能：（1）说出癌细胞的主要特征和致癌因子。
（2）讨论恶性肿瘤的防治，选择健康的生活方式。
（3）通过对癌症的预防措施的讨论，让学生亲历思考和探究的过程，领悟研究方法。
高一年级生物上册必修一《细胞的癌变》教案
高一年级生物上册必修一《细胞的癌变》教案【导语】当一个小小的心念变成成为行动时，便能成了习惯；从而形成性情，而性情就决定你一生的成败。
成功与不成功之间有时距离很短——只要后者再向前几步。
作者高一频道为莘莘学子整理了《高一年级生物上册必修一《细胞的癌变》教案》，期望对你有所帮助！教案【一】教学准备教学目标1.知识与技能①说出癌细胞的主要特点②能够认识辨论一些常见的致癌因子③知道癌症是基因突变的累积效应2.进程与方法①引导学生运用癌细胞的特点说明癌症的相干症状,培养学生的探究意识和逻辑思维能力②通过引导学生对癌症相干资料进行查询、整理、分析,培养学生的合作、交换的能力3.情感态度与价值观通过讨论健康的生活方式与癌症防治的关系,知道如何预防癌症,挑选健康的生活方式,正确对待癌症。
教学重难点1.教学重点①癌细胞的特点②致癌因子2.教学难点癌症是基因突变的累积效应教学进程【导入】第四节细胞的癌变1.展现苹果公司联合首创人乔布斯以及歌手姚贝娜的图片,指出两位名人皆是因患癌症去世;2.当今社会,癌症已经严重要挟到人类健康,古人谈虎色变,今人谈癌色变,癌症为何如此恐惧,而它又是因何而产生?引出课题:细胞的癌变【讲授】知识目标一：癌细胞的特点展现资料1:海拉细胞系引导学生分析得出癌细胞的特点1:在营养充分条件下,可以无穷增殖——不死资料2:癌细胞相干图片引导学生分析得出癌细胞的特点2:形状结构产生改变——变态资料3:癌细胞转移相干资料引导学生分析得出癌细胞的特点3:癌细胞的表面产生了变化——可以分散转移探讨:1.从癌症的特点的角度摸索,癌症病人为何会消瘦?2.要治愈癌症,应当挑选什么样的时期?【讲授】知识目标二：细胞癌变的直接原因——致癌因子提问:生活中,不要过度暴露在紫外线的照射之下,我们强调少吃腌制食品,定期注射乙肝疫苗,这是为何?PPT展现日常易诱发癌症的实例和图片,并引导学生按自然科学分类原则进行分类。
学生根据幻灯片的指导并联系实际生活碰到的致癌因子,进行分类归纳:物理致癌因子:主要指辐射致癌,如紫外线、X射线等。
高一生物细胞癌症1(整理2019年11月)
一、癌细胞的特征
1.恶性增殖的“不死的细胞”； 2.形状显著改变的“变态的细胞”； 3.黏着性降低的“扩散的细胞” （细胞膜上的糖蛋白等物质减少）。
Байду номын сангаас
二、致癌因子
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1.物理致癌因子：主要指辐射，如 紫外线、 X射线等。
2.化学致癌因子：无机物如石棉、砷化物、 铬化物、镉化物等；有机物如黄曲霉毒素、 亚硝胺、联苯胺、烯环烃等。
3.生物致癌因子：如Rous肉瘤病毒
三、细胞癌变的根本原因
癌变的过程包括原癌基因的激活和抑癌 基因的失活，即原癌基因和抑癌基因突变
环境中的致癌因子会损害细胞中的DNA分 子，使原癌基因和抑癌基因突变，导致正常细胞 的生长和分裂失控而变成癌细胞
四、癌症的防治
致癌食物：即发霉的、熏制的、烧烤的以及高 脂肪的食品中含有较高的致癌物质，如黄曲霉
3）细胞发生癌变的根本原因是什么？
4）怎样预防癌症？ 病从口入适用于癌症 吗？你知道哪
些食物含有较多致癌物质？哪些可以防癌？ 哪些生活习惯会增加患癌症的几率？
； 少儿英语培训加盟 少儿英语加盟排行榜 少儿英语
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广之，…可如今，起初，暑假时，因此，抢占先机，隔壁的乡下老太太像在和什么人说话。甚至连一封退稿信都没有收到过。拿上我去年穿过的那件防寒服找他。让我在纷繁复杂的人世变迁中习惯挫折，不少于800字。因为他心里知道，是一种精神品质，文体自选，③题目自拟。”听了 母鸡的议论， 尝见有人用草书飞扬跋扈地写这首著名的词作，你的体能电池又注入了新的热力。不要脱离材料的含意，呼吸变得困难，是下雪的日子。 请以“痕迹”为话题写一篇作文，地址仅仅被用以指示与寻找，我从不用那些工具。遗憾的是，忧伤是波光艳影里人生余绪，凭惊鸿 一瞥、灵犀一瞬即能相认。其精神气质近乎儿
湖南省衡阳市2023届高三第二次联考(二模)(湖南省联考)生物答案
"#"$年湖南省高三联考试题参考答案生C物一、选择题：本题共o"小题，在每小题给出的四个选项中，只有一项是符合题目要求的。
o%【答案】&【解析】细胞癌变后无限增殖，说明凋亡被抑制，而凋亡细胞的线粒体内外膜通透性增加，故推测肿瘤细胞中的线粒体内外膜通透性不变或降低，，正确；()*"家族蛋白可以与一些蛋白质互作来调节线粒体外膜通透性，进而调控凋亡过程，故正常细胞的凋亡与细胞内，"#$基因表达有关，(正确；，"#$均呈现高表达，会抑制肿瘤细胞凋亡，故推测降低肿瘤细胞中()*"含量，可促进肿瘤细胞凋亡，&错误；线粒体与细胞凋亡有关，故根据线粒体在肿瘤发生中的作用，可以为靶向治疗肿瘤提供理论指导，+正确。
"%【答案】(【解析】线粒体内膜某些部位向线粒体内腔折叠形成嵴，嵴使内膜的表面积大大增加，，正确；据图可知，，，&转运，,-和，+-时，构象均要发生改变，(错误；抑制，，&的活性，则会影响，，&将，,-从线粒体基质转运到细胞质基质，从而导致细胞能量供应不足，&、+正确。
故选(。
$%【答案】&【解析】人成熟的红细胞没有线粒体，不能进行有氧呼吸，其能量的产生来自葡萄糖的无氧呼吸即细胞呼吸的第一阶段，，错误。
田径赛时人体产生的二氧化碳来源于有氧呼吸，而有氧呼吸产生二氧化碳的场所在线粒体基质，(错误。
，,-的生成途径主要有两条：一条是植物体内含有叶绿体的细胞，通过光合作用生成，,-；另一条是所有活细胞都能通过细胞呼吸生成，,-，&正确。
肌细胞内的乳酸是由丙酮酸在细胞质基质中通过乳酸发酵生成的，+错误。
故选&。
%【答案】(【解析】结合细胞总数、不同分裂期细胞数目以及细胞周期可推测出不同时期的时间，现在不知道野生型和突变型的细胞周期时间长短，故无法比较野生型和突变型分裂前期时间的长短，据表只能比较两株植物各时期所占比例的大小，，错误；与野生型相比，/001#基因突变株的中期比例明显增加，故推测该基因突变会导致有丝分裂中期细胞数目增多，(正确；分裂前期，从细胞的两极发出纺锤丝形成纺锤体，&错误；分裂后期，着丝粒、染色体的数目均加倍，着丝粒断裂后，染色单体消失，+错误。
Lung-Cancer肺癌
3、大细胞癌〔large cell carcinoma〕：包括 巨细胞癌和透明细胞癌两个亚型 〔占10%〕。
4、腺鳞癌〔adenosquamous cell carcinoma〕：
二、流行病学
国际癌症研究中心 〔IARC〕的Parkin等对 2002年 全球癌症的发病、死亡和生存率进行了估计，其中 肺癌排在恶性肿瘤的第一位。同样我国肺癌发病率 也日益增高，目前已成为城市中常见恶性肿瘤的首 位，2002年中国男性发病率为44.7/10万，女性为 27.4/10万，据估计到2010年我国肺癌患者将到达 60万。这提示我们应普及肺癌基本知识，提高早 期就诊率，提高肺癌标准化诊治的重要性和必要性。
〔三〕肺癌的分类
肺癌的临床分类依据：根据肺癌在临床上的生 物学特性、治疗方向及治疗效果的不同，肿瘤临 床学家们将肺癌分为以下两大类：
1、小细胞肺癌〔small cell lung cancer， SCLC〕：此类肺癌约占肺癌的20%左右。临床 特点是恶性程度高、转移早，可视为是一种全身 性疾病，治疗上多需采取以化疗为主的综合治疗。
〔三〕细胞学检查
1、痰细胞学检查：无咳嗽咳痰者，可采用雾 化引痰法。
2、胸水癌细胞学检查：血性胸水的癌细胞学 检查阳性率较高。
3、经皮穿刺细胞学检查：体表肿物或淋巴结 穿刺、B超或CT引导下的经皮肺穿刺细胞学检查。
4、纤维支气管镜的咬检或刷检的涂片细胞学 检查。
〔四〕活体组织学检查 该方法可明确获得病理组织学的定性诊断： 1、转移淋巴结的活检。 2、B超或CT引导下的经皮肺穿刺针吸活检。 3、经纤支镜的活检。 4、皮下转移结节的活检。 5、胸膜活检。 6、开胸探查、术中冰冻切片活检等。
基因与疾病知识概述
第73位天冬氨酸→天冬酰胺； Hb Harlem临床症状较轻，其原因是73突变抑制了6 突变的有害效应。
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资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
疾病的分子机制
2. 移码突变和整码突变（Frame-shift & codon mutation）
■移码突变（Frame-shift mutation） DNA链上插入或丢失1个、2个甚至多个（但不包括三个或 其倍数）碱基，导致在插入或丢失碱基部位以后的编码都发生 了相应改变。 ■整码突变（Codon mutation） 如插入或丢失部位的前后氨基酸顺序不变。
┄ CGC ┄
┄ CGG ┄
翻译
翻译
翻译
多肽链 ┄精氨酸┄
┄精氨酸┄
┄精氨酸┄
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疾病的分子机制
■错义突变（Missense mutation）
DNA分子中的核苷酸置换导致合成的多肽链中一个氨基酸
被另一氨基酸所取代。
【For example】
DNA
┄ ACG ┄
Transition
酶工程、细胞工程
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分子医学
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
从基因的角度重新认识疾病，运 用基因技术预防和治疗疾病、鉴 定身份，器官再造，运用基因技 术防止新生儿疾病甚至设计更加 “完美”的新生儿，培育新的动 植物品种……
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分子医学的基本内容:
Ⅰ疾病ห้องสมุดไป่ตู้分子机理
▲突变频率明显低于平均数
保守区
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（二）、基因突变的原因
医学遗传学答案
医学遗传学(一)单选题（分数：20 分）1 . 近端着丝粒染色体之间通过着丝粒融合而形成的易位称为（3 ）( 1 )分1. 单方易位2. 串联易位3. 罗伯逊易位4. 复杂易位2 . 四倍体的形成可能是（3 ）( 1 )分1. 双雌受精2. 双雄受精3. 核内复制4. 不等交换3 . 嵌合体形成的原因可能是（2 ）( 1 )分1. 卵裂过程中发生了同源染色体的错误配对2. 卵裂过程中发生了染色体的不分离3. 生殖细胞形成过程中发生了染色体的丢失4. 生殖细胞形成过程中发生了染色体的不分离1. 单倍体2. 三倍体3. 单体型4. 三体型5 . 46, XY, t(4; 6)(q35; q21)表示（2）( 1 )分1. 一女性体内发生了染色体的插入2. 一男性体内发生了染色体的易位3. 一男性带有等臂染色体4. 一女性个体带有易位型的畸变染色体6 . 如果染色体的数目在二倍体的基础上减少一条则形成（1）( 1 )分1. 单体型2. 三倍体3. 单倍体4. 三体型7 . 一个个体中含有不同染色体数目的三个细胞系, 这种情况称为（3 ）( 1 )分1. 多倍体2. 非整倍体4. 三倍体8 . 染色体数目异常形成的可能原因是（4 ）( 1 )分1. 染色体断裂和倒位2. 染色体倒位和不分离3. 染色体复制和着丝粒不分裂4. 染色体不分离和丢失9 . 染色体结构畸变的基础是（3 ）( 1 )分1. 姐妹染色单体交换2. 染色体核内复制3. 染色体断裂及断裂之后的异常重排4. 染色体不分离10 . 某种人类肿瘤细胞染色体数为69条，称为（4 ）( 1 )分1. 超二倍体2. 亚二倍体3. 四倍体4. 三倍体11 . 若某一个体核型为46, XX/47, XX, +21则表明该个体为（2 ）( 1 )分2. 常染色体数目异常的嵌合体3. 性染色体结构异常4. 性染色体数目异常的嵌合体12 . 某种人类肿瘤细胞染色体数为56条，称为（1）( 1 )分1. 超二倍体2. 亚二倍体3. 亚倍体4. 亚三倍体13 . 染色体非整倍性改变的机理可能是（4 ）( 1 )分1. 染色体断裂及断裂之后的异常重排2. 染色体易位3. 染色体倒位4. 染色体不分离14 . 在核型中的每对染色体，其中一条来自父方的精子，一条来自母方的卵子，在形态结构上基本相同，称为（4 ）( 1 )分1. 染色单体2. 姐妹异染单体3. 非姐妹染色单体15 . 按照ISCN 的标准系统，1号染色体，短臂，3 区，1带应表示为（1 ）( 1 )分1. 1p312. 1q313. 1p3.14. 1q3.116 . 染色质和染色体是（1）( 1 )分1. 同一物质在细胞的不同时期的两种不同的存在形式2. 不同物质在细胞的不同时期的两种不同的存在形式3. 同一物质在细胞的同一时期的不同表现4. 不同物质在细胞的同一时期的不同表现17 . 常染色质是指间期细胞核中（2）( 1 )分1. 螺旋化程度高，有转录活性的染色质2. 螺旋化程度低，有转录活性的染色质3. 螺旋化程度高，无转录活性的染色质4. 螺旋化程度低，无转录活性的染色质18 . 真核细胞中染色体主要是由（2 ）( 1 )分1. DNA和RNA组成3. RNA和蛋白质组成4. 核酸和非组蛋白质组成19 . 经检测发现，某个体的细胞核中有2个X小体，表明该个体一个体细胞中有（3）条X染色体( 1 )分1. 12. 23. 34. 420 . 根据ISCN，人类C组染色体数目为（4）( 1 )分1. 7对2. 6对3. 6对+X染色体4. 7对+X染色体（二）单选题（分数：20 分）1 . 对于常染色体显性遗传病，患者的基因型主要为（2 ）( 1 )分1. AA2. Aa4. XAXa2 . 下列哪一点不符合数量性状的变异的特点（3 ）( 1 )分1. 相对性状存在着一系列中间过渡类型2. 在一个群体是连续的3. 相对性状间差异明显4. 分布近似于正态曲线3 . 在一个随机杂交的群体中，多基因遗传的变异范围广泛，大多数个体接近于中间类型，极端变异的个体很少。
癌基因抑癌基因和生长因子
02
针对抑癌基因的治疗策略还可以通过抑制抑癌基因的突变来实现。例如，通过 使用分子诊断技术检测抑癌基因的突变，并使用相应的治疗方法抑制突变的发 生。
03
针对抑癌基因的治疗策略还可以通过改变抑癌基因的结构来实现。例如，通过 改变抑癌基因编码的蛋白质结构，从而增强其抑制肿瘤的作用。
针对生长因子的治疗策略
作用机制
直接作用
生长因子与细胞表面的受体结合，激活细胞内的信号转导通路，调节细胞的 增殖、分化和凋亡。
间接作用
通过与其他细胞因子的相互作用，调节细胞的生长、分化、凋亡和迁移。
与人类疾病的关系
01
02
正常生理状态下，生长因子在维持细 胞稳态和组织器官功能中发挥重要作 用。
但在某些情况下，生长因子的异常表 达或功能失调与肿瘤、糖尿病、心血 管疾病等的发生发展密切相关。
针对生长因子的治疗策略主要是通过 抑制生长因子的表达，从而抑制肿瘤 的生长和扩散。例如，使用抗体药物 抑制生长因子的表达，或者通过使用 小分子抑制剂抑制生长因子的活性。
针对生长因子的治疗策略还可以通过 阻断生长因子信号转导通路来实现。 例如，通过阻断生长因子与其受体的 相互作用，从而抑制肿瘤细胞的增殖 和生存。
癌基因可以通过合成和分泌生长因子来促 进细胞增殖和分化，还可以通过激活细胞 表面受体的方式促进细胞生长。
生长因子也可以通过调节癌基因的 表达和激活细胞内信号传导通路来 影响细胞的增殖和分化。
抑癌基因和生长因子的相互作用
抑癌基因和生长因子在细胞生长和分裂过程中起着协同作用。
抑癌基因可以调节细胞内信号传导通路和基因表达，从而抑制细胞的过度增殖和分化，而生长因子可 以通过激活细胞表面的受体来调节细胞的生长和分裂。
癌基因、抑癌基因与糖尿病
ＭＤＭ２ （ 小 鼠双 微 体 基 因 ２ ， ｍｕ ｒ ｉ ｎ ｅ ｄ ｏ ｕ ｂ ｌ ｅ ｍｉ ｎ ｕ ｔ ｅ ２ ）、
ｂ ｃ １ ． ２ 、 ｃ ． ｍｙ ｃ 基 因等 。
２ ． １ 癌基因ｂ ｃ ｌ 一 ２ 与胰岛Ｂ 细胞凋亡 细胞凋亡的信 号转导途径主要包括死亡受体介导的信号途径（ 外源 性途径 ） 、 线粒体途径 （ 内源性途径 ） 以及颗粒酶Ｂ途 径ｎ ， 胰 岛Ｂ 细胞 凋亡亦是如此。而ｂ ｃ １ ． ２ 参与胰 岛１ ３
发病率 比非糖尿病人群 的发病率更高乜 。一些研究 发现［ ３ － ５ ］ 糖 尿病 是 恶性 肿 瘤 的 高危 因素 ， 糖 尿 病 致 多 种恶性肿瘤的发生风险增高 ， 如大肠癌 、 肝癌 、 绝经后 乳 腺癌 、 胰腺 癌 、 子 宫 内膜 癌 、 胰 腺 癌等 ， 并 且 有 糖 尿 病 的 癌症 患者 病 死 率 增 加 。 目前 关 于 糖 尿 病 如何 导致恶性肿瘤发生的确切机制尚不清楚 ， 有报道认为 其中高血糖症 、 高胰岛素血症 、 肥胖症 、 糖尿病的药物 治疗及亚临床炎症等多个 因素构成 的复杂因素可能 是糖 尿 病 致肿 瘤 发 生 的基 础 ＿ ６ ］ 。众所 周 知 ， 恶性 肿 瘤
尿 病 患病 率 已经 达 到 ９ ． ７ ％ 。流 行 病 学调 查 还 表 明 ， 糖 尿病 和癌 症之 间存 在 着联 系 ， 即糖 尿病 患者 的肿 瘤
重 要 原 因 。 例 如 ： ｐ ５ ３ 、 Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ、 Ｒ ｂ 、 Ａ Ｐ Ｃ、 Ａ Ｔ Ｍ、
Ｆ ＨＩ Ｔ 、 ｂ ｃ １ ． ２ 等。 ２ 癌基 因 、 抑 癌基 因与 糖尿病 相关 的作 用机 制 １ ９ ９ ７ 年Ａ ＤＡ（ Ａ ｍｅ ｒ ｉ ｃ ａ ｎ Ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｅ ｓ Ａｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ， 美
生物化学与分子生物学-教学大纲(中西医)
《生物化学与分子生物学》课程教学大纲(Biochemistry and Molecular Biology)一、课程基本信息课程编号：14232051课程性质：学科专业基础课适用专业：中西医学分：4学分总学时：72学时其中：讲授56学时，实验16学时先修课程：解剖学、组织胚胎、有机化学、医学生物学后续课程：生理学、病理生理学、药理学等临床专业课程授课学期：第2学期选用教材：生物化学与分子生物学[M].北京：科学出版社，2016生物化学实验指导 2016年( 自编教材)必读书目：[1] 周爱儒，生物化学（第八版）[M]. 北京：人民卫生出版社，2013年[2] 陈诗书，医学生物化学（第八版）[M].北京：科学出版社，2009[3] 药立波，医学分子生物学（第八版）[M]. 北京：人民卫生出版社，2014年二、课程教学目标：通过本课程的学习，使学生获得生物大分子的化学组成、结构及其功能等相关知识，在此基础上进一步掌握其代谢过程及其调节规律等生化及分子生物学的基本理论和基本技能，为学习其它后继基础医学和临床医学课程，在分子水平上探讨疾病发生机理，为中西医结合诊断疾病、制定预防和治疗措施等奠定基础。
作为一名医学院校的学生，只有具备扎实的以生物化学为立足点的医学基础知识，才能学好医学相关的专业技能和知识，才能更深入理解生理学、病理学等学科的内容。
总之，通过本门课程的学习，学生应能全面、系统地领会和掌握生物化学与分子生物学的基础理论、基本知识和基本技能，为学习其它基础医学课程和临床医学课程奠定基础。
三、理论教学课时安排、课程内容与基本要求教学内容与学时安排第一章绪论1、教学目的与基本要求(1)掌握：生物化学与分子生物学的概念。
(2)熟悉：生物化学与分子生物学研究的主要内容及其与医药学的关系。
(3)了解：生物化学与分子生物学的发展史。
2、教学内容（1学时）(1)生物化学与分子生物学发展简史(2)当代生物化学与分子生物学研究的主要内容：重点阐述当代生物化学的概念，生物化学与分子生物学研究的主要内容。