子宫内膜癌的组织学类型及其临床意义
(完整版)子宫内膜癌第八版TNM分期
(完整版)子宫内膜癌第八版TNM分期子宫内膜癌第八版TNM分期
子宫内膜癌是女性常见的一种恶性肿瘤，TNM分期系统用于评估该疾病的临床分期并指导治疗方案的选择。
以下是子宫内膜癌第八版TNM分期的详细内容：
T分期：
- T1期：癌组织仅限于子宫内膜内，不侵犯子宫肌层。
- T1a期：癌组织仅限于子宫内膜内的不超过一半。
- T1b期：癌组织侵犯子宫内膜内的超过一半。
- T1c期：癌组织侵犯子宫内膜，但仅在组织学切片上可见。
- T2期：癌组织侵犯子宫肌层，但未侵犯它。
- T2a期：癌组织侵犯子宫肌层的一半或以下。
- T2b期：癌组织侵犯子宫肌层的超过一半。
- T3期：癌组织侵犯浆膜、卵巢、卵巢表面或达到它们，但未侵犯输卵管或子宫阔韧带。
- T3a期：癌组织侵犯卵巢表面。
- T3b期：癌组织侵犯卵巢。
- T4期：癌组织侵犯子宫阔韧带或侵犯与卵巢相连的其他器官。
N分期：
- N0期：未发现与淋巴结相关的转移。
- N1期：癌细胞扩散至盆腔或腹膜后淋巴结。
M分期：
- M0期：未发现远处转移。
- M1期：癌细胞扩散到其他组织或器官，如肺、肝等。
根据T、N、M分期结果的组合，可以得出子宫内膜癌的总分期。
了解子宫内膜癌的TNM分期有助于医生了解病情严重程度及
选择合适的治疗方案。
通过及早发现和正确分期，可以提高治疗成
功的机会，延长患者的生存期。
以上是子宫内膜癌第八版TNM分期的内容，提供给您参考。
(字数：219)。
子宫内膜癌质量控制指标-概述说明以及解释
子宫内膜癌质量控制指标-概述说明以及解释1.引言1.1 概述子宫内膜癌是一种较为常见的妇科恶性肿瘤，主要发生在子宫内膜上皮组织。
随着人口老龄化和生活方式的改变，子宫内膜癌的发病率逐渐上升，给女性健康带来了严重威胁。
因此，对子宫内膜癌进行质量控制意义重大。
本文将重点探讨子宫内膜癌的质量控制指标，通过科学的方法和规范的操作，提高对子宫内膜癌的诊断准确性和治疗效果，为临床工作提供指导和借鉴。
对于提高患者生活质量，延长生存期具有重要意义。
1.2 文章结构本文将分为三个部分来掐子宫内膜癌质量控制指标进行详细阐述。
首先在第二部分中，将介绍子宫内膜癌的概述，包括其病因、发病情况以及临床表现等内容。
接着，我们将在第三部分讨论子宫内膜癌质量控制的意义，探讨为什么需要对子宫内膜癌进行质量控制以及对患者和医疗机构的意义。
最后，我们将重点介绍子宫内膜癌质量控制的指标，包括早期诊断、治疗方案选择、随访策略等方面的内容。
通过这三个部分的分析，我们将全面了解子宫内膜癌质量控制的重要性和具体指标，为临床实践提供参考和指导。
1.3 目的：本文的主要目的是探讨子宫内膜癌质量控制的重要性，并提出相应的质量控制指标，以帮助医疗机构和临床医生更好地进行临床诊断和治疗。
通过对子宫内膜癌质量控制的深入研究，可以提高临床工作的质量和效率，减少误诊和漏诊的发生，从而为患者提供更加安全和有效的诊疗服务。
同时，本文旨在促进相关领域的学术交流和合作，推动子宫内膜癌治疗水平的不断提高，为患者的健康福祉做出更大的贡献。
2.正文2.1 子宫内膜癌概述子宫内膜癌，是一种常见的妇科恶性肿瘤，主要发生在子宫内膜上皮组织。
其发病率逐年增加，特别是在绝经后的妇女中更为常见。
子宫内膜癌通常表现为异常子宫出血是其最常见的症状，其他症状包括腹痛、腰痛、阴道异常出血等。
子宫内膜癌的发生与多种因素有关，如激素失调、肥胖、不孕不育、绝经晚、家族史等。
早期诊断和治疗至关重要，可以提高患者的生存率。
子宫内膜癌的病理变化
子宫内膜癌的病理变化概述子宫内膜癌是一种常见的女性生殖系统恶性肿瘤，起源于子宫内膜，主要发生在绝经后的女性，在病理学上可表现为不同的病理变化。
了解子宫内膜癌的病理变化对于准确诊断和治疗至关重要。
腺癌腺癌是子宫内膜癌中最常见的类型，约占80-90%。
其病理变化主要包括以下几个方面：1.细胞异型性增加：在病理切片中，可以观察到癌细胞的形态和大小不规则，细胞核的大小和形状也呈现出多样性，细胞排列紊乱。
2.细胞核变化：癌细胞的细胞核常常呈现增大、增多的特点，核染色质不均匀，核仁增大，核分裂增多。
3.腺体形态改变：正常的子宫内膜腺体呈圆形或椭圆形，而癌组织中的腺体形态表现出分支增生、复杂和扭曲。
4.浸润性生长：癌细胞通过浸润性生长方式扩展，不仅累及子宫内膜，还可侵犯子宫壁、子宫颈和邻近组织。
5.淋巴管和血管侵犯：腺癌的癌细胞可以侵犯周围的淋巴管和血管，从而引起淋巴结转移和血液转移。
黏液性癌黏液性癌是子宫内膜癌中较少见的一种类型，其病理变化与腺癌有所不同，主要表现为：1.黏液分泌增加：黏液性癌的癌细胞具有产生大量胶样黏液的能力，造成肿瘤组织内黏液含量增加。
2.胶样黏液团：在病理切片中，可以观察到癌细胞周围有大量的胶样黏液团。
3.细胞异型性增加：癌细胞的细胞核大小不一，染色质不均匀，核仁增大，核分裂增多。
4.腺体形态改变：黏液性癌的腺体结构扩张、肿瘤细胞的团聚和分离。
5.淋巴管和血管侵犯：黏液性癌的癌细胞也可侵犯淋巴管和血管。
浆液性癌浆液性癌是一种罕见的子宫内膜癌类型，其病理变化与其他类型的子宫内膜癌有所不同，主要表现为：1.细胞异型性增加：浆液性癌的癌细胞形态不规则，大小不一，细胞核变化明显。
染色质不均匀，核仁增大，核分裂增多。
2.腺体形态改变：浆液性癌的腺体形态复杂，不规则，腺腔扩张，常见囊性变化。
3.细胞外浆液分泌增加：浆液性癌的癌细胞具有大量的细胞外浆液分泌，使得肿瘤组织内充满了浆液。
4.淋巴管和血管侵犯：浆液性癌的癌细胞也可侵犯淋巴管和血管。
子宫内膜癌的病理和临床表现
注意肥胖、高血压、糖尿病、不孕患者高危因素。
预 防
病因不清，切实可行的预防措施很难找出。
1. 更年期功能失调性子宫出血 Premenopausal dysfunctional bleeding 尤其是与未绝经者相鉴别，不规则流血，分段诊刮。 2. 老年性阴道炎Senile Veginstis 血性白带，前者阴道壁充血，粘膜下散在出血点，后者阴道壁正常，二者并存。 3. 粘膜下肌瘤、内膜息肉 Submucous myoma or endometrial Rolyop 月经过多、经期长、诊刮、宫腔镜、B超。
转移途径
临床分期 Clinscal Classification 对于子宫内膜癌的临床分期多年来众说纷纭，各执己见，以1968年国际抗癌协会和1970年国际妇产科联盟的两种分期法应用较为普遍，且有不少相似之处，也各有其长短。
临床表现 Clinical Finding 内膜癌虽可发生于任何年龄，但基本上是一种老年妇女的肿瘤，一般认为，内膜癌好发年龄比子宫颈癌推迟10年。也就是绝经后妇女多见，平均年龄在55岁上下，（福州妇幼保健院50~60岁，18%，北京协和50~64岁，58%）。那么早期无症状，一旦出现则表现为：
肾上腺：当卵巢功能衰退，体内无E2，但肾上腺分泌的雄烯二酮经芳香化而产生雌酮，雌酮水平增高对内膜作用易导致内膜癌。
1
Exogenous Estrogens 外源性激素HRT
2
主要指激素替代方法时使用雌激素。随着使用雌激素剂量的增加和使用时间延长,危险性逐渐增加6~12倍。
3
病 因
病 因
Endometrial Hyperplasia子宫内膜增生过长 由于长期不排卵及雌激素持续作用于子宫内膜，导致内膜发生一系列不同程度的子宫内膜增生性病变，分为腺囊型、腺瘤型及不典型增生过长。经研究证实腺囊型增生过长与内膜癌关系不大，而腺瘤型及不典型增生与内膜癌发生有关，尤其是不典型增生与内膜癌关系更密切。
子宫内膜癌广泛lvsi诊断标准
子宫内膜癌广泛lvsi诊断标准子宫内膜癌是妇科恶性肿瘤中最常见的类型之一，其早期诊断对于患者的治疗和预后具有重要意义。
广泛lvsi（lymphovascular space invasion）是子宫内膜癌中一个重要的预后因素，并且对其临床治疗和预后判定有重要作用。
本文将详细介绍子宫内膜癌广泛lvsi的诊断标准。
一、背景介绍子宫内膜癌是发生在子宫内膜上皮的恶性肿瘤，常见于更年期后的女性。
广泛lvsi是指癌细胞侵犯了淋巴管和血管，并向周围组织扩散的现象。
广泛lvsi的存在会增加子宫内膜癌的淋巴结转移和局部浸润的风险，从而导致预后不良。
二、诊断标准1. 组织学证据子宫内膜癌的广泛lvsi主要是通过组织学检查来鉴定的。
组织学证据是确诊广泛lvsi的关键。
通常，在子宫内膜癌切除标本中发现癌细胞侵犯血管和淋巴管，可被认定为广泛lvsi。
2. 血管性侵犯的判定当组织学检查显示癌细胞侵犯血管时，需确认侵犯的血管类型及其特点。
通常，细小血管被癌细胞扩大、破坏和侵蚀，表现为癌细胞堆积和浸润。
而独立的、清晰可见的血管壁被癌细胞侵犯，常被认定为血管性侵犯的证据。
3. 淋巴管性侵犯的判定淋巴管性侵犯是指癌细胞侵入和破坏淋巴管。
淋巴管的破坏可以通过组织学检查来鉴定，常常表现为淋巴管腔扩大变形、破坏和癌细胞填充。
4. 标准化评估对于广泛lvsi的诊断，需要进行标准化评估。
评估主要包括广泛lvsi的程度、侵犯的血管类型和侵犯的淋巴管数目等。
通过标准化评估，可以更准确地确定子宫内膜癌的广泛lvsi情况。
三、临床意义广泛lvsi作为子宫内膜癌的一个重要预后因素，其诊断对临床治疗和预后判定具有重要意义。
广泛lvsi的存在会增加子宫内膜癌的局部浸润风险，需要进行更积极的手术干预。
同时，广泛lvsi还会增加淋巴结转移的风险，需进一步考虑淋巴结清扫术的必要性。
因此，准确诊断广泛lvsi可以为患者的治疗决策提供有力依据。
四、结论子宫内膜癌广泛lvsi的诊断标准主要基于组织学证据，通过判定血管性和淋巴管性侵犯来鉴定广泛lvsi的存在。
子宫内膜癌病理报告
子宫内膜癌病理报告
患者姓名：XXX 性别：女年龄：XX岁
临床病史：
患者于XX年X月X日因阴道出血、下腹胀痛等症状来我院就诊。
行阴道镜检查发现宫颈上方附着物，行宫颈活检术后确诊为
子宫内膜化生。
治疗及随访：
患者于XX年X月X日行子宫内膜刮除术，术后病理提示为子宫内膜腺癌。
患者随访至今，生活与工作正常，未出现异常症状。
病理报告：
标本号：XX2020X
组织类型：子宫内膜组织
镜下所见：见少量不规则的腺体增生，部分腺体间伴有不规则形态的核，细胞有破损和坏死现象，核染色体呈现不均质性和增多性。
同时见少量淋巴管侵入。
诊断意见：
子宫内膜腺癌
备注：
子宫内膜癌是一种常见的妇科恶性肿瘤，通常起源于内膜上皮细胞，随着病程进展，可能还会累及到子宫肌层、卵巢等周围组织。
早期子宫内膜癌多数表现为不规则阴道流血，或者是经期结束后继续阴道有血性分泌物，需及早进行相关检查和治疗。
子宫内膜癌的病理形态学特点
子宫内膜癌的病理形态学特点1. 引言子宫内膜癌是妇科肿瘤中最常见的一种类型，也是女性生殖系统中最常见的恶性肿瘤之一。
它通常起源于子宫内膜上皮，随着病情的发展，癌细胞会浸润至更深层次的组织中。
了解子宫内膜癌的病理形态学特点对于正确诊断和治疗该疾病具有重要意义。
2. 子宫内膜癌的分类子宫内膜癌可以分为以下几种类型：2.1 腺癌（adenocarcinoma）腺癌是最常见的子宫内膜癌类型，约占所有子宫内膜癌的80%。
它通常由腺体内的上皮细胞发展而来，病理形态学特征是腺体的不规则增生和变异。
腺癌可以进一步分为分化良好、中度分化和分化差的三个亚型。
2.2 浆液性癌（serous carcinoma）浆液性癌是子宫内膜癌中较为恶性的一种类型，约占子宫内膜癌的10-20%。
其病理形态学特点是癌细胞的高度异型性和分化不良。
浆液性癌具有快速生长和侵袭的特点，容易发生远处转移。
2.3 黏液性癌（mucinous carcinoma）黏液性癌在子宫内膜癌中相对较少见，仅占5%左右。
它的病理形态学特点是癌细胞胞质内含有大量黏液，细胞核通常较小，胞质丰富。
黏液性癌的侵袭性较低，但往往表现为较大的肿块。
2.4 内分泌型子宫内膜癌（endometrioid carcinoma）内分泌型子宫内膜癌约占子宫内膜癌的10%。
它是由子宫内膜的内分泌细胞发展而来，通常形成多个小腺体。
内分泌型子宫内膜癌的细胞形态规则，并且较为缓慢生长。
3. 组织学分级子宫内膜癌的组织学分级对于评估疾病的预后和治疗方案的选择具有重要意义。
通常根据Tumor-Node-Metastasis（TNM）分级系统，将子宫内膜癌分为三个不同的分级：•G1级：肿瘤分化良好，癌细胞形态规则，细胞核轻度异型，细胞分裂率低；•G2级：肿瘤分化中度，癌细胞形态较规则，细胞核中等至重度异型，细胞分裂率中等；•G3级：肿瘤分化差，癌细胞形态高度异型，细胞核重度异型，细胞分裂率高。
子宫内膜样癌分级标准
子宫内膜样癌分级标准子宫内膜样癌是妇科常见的恶性肿瘤，其分级标准对于疾病的诊断、治疗和预后评估具有重要意义。
以下是子宫内膜样癌分级标准的三个方面：一、组织学形态1.肿瘤细胞的形态和排列：子宫内膜样癌的肿瘤细胞形态通常为腺体或乳头状结构，细胞大小和形态不一致，核深染，胞质少。
肿瘤细胞的排列方式也较为多样，包括筛状、条索状、腺体状等。
2.浸润深度：子宫内膜样癌的浸润深度是判断肿瘤分期的重要指标之一。
肿瘤细胞浸润深度越深，说明肿瘤的恶性程度越高，预后越差。
3.肿瘤间质浸润：子宫内膜样癌的间质浸润是指肿瘤细胞周围的纤维组织、淋巴细胞等细胞成分的浸润程度。
肿瘤间质浸润越明显，说明肿瘤的恶性程度越高，预后越差。
二、细胞分化程度1.高分化：肿瘤细胞分化程度较高，与正常子宫内膜细胞相似，恶性程度较低，预后较好。
2.中分化：肿瘤细胞分化程度中等，与正常子宫内膜细胞有所差异，恶性程度较高，预后一般。
3.低分化：肿瘤细胞分化程度较低，与正常子宫内膜细胞差异较大，恶性程度较高，预后较差。
三、临床病理特征1.年龄：子宫内膜样癌多发于中老年女性，年轻女性患病率较低。
2.症状：早期症状不明显，随着病情发展可出现阴道不规则流血、腹痛等症状。
3.肿瘤大小：肿瘤大小也是判断子宫内膜样癌分级的重要指标之一。
肿瘤越大，说明恶性程度越高，预后越差。
4.淋巴结转移：淋巴结转移是子宫内膜样癌转移的主要途径之一。
淋巴结转移数目越多，说明肿瘤恶性程度越高，预后越差。
综合以上三个方面，可以对子宫内膜样癌进行分级评估。
组织学形态、细胞分化程度和临床病理特征的评估需要结合患者的具体情况进行综合分析。
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透明细胞癌 浆液性癌 神经内分泌癌
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子宫内膜样癌
组织学类型 内膜样癌 浆液性癌 透明细胞癌 微腺体腺癌 混合性腺癌 Total 病例数
297 16 1 1 11 326
年龄
52.9（26-79） 61.9（44-80） 82 71 53.3（44-65） 53.5（26-82）
MMR protein loss（%）
P53突变，是形成高级别 浆液性癌的唯一机制吗？
21
非妇科肿瘤病理医师的诊断率低
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子宫内膜浆液性癌临床诊断
绝经后阴道流血是最常见的临床症状 晚期除上述症状外，腹部临床表现似卵巢癌 （46%为晚期） 乳腺癌个人史、家族史，BRCA基因突变者，长期 应用（60个月以上）三苯氧胺有增加ESC风险
阴道细胞学腺细胞异常应提高警惕
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子宫内膜浆液性癌临床诊断
超声检查：常伴有子宫内膜萎缩；35%的患者 子宫内膜厚度<5mm Pipelle biopsy：筛查方法 诊断性刮宫：确诊的常规手段 宫腔镜检查：阳性率高 MRI、CT：对肌层浸润、淋巴结转移有益
16
Pipelle biopsy
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子宫内膜浆液性癌临床诊断
CA125：cut-offห้องสมุดไป่ตู้20U，其升高与分期和 不良预后正相关
子宫内膜癌的组织学类 型 及其临床意义
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男士护肤品代理
病理组织学分型依据
独立的组织学特征 独立的临床特征
基本发病机制
内膜样癌 透明细胞癌 浆液性癌 多途径 多途径？ p53突变
高临床期别比例
5-10% 50% 64%
5年生存率
75-92% 63% 53%
HE4、Prolactin、YKL-40也可能有诊断价 值
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子宫内膜浆液性癌综合治疗
手术联合化疗为主 放疗为辅
选择性靶向治疗（赫赛汀、拉帕替 尼片、阿瓦斯汀等）
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子宫内膜浆液性癌推荐辅助治疗
铂类紫杉醇联合化疗 阴道残端近距离照射
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子宫内膜浆液性癌相关问题
子宫外病变机制问题 高级别浆液性癌和低分化癌 可以从内膜样癌或其他形式的低级别癌“转 化”为浆液性癌吗？ 可以和透明细胞癌合并吗？ 存在“低级别浆液性癌”吗？
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子宫内膜浆液性癌
占全部子宫内膜癌的10% 死亡率超过子宫内膜癌的50% 五年生存率仅55%，子宫外转移率60-70%
局限于子宫体者复发率也高达30-81%
呈高侵袭性，类似于浆液性卵巢癌
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子宫内膜浆液性癌分子特征
分子特征 P53 mutation PTEN mutation
子宫内膜浆液性癌 高级别浆液性卵巢癌 91% 2% 96% 1%
基底细胞样乳腺癌 84% 1%
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子宫内膜浆液性癌的发病模式
起源于“静止期子宫内膜”，经过p53印记 发展为“子宫内膜腺体异型增生”，为癌前病变
进一步成为“子宫内膜上皮内癌”，存在尚有争议 最终发展为“子宫内膜浆液性癌”
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子宫内膜浆液性癌的动物模型
在泌尿生殖系统特异性敲除P53基因
93（31.3%） 3（18.8%） 0（0） 0（0） 4（36.4%） 100（30.7%）
MMR：错配修复基因
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xx
子宫内膜透明细胞癌
“透明细胞”为单纯的形态描述，具有高 度异质性 透明细胞癌的本质并不清楚（发病机制、 发病率、恶性程度、治疗方式、死亡率等 都说法不一） 准确定义“透明细胞癌”，并准确诊断是 目前的首要任务
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内膜样
P53 PTEN PIK3A K-ras BRAF
3% 55% 17% 13% 0%
癌肉瘤
90% 22% 11% 15% 0%
透明细胞
50% 50% 50% 0% 0%
浆液性
90% 11% 56% 11% 0%
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子宫内膜腺癌 分型的缺陷与现代研究
内膜样癌
-MELF，内膜样腺癌的肌层浸润，多见于低级别型 -Lynch syndrome，遗传性非息肉性结直肠癌综合征 -Dedifferentiated carcinoma，去分化癌
24周的实验组小鼠可以发生EmGD（子宫内 膜腺体异型增生） 52周小鼠可以发生EIC（子宫内膜上皮内癌）
64周小鼠可见ESC（子宫内膜浆液性癌）
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子宫内膜浆液性癌病理诊断
传统认为镜下乳头状结构是诊断标准，实际上 不应以此为依据 子宫内膜浆液性癌成分占10%时决定其生物学行为
传统认为萎缩期内膜是标准之一，但增生期也有