腹泻的机理

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什么叫腹泻

什么叫腹泻……腹泻是消化系统疾病中的一种常见症状。

一般正常人每天排便1次，但也有的健康人1天要排便1次以上或3-4天才解大便1次，这些也属正常现象。

腹泻系指原来排便习惯的改变，排便次数增多，粪便稀薄或含有脓血。

如排便次数虽增加而粪便成形正常，不应称为腹泻。

在直肠便秘时，由于粪便嵌塞于直肠腔内，刺激直肠粘膜，可有排便次数增加，伴有里急后重感，这种情况亦不应列为腹泻。

腹泻是肠道内保持的水分过多或肠内容物通过肠道过快，其水分来不及吸收的结果。

腹泻的发生机理是很复杂的，与肠内水分吸收过少和(或)分泌过多、肠粘膜的功能障碍、有效吸收面积缩小、粘膜和血管的通透性改变、肠内容物及分解产物使渗透压增高、消化不完全，以及肠蠕动过快等因素密切相关。

而肠道运动过快除精神因素以外，也受肠内容物水分过多、消化不完全、物理化学性刺激和肠道激素分泌紊乱的影响。

按照腹泻所发生的病理生理性变化，腹泻的机理可宵以下几个方面：(1)渗出增加；此为炎症所引起的腹泻，如各种炎症性肠道疾病及非特异性肠道炎症，像痢疾、阿米巴、败血症、溃疡性结肠炎、克隆氏病等以及肿瘤所致的粘膜受累，尤其肿瘤伴有肠炎时明显。

(2)分泌过旺：指因胃肠分泌过多的水与电解质所致的腹泻，如霍乱、胃泌素瘤、血管活性肽瘤(VIP瘤)。

(3)渗透压升高：这种腹泻是由于肠腔内含大量不被吸收的物质，肠腔内有效渗透压过高，妨碍肠壁对于水和电解质的吸收所致，如服用某些导泻剂及食物消化与分解不完全。

(4)吸收不良：临床上较少见。

(5)胃肠蠕动过快：指因肠蠕动增快，使肠腔内食糜没有足够的时间被吸收而引起的腹泻，如胃大部切除术后、精神刺激、结肠过敏、腹腔及盆腔的炎症性刺激等。

小儿腹泻的诊断与治疗

小儿急性腹泻的诊断与治疗
南阳市中医院南阳市中西医结合儿童医院
张炜
门诊63869998 一病区63869993，二病区63869905 三病区63869904
E-mail: zhwei90@
便次增多
腹泻的定义
轻：中: 重:
质地改变
水分粘液、脓血
大便次数与病理的关系
大便次数
轮状病毒肠炎----【发病机制和病理改变】
小肠上皮细胞刷状缘有丰富的乳糖酶，此酶是轮状病毒受体而使之进入上皮细胞，发生轮状病毒感染。
小肠黏膜的绒毛上皮细胞（尤其十二指肠和空肠）。病毒在上皮细胞浆内复制→包涵体→细胞变形→绒毛变短，
胞内出现空泡→继之坏死→排毒。肠段蔗糖和乳糖吸收↓→肠腔糖类滞留→渗透压↑→体液渗入
、吉兰巴雷综合症、瑞氏综合征。。。肠套叠
轮状病毒肠炎----【诊断和鉴别诊断】
1.诊断：呕吐、蛋花汤便、迅速出现的脱水+季节+ 年龄 ----考虑本病可能。粪便镜检白细胞很少。血常规白细胞计数和分类常在正常范围。粪便检测到轮状病毒特异性抗原。
2.鉴别诊断（1）其他病毒性腹泻病:依靠相关病毒特异性抗原
便中存活数日~数周，耐寒冷，在-70°C可长期保存，不耐热，55°C30分钟即灭活。耐酸又耐碱， pH3~9范围内保持结构完整，不能被胃酸破坏。75% 乙醇、酚、甲醛及含氯消毒剂有灭活作用。
轮状病毒
轮状病毒肠炎----【流行病学】
是儿童腹泻病最常见的病原体，全球5岁以下儿童患有轮状病毒腹泻和相关疾病每年约1.3亿，其中受诊患者超过2500 万，约200万儿童为此住院，死亡数超过60万。
克样水电解质紊乱治疗：四环素、强力霉素、喹喏酮、SMZ

猪腹泻发病机理及鉴别诊断与防治.doc

猪腹泻发病机理及鉴别诊断与防治概述：肠道免疫屏障可抵御内外病原体的侵袭，通过一系列的抗原抗体反应，清除抗原并参与全身免疫调节、肠道免疫系统的细胞有的，弥散存在，有的高度集中形成淋巴小结。

比如淋巴滤泡集结，它可以分泌IgA和产生B淋巴细胞。

固有层含有大量弥散的T淋巴细胞群、韩免疫球蛋白的细胞群(B淋猪消化系统结构与功能猪消化系统组成：口腔、咽喉、食管、胃、肝脏、结肠、回肠、盲肠、空肠、十二指肠等猪胃腺及组织结构胃腺分三种：胃底腺、贲门腺、幽门腺。

胃底腺主要分泌盐酸、胃蛋白酶原和黏液，还可分泌激素;贲门腺和幽门腺主要分泌黏液，其次分泌溶菌酶。

猪小肠的解剖学与组织学小肠消化道壁从内向外可分为四层，即黏膜、黏膜下层、肌层及浆膜层。

猪消化系统防御与临床肠道是有害物质和病原体进入机体的重要途径;肠黏膜与大量抗原接触，刺激全身免疫系统发育;猪肠道管道长、分段多，吸收面积大。

但肠黏膜接触的饲料及其分解产物、微生物、寄生虫等的种类繁多。

肠道是与外界连通的器官，除了具有消化吸收作用外，还具有免疫与屏障作用--生物屏障：正常的肠道菌群生态平衡;化学屏障：肠道分泌的黏液;机械屏障：完整的黏膜上皮结构;免疫屏障：各种免疫细胞和IgA等。

2.1猪肠黏膜免疫--机械屏障黏膜机械性屏障的生理结构基础是完整的黏膜上皮、固有层和黏膜肌层。

(肠上皮细胞相互连接成紧密细胞层，阻止异物进入血管和淋巴管。

)2.2猪肠黏膜免疫--化学屏障肠道化学屏障是指肠上皮细胞分泌的黏液及肠内存在的消化液和消化酶等物质及其发挥相应的化学作用。

黏液内含有各种消化酶，覆盖于肠上皮细胞表面，其中胰蛋白酶能水解细菌;糖蛋白和糖脂可结合细菌;溶菌酶可作用于革兰氏阴性菌的细胞壁上的肽聚糖，切断聚糖链，是细菌细胞在低渗状态下裂解;胆盐可与内毒素结合，胆汁酸可降解内毒素分子，胆汁中的分泌型免疫球蛋白(sIgA)可包绕细菌，阻断其黏附。

2.3猪肠黏膜免疫--免疫屏障肠道免疫屏障肠道免疫屏障可抵御内外病原体的侵袭，通过一系列的抗原抗体反应，清除抗原并参与全身免疫调节、肠道免疫系统的细胞有的，弥散存在，有的高度集中形成淋巴小结。

腹泻待查

Ⅰ 病史特点：
1. 8岁儿童，急性起病； 2. 发热+神志改变； 3. 早期休克； 4. WBC、N 最可能诊断：中毒性痢疾（休克型）
Ⅱ 进一步确诊：肛拭子，大便常规+培养 Ⅲ 治疗方案：
1. 护理：维持水电解质平衡；鼻饲流质饮食；注意神志改变、生命体征变化 2. 抗菌治疗：环丙沙星或左旋氧氟沙星； 3. 对症治疗： 4. 物理降温为主，必要时药物降温； 5. 抗休克治疗：扩容、纠酸、血管活性药物 6. 维护重要脏器功能，如强心剂、激素等。
1. 病史特点：

夏秋季节，年轻女性；
急起发热 + 腹泻暗红色血便，中毒症状不明显；右下腹压痛；
大便常规以血为主。
诊断：急性阿米巴痢疾（普通型）鉴别：急性菌痢，非特异性溃疡性结肠炎，细菌性食物中毒 2. 进一步检查：
大便培养+药敏，大便常规找阿米巴滋养体，纤维结肠镜检。
3. 治疗：
3. 粪便中脂肪的定性和定量检查。
特殊检查
• 1、小肠镜、结肠镜检查：纤维或电子结肠镜检查可以清楚地观察直肠、结肠和末端回肠的粘膜情况并可作活组织检查加以定性，可发现直肠结肠肿瘤、炎性肠病、放射性肠炎、缺血性肠病、肠道特异性炎症等。 • 2、X线检查：全程钡粲或钡灌肠检查，可观察胃肠道粘膜形态、小肠分布情况、胃肠蠕动功能，并可发现胃肠道肿瘤。 • 3、腹部超声、CT、血管造影等检查：对发现原发性或转移性肿瘤有帮助。
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分泌性腹泻
是由于胃肠道水与电解质分泌过多或吸收受抑制而引起的腹泻。特点为：粪便量多，水样，无脓血，一般无腹痛；粪便液体的离子含量与血浆类似，PH偏碱或中性；禁食后腹泻仍持续， 1 细菌肠毒素：只促进肠上皮细胞主动分泌，并不引起肠粘膜组织的明显损伤。霍乱弧菌、产肠毒素的大肠杆菌及沙门菌是其代表。 2 内源性促分泌物：体内产生的某些肽、胺和前列腺素等物质均具有促进肠道分泌的作用，如VIP瘤。 3 内源性或外源性导泻物质：如胆酸、脂肪酸、某些泻药等。 4 其它：如分泌性直肠或乙状结肠绒毛状腺瘤、先天性氯化物腹泻、先天性钠腹泻，肠道淋巴引流障碍包括广泛小肠淋巴瘤、肠结核、克隆氏病等。 BACK

电解质帮助排泄的原理

电解质帮助排泄的原理
电解质腹泻的原理是因为肠道内存在大量的电解质，在肠道蠕动时快时慢，导致患者出现腹泻的症状。

电解质是人体重要的物质，主要包括钾、钠、钙、镁等，如果患者体内的电解质紊乱，可能会导致胃肠道蠕动过快，从而出现腹泻的情况。

建议患者及时就医，可以在医生指导下使用蒙脱石散、盐酸洛哌丁胺胶囊等止泻药物进行治疗。

同时，患者也可以遵医嘱通过静脉补液的方式进行治疗。

在日常生活中，建议患者注意保持良好的饮食习惯，避免过量食用辛辣、油腻等刺激性食物，如辣椒、炸鸡等，以免加重腹泻的症状。

同时，患者可以适当进食富含维生素的蔬菜水果，如西红柿、香蕉等，有助于补充机体所需营养，从而增强抵抗力，有助于疾病康复。

腹泻优秀课件PPTppt

2、乳糖耐量试验: 不正常;
方法: 口服50g 100g乳糖（+水400ml）后15′30′60′90′120′取静脉血测定血糖．
结果判断：如BS升高＞25mg/100ml为正常，BS升高＜20mg/100ml为异常．
在试验过程中或试验后可出现腹胀，绞痛，腹泻．
3、根据治疗反应判断：停食乳糖或牛奶后症状缓解；
↘ 结合胆盐↑(结肠) 细菌分解双羟胆酸↑ → 腹泻
2021/1/5
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（ 4）吸收不良
.2肠粘膜面积减少：
小肠手术切除----短肠综合症 → 吸收不全 → 腹泻
.3细菌过度生长：
细菌分解结合胆盐,影响微胶粒形成 → 脂肪泻
.4肠粘膜淤血：
门V高压,右心衰竭,缩窄性心包炎
---
肠粘膜淤血 → 吸收不良 → 腹泻
4) 水肿、发热及夜尿。
治疗: 避免食用含麦胶饮食；
对症和支持疗法:补充多种维生素,纠正电解质紊乱;
2021/1/危5 重者可静滴皮质激素。
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（ 5）肠系膜淋巴管梗阻
◆ 腹腔淋巴瘤; ◆ 淋巴肉瘤; ◆ 何杰金病; ◆ Wipple病；
以上均可导致肠系膜淋巴系统梗阻。
——脂肪在肠内消化，由小肠粘膜吸收，进入肠系膜淋巴管，最后到血液中，当肠系膜淋巴系统梗阻，小肠淋巴液回流障碍，可致脂肪泻。
手术切除，尽可能减少肿瘤数量；对症处理（减轻腹泻可用洛派丁胺
2-4mg 3/d）。
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(三)渗出性腹泻
发病机理
◆ 炎症、溃疡、肿瘤浸润→损害病变部位血管、淋巴、粘膜→渗出大量粘液、脓、血→腹泻;
◆ 肠粘膜大面积损伤 → 水、电解质、溶质吸收障碍 → 腹泻;

【保护肚子】第三十二章腹泻的成因及预防(2)

肠道分泌大量电解质和水分的机理相当复杂。

近年发现，肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节。

以霍乱弧菌和VIP为便，都是先与上皮细胞刷状缘上的受体结合，激活腺苷环化酶-cAMP 系统，致cAMP浓度增高，引起大量肠液分泌。

不是所有刺激肠粘膜分泌的因子都通过cAMP 而梭状芽胞菌（C.difficde）是通过钙离子增加而引起分泌性腹泻。

（四）渗出性腹泻肠粘膜炎症时渗出大量粘液、脓、血，可致腹泻。

渗出性腹泻的病理生理是复杂的，因为炎性渗出物可增高肠内渗透压；如肠粘膜有大面积，损伤，电解质、溶质和水的吸收可发生障碍；粘膜炎症可产生前列腺素，进而刺激分泌，增加肠的动力，引起腹泻。

（五）传染性腹泻又称菌利或结肠炎，小时候一旦被传染或感染，终身都带此病，一般传染原因是因为碗没有经过消毒柜处理或是用别人用过的碗筷，或没喝碗的汤、饭、饮料均可传染，尤其是是小孩不懂事，好吃很容易被导致传染，长大后常伴有终身性轻微腹泻，但平常不复发，有的是碰到过敏的事情后就发作，比如有的碰到大鱼大肉就发作，有的吃过于辛辣数小时后发作……1.肠道炎症的病因①原因不明的，如克隆病、溃疡性结肠炎。

②感染性炎症：来自侵入性病原体和基细胞毒，如志贺氏疾病杆菌、沙门氏菌属、螺杆菌、耶尔林氏菌（Yersinia）、结核杆菌、阿米巴原虫、难辨性夹膜杆菌等的感染；③缺血性炎症；④肠放射损伤；⑤脓疡形成，如憩室炎、肿瘤感染。

2.渗出性腹泻的特点①粪便含有渗出液和血，结肠尤其是左半结肠炎症多有肉眼粘液脓性便，如有溃疡或糜烂，往往带有血液。

小肠炎时，往往无肉眼可见有脓血便。

②腹泻和全身症状、体征的严重程度取决于肠受损程度。

（五）运动性腹泻许多药物、疾病和胃肠道手术可改变肠道的正常运动功能，促使肠蠕动加速，以致肠内容物过快通过肠腔，与粘膜接触时间过短，因而影响消化与吸收，发现腹泻。

1.运动性腹泻的常见病因②神经性腹泻，如糖尿病、甲亢、迷走神经切除后引起的腹泻；③胃肠切除后腹泻，如胃大部分或全胃切除、回盲部切除可分别使幽门和回盲部的活瓣作用消失而致腹泻。

牛病毒性腹泻的发病机理牛病毒性腹泻的临床症状 - 养牛技术

牛病毒性腹泻的发病机理牛病毒性腹泻的临床症状-养牛技术牛病毒性腹泻（粘膜病）是由牛病毒性腹泻病毒（BovineViralDiarrheaVirus简写BVDV属于黄病毒科瘟病毒属）引起的传染病，各种年龄的牛都易感染、以幼龄牛易感性最高。

牛病毒性腹泻代表着一组由单链RNA病毒组成的不同的瘟病毒.本文对其亚临床感染、急性感染、严重急性感染、持续性感染、粘膜病、免疫抑制、血小板减少症和出血症等临床表现及致病机制进行了综合论述.下面一起来具体了解一下：牛病毒性腹泻的发病机理牛病毒性腹泻的临床症状。

1、发病机理牛病毒性腹泻病毒（BVDV）属于黄病毒科、瘟病毒属，黄病毒科还包括典型猪瘟病毒和羊边界病病毒。

牛病毒性腹泻病毒有2个基因型，即世界范围内分布的BVDV-1型和局限于美国境内的BVDV-2型，由BVDV-2引起的疾病更严重。

初次感染动物的主要感染途径是通过呼吸道分泌物，但是也可以通过子宫分泌物、流产胎儿、尿液、乳汁、精液、粪便和唾液传播。

BVD还可以通过病毒污染的孕体进行传播。

据报道，需要动物之间有相对紧密的接触才可传染本病。

初次感染动物会发生暂时性病毒血症，并伴随有发热、轻微食欲不振和腹泻、精神沉郁和免疫抑制，患畜经过免疫抑制几天后康复。

某些患畜表现为眼鼻有分泌物，流涎，口腔糜烂，偶尔还会有更严重的症状。

多数动物感染后临床症状轻微或不表现临床症状。

在病毒血症时期，妊娠母畜经胎盘将病毒传染给胎儿。

根据母畜的发病时间以及是否感染胎儿，牛病毒性腹泻病可以导致早期孕体死亡、流产、产出有先天缺陷的活犊或死胎，产出长期感染的犊牛或血清反应阳性犊牛，此犊牛对病毒具有免疫力。

非细胞毒株BVDV在长期感染的动物体内变异，结果导致黏膜病变。

黏膜疾病一般被认为是散发性疾病，通过影响单个动物继而影响少数动物。

但是，如果牛群中有大量的长期感染的牛，有黏膜病变的动物排出细胞毒性病毒，从而感染其他长期感染的牛，暴发牛病毒性腹泻病。

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【发病机理】
正常人每24小时有大量液体和电解质进入小肠，来自饮食的约2L，来自唾液腺、胃、肠、肝、胰分泌的约7L，总计在9L以上，主要由小肠吸收，每日通过回盲瓣进入结肠的液体约2L，其中90%被结肠吸收，而随粪便排出体外的水分不到200ml，这是水在胃肠道分泌和吸收过程中发生动态平衡的结果。

如平衡失调，每日肠道内只要增加数百毫升水分就足以引起腹泻。

（一）高渗性腹泻在正常人，食糜经过十二指肠进入空肠后，其分解产物已被吸收或稀释，电解质会计师已趋稳定，故空回肠内容物呈等渗状态，其渗透压主要由电解质构成。

如果摄入的食物（主要是碳水化合物）或药物（主要是2价离子如Mg 2+或SO2-4）是浓缩、高渗而又难消化和吸收的，则血浆和肠腔之间的渗透压差增大，血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔，直到肠内容物被稀释成等张为止。

肠腔存留的大量液体可刺激肠运动而致腹泻。

1.高渗性腹泻的病因
(1)高渗性药物：泻药如硫酸镁、硫酸钠；制酸药如氧化镁、氢氧化镁；脱水剂如甘露醇、山梨醇；降氨药如乳果糖等。

(2)高渗性食物：主要是某些碳水化合物，由于水解酶缺乏或其他原因而不被肠粘膜吸收，形成高渗透压的肠内容物引起腹泻。

常见原因是食物糖的消化酶不足，以先天性乳糖酶缺乏最常见。

乳糖吸收不良在我国很普遍，健康汉族人中的发生率为7 8%～88%。

其中55%～65%的人摄入牛奶或乳制品后发生水泻、腹绞痛、腹胀和排气增多症状，称为乳糖不耐受症。

这是因为未消化的乳糖聚积，使肠内渗透压增高而吸收大量水分，引起腹泻。

2.高渗性腹泻的特点①禁食或停药后腹泻停止；②肠腔内渗透压超过血浆渗透压；③粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。

（二）吸收不良性腹泻许多疾病造成弥漫性肠粘膜损伤和功能改变，可导致吸收不良腹泻。

1.常见原因
(1)肠粘膜吸收功能减损：热带性口炎性腹泻、成人乳糜泻等均有肠粘膜病变，可见肠绒毛变形，比正常粗短或萎缩，微绒毛杂乱或消失。

成人乳糜演在国内极少见，是一种先天性肠吸收障碍，又称麦胶性肠病（qluten induced enteropathy），可能由于某种肠酶的缺陷以致麸质的消化不安全，产生对肠粘膜有毒的醇溶性α麦胶蛋白所致。

(2)肠粘膜面积减少：小肠被手术切除超过全长的75%或剩答卷肠段少于120cm 可致短肠综合征，各种营养物质的吸收均不完全。

回肠末段被切除或病损时，胆盐重吸收障碍，总量减少，可致脂肪吸收不良。

(3)细菌在小肠内过长：也属于盲袢综合征的性质，细菌分解结合胆盐，影响微胶粒形成，导致脂肪泻。

(4)肠粘膜阻性充血：常见于门静脉高压和右心衰竭，肠粘膜充血水肿可引起吸收不良和腹泻。

(5)先天性选择吸收障碍：以先天性氯泻（congenital chloridorrhea）最为典型，但此病罕见。

2.吸收不良性腹泻的特点①禁食可减轻腹泻；②肠内容物由未吸收的电解质和食物成分组成，渗透压较高。

（三）分泌性腹泻肠道分泌主要是粘膜隐窝细胞的功能，吸收则靠肠绒毛腔面上皮细胞的作用。

当分泌量超过吸收能力时可致腹泻。

刺激肠粘膜分泌的因子可分为四类：①细菌的肠毒素，如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌等的毒素；②神经体液因子，如血管活性肠肽（VIP）、血清素、降钙素等；
③免疫炎性介质，如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素等；
④去污剂，例如胆盐和长链脂肪酸，通过刺激阴离子分泌和增加粘膜上皮通透性而引起分泌性腹泻。

各种通便经如蓖麻油、酚酞、双醋酚汀、芦荟、番泻叶等也属于此类。

肠道分泌大量电解质和水分的机理相当复杂。

近年发现，肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节。

以霍乱弧菌和VIP为便，都是先与上皮细胞刷状缘上的受体结合，激活腺苷环化酶-cAMP系统，致cAMP浓度增高，引起大量肠液分泌。

不是所有刺激肠粘膜分泌的因子都通过cAMP而梭状芽胞菌（C.difficde）是通过钙离子增加而引起分泌性腹泻。

（四）渗出性腹泻肠粘膜炎症时渗出大量粘液、脓、血，可致腹泻。

（五）传染性腹泻又称菌利或结肠炎，小时候一旦被传染或感染，终身都带此病，一般传染原因是因为碗没有经过消毒柜处理或是用别人用过的碗筷，或没喝碗的汤、饭、饮料均可传染，尤其是是小孩不懂事，好吃很容易被导致传染，长大后常伴有终身性轻微腹泻，但平常不复发，有的是碰到过敏的事情后就发作，比如有的碰到大鱼大肉就发作，有的吃过于辛辣数小时后发作……
1.肠道炎症的病因①原因不明的，如克隆病、溃疡性结肠炎。

②感染性炎症：来自侵入性病原体和基细胞毒，如志贺氏疾病杆菌、沙门氏菌属、螺杆菌、耶尔林氏菌（Yersinia）、结核杆菌、阿米巴原虫、难辨性夹膜杆菌等的感染；③缺血性炎症；
④肠放射损伤；⑤脓疡形成，如憩室炎、肿瘤感染。