抗生素相关性腹泻的发病机制
抗生素相关腹泻,你了解吗
抗生素相关腹泻 ,你了解吗在接受抗生素治疗后发生且其他原因无法解释的腹泻症状即为抗生素相关性腹泻。
自二十世纪50年代起，各种抗生素被广泛应用于临床，成为对各种感染性疾病进行干预的主要途径，在抗生素应用率越来越高的背景下，与各种抗生素相关的不良反应也随之出现，而抗生素相关腹泻即为接受抗生素治疗后可见性最高的一种胃肠不良反应。
导致抗生素相关性腹泻发生的最根本原因为人体肠道菌群的平衡在接受抗生素治疗后被打破。
有统计数据显示，约三至五成患者会在接受抗生素治疗时或治疗结束后发生腹泻反应。
抗生素相关性腹泻发生后如不予以及时、有效的干预，则不仅患者会觉得十分痛苦，其亦会面临较大的中毒性巨结肠发生风险，甚至休克、死亡。
所以，若在接受抗生素治疗期间，或抗生素治疗结束60d内出现连续2日以上、每日超过3次的腹泻，则应该充分警惕抗生素相关性腹泻的发生并及时到医院就诊。
那么，抗生素相关性腹泻的具体症状都包括哪些？导致抗生素相关性腹泻发生的原因是什么？发生抗生素相关性腹泻该如何治疗？抗生素相关性腹泻是否能够预防呢？1.抗生素相关性腹泻的具体症状在行抗生素治疗时或治疗结束后的7-14d是抗生素相关性腹泻的高发时期，最迟可发生于抗生素治疗结束后的第10个星期。
抗生素相关性腹泻的发生与抗生素的给药方法、给药剂量无密切联系，患者的具体症状可表现为感染性腹泻、非感染性腹泻、假膜性肠炎等。
其中，症状较轻的抗生素相关性腹泻患者的腹泻次数一般不多，排泄物包括糊状便、稀便、稀水便等，大便的常规检验、细菌培养结果正常，不会影响到患者的活动、食欲和精神。
普通型抗生素相关性腹泻患者的腹泻次数时少时多，性状也会较以往有较大变化，可能有少量白细胞、红细胞反复出现于粪便中，表现为细菌性肠炎性腹泻或病毒性腹泻，一般无法通过临床检验寻找出导致腹泻发生的明确原因，患者病情也较为反复，会在一定程度上造成患者的食欲、精神及生活质量下降。
腹泻、腹痛、发热等均为严重抗生素相关性腹泻的典型表现，患者会排出黏液脓血便、假膜样渗出物、海水样大便、血便或豆腐渣样大便，若患者病情严重程度较高，亦可并发中毒性巨结肠、感染性休克、电解质紊乱、肠穿孔、低蛋白血症、严重脱水等症状。
抗生素相关性腹泻及艰难梭菌感染性腹泻的防治
艰难梭菌相关性腹泻（CDI）
主要产生两种毒素： ✓ 肠毒素A：可损伤肠道黏膜，使中性粒细胞浸润，
促进各种炎性因子的释放，诱发炎症反应，也可 使肠粘膜上皮通透性增加，肠道分泌大量液体， 甚至出血性坏死。 ✓ 细胞毒素B：通过解聚肌动蛋白，破坏细胞骨架， 直接损伤肠壁细胞，引起炎症反应而使肠道黏膜 细胞变性、坏死、凋亡、脱落等。 ✓ 6%-12%的艰难梭菌还可分泌二元毒素。
临床表现： ✓ 主要是在24h内有3次或以上的未成形 大便； ✓ 粪便检测到艰难梭菌毒素或产生毒素 的梭状芽孢杆菌； ✓ 肠镜检查或病理学检查提示伪膜性结 肠炎； ✓ 大部分患者有8周内应用抗
CDI可表现为： ✓ 无症状携带者 ✓ 抗生素相关性腹泻 ✓ 伪膜性肠炎 ✓ 暴发性肠炎 ✓ 甚至肠穿孔、中毒性巨结肠、死亡
甲硝唑 ✓ 抗生素疗效有周期：预防性用药:24h-48h；盆腔炎、菌血
症：2周至3周 ✓ 可用可不用者尽量不用：出院带药；38.5℃以下
如何预防抗生素相关性腹泻的发生？
合理应用微生态制剂预防AAD： ✓ ICU 双歧三联活菌的应用很广泛，预防和治疗肠道菌群失
调 怀疑为感染性AAD病人，特别是怀疑为艰难梭菌感染的病
作为一种窄谱抗菌药物，不影响肠道正常菌 群，可减少CDI的复发率，其治疗效果和艰难 梭菌对其敏感性还需进一步观察。
推荐剂量为200毫克（一片），每天两次（每 12小时一次），持续10天。
新进展：粪菌移植治疗
粪菌移植(FMT)是将健康人粪便中的功能菌群通 过一定方式移植至患者肠道内， 从而调节紊乱的 肠道菌群，重建具有正常功能的肠道微生态系统。
引起AAD的常见抗菌药物：
常见：头孢菌素、克林霉素、氨 苄西林、喹诺酮类药物
较常见：红霉素、克拉霉素、阿奇 霉素、其他青霉素
抗生素相关性腹泻的诊断与治疗
抗生素相关性腹泻的诊断与治疗抗生素相关性腹泻（AAD）是由于接受抗生素治疗而引起的常见副作用，是以腹泻为主要症状的肠道菌群失调症的总称。
近年来，随着抗生素在临床上的广泛使用，滥用抗生素情况日益严重，抗生素相关性腹泻呈逐年上升趋势。
在接受抗生素治疗的患者中，AAD的发生率因人群及抗生素种类的差异而不同，一般认为发生率在5%～35%。
几乎所有的抗生素均可发生AAD，但不同种类的抗生素导致AAD的危险不尽相同，如广谱抗生素较窄谱易发；2、3代头孢菌素易发；抗生素联合应用、使用疗程越长，AAD发生率越高。
1 AAD的病因及发病机制不同种类的抗生素引起腹泻的原因及发病机制不尽相同，归结起来可以分为以下3类：（1）肠道正常菌群遭到破坏：抗生素的使用使肠道正常菌群遭到破坏，一方面使肠道菌群相关的糖类的代谢降低，致使糖类吸收不良，肠腔中的有机酸、阳离子和糖类聚集，从而导致渗透性腹泻，另一方面正常菌群的破坏也导致了病原微生物的异常增殖，特别是难辨梭状芽胞杆菌（CD）的感染，目前认为CD是抗生素相关腹泻的主要病因，10%～25%AAD和几乎所有的伪膜性肠炎（PMC）均由此菌引起。
CD是一种存在于人类结肠腔内的芽胞状革兰阳性厌氧杆菌，其致病主要通过毒素介导。
其产生的肠毒素A和肠毒素B可导致肠粘膜损伤、炎症甚至坏死。
其它与AAD有关的细菌还包括沙门菌属、产气荚膜芽孢杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷柏菌及白色念珠菌等。
（2）胃肠蠕动加快；有些抗生素如红霉素可直接激动胃动素受体、刺激胃窦和十二指肠收缩，引起肠蠕动改变，导致腹泻。
又如阿莫西林有刺激肠蠕动的作用，可导致运动性腹泻。
（3）肠粘膜损害：有些抗生素如氨基糖苷类，多粘菌素，四环素、新霉素、杆菌肽等，可直接引起肠道粘膜损害、肠上皮纤毛萎缩及细胞内酶的活性降低，导致肠道内营养物质的吸收障碍，从而引起吸收不良性腹泻。
2 诊断2.1临床表现AAD的临床表现按照病情的程度可分为单纯性腹泻、结肠炎、伪膜性肠炎。
儿科抗生素相关性腹泻的相关因素和对症治疗
儿科抗生素相关性腹泻的相关因素和对症治疗摘要：抗生素是儿科治疗中常见的一类药物，但是许多患儿会发生抗生素相关性腹泻，本文针对这一问题进行调研分析，针对抗生素相关性腹泻的发生的相关因素以及防治策略进行调研。
研究发现抗生素相关性腹泻的发生引起因素很多，具体与患儿的体重还有年龄以及应用药物抗菌药物的数量和使用抗菌药物的时间等都都相关，但是与患儿的性别无关。
如果患儿出现抗生素相关性腹泻，可以针对患儿腹泻具体情况采取补液、蒙脱石散、益生菌等对症辅助治疗。
经过治疗之后，这类腹泻可以在3-8天左右治愈。
1.概念分析儿科抗生素相关性腹泻，英文简称为ADD，它指的是患儿在起初并没有腹泻症状，但是因为治疗过程中，使用了抗生素药物的3-5天后，大便次数大余每日三次，并且大便性状呈现水样、稀样等改变，验大便常规中未发现细菌，只有少量或者无白细胞。
ADD的具体临床表现，就是大便次数变多，大便的性状呈现变化，部分患儿出现了恶心、发热、电解质紊乱等不良反应。
ADD发生的时间多在服用抗生素药物3-7天后发生，经过积极干预治疗后，可以得到有效治疗效果。
1.发生抗生素相关性腹泻的相关因素2.1与患儿体重和年龄有关调研数据表明，儿科患儿发生ADD与患儿的体重和年龄都有关系。
随机针对不同年龄段的抗生素治疗幼儿进行统计，小于一周岁的婴儿，发生ADD的概率高达百分之十二，1-3岁的幼儿发生ADD的概率则为百分之六左右，而3岁以上的幼儿发生ADD的概率则为百分之二左右。
患儿的年龄越小，发生ADD的可能性越大，体重过胖或者体重轻的婴幼儿，发生ADD的概率也会比较高。
这是由于小月龄的患儿或者体重小的患儿，由于身体抵抗力比较低和肠胃功能也不够完善，使用抗生素药物治疗后，容易造成肠胃功能紊乱，引起ADD。
2.2 使用抗生素的种类、数量、时长有关目前，使用抗生素引起ADD比较常见的药物是青霉素类药物、头孢菌素类药物和大环内酯药物等。
运用抗生素药物治疗的时长一般3-12天不等，出现ADD症状一般在服用抗生素药物后的3天左右出现。
抗生素相关性腹泻
抗生素相关性腹泻
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AAD诊疗关键点----
辅助检验
（2）血常规及生化检验: 血常规可见白细胞计数升高,甚至出现类白血
病反应。
因为有穿孔风险,故暴发性重度腹泻患者行结 肠镜检验属相对禁忌。
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AAD诊疗关键点----
辅助检验
（4）影像学检验 X线腹部平片可显示肠麻痹或轻至中度肠管扩
张。 钡灌肠检验对怀疑AAD患者无助于明确诊疗,
且有可能使病情加重危险。 CT扫描可发觉肠壁水肿或炎症表现,对暴发性
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艰难梭菌便培养和毒素检测呈阳性腹泻患者中, 大约50%患者能够经过内镜发觉伪膜。
伪膜多局限于直肠或乙状结肠,也可位于结肠 其它部分。
早期伪膜呈斑点状跳跃分布,深入扩大,隆起,周 围红晕,红晕周围黏膜正常或水肿。
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伪膜可呈黄白色、灰色、灰黄色或黄褐色,隆 起于黏膜,周围绕以红晕,重症病例伪膜可相互 融合成片,甚至可形成伪膜管型。
抗生素相关肠炎(Antibiotics associated colitis,AAC)
艰难梭菌相关性腹泻(Clostridium difficile associated diarrhea,CDAD)
伪膜性肠炎(Pseudomembranous colitis, PMC)
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AAD危险原因
抗生素种类 患者原因 医疗干预办法及药品 其它
抗生素相关性腹泻
抗生素相关性腹泻——临床表现与实验室检查抗生素会攻击肠道菌群，使得肠道菌群失衡，从而导致抗生素相关性腹泻（AAD）的发生。
那么使用抗生素后出现的腹泻都属于抗生素相关性腹泻吗？抗生素相关性腹泻和其他腹泻病的临床表现有什么不同？如何区别抗生素相关性腹泻与其他腹泻病？AAD的定义及危险因素AAD的定义：在抗生素使用2小时至2个月的过程中，发生的无法用其他原因解释的腹泻——这种腹泻持续时间超过2天，腹泻次数每日在2次以上，大便性状主要为不成形稀便或水样便。
使用抗生素后儿童出现AAD的发病率在6.2%~80%，其中早产儿、婴幼儿（年龄≤3岁）和奶粉喂养的宝宝更容易发生AAD。
几乎所有的抗生素均可引起AAD，其中以广谱抗生素——头孢菌素类（尤其是第三代头孢菌素类）、大环内酯类（如阿奇霉素）和青霉素类（如阿莫西林）最为常见。
此外，联合用药和长疗程使用抗生素出现AAD的风险会更高。
AAD的临床表现儿童AAD的潜伏期一般为2~6天，多数患儿在使用抗生素期间起病，仅有8%~15%在停用抗生素后出现症状。
根据临床表现可以分为以下4型：轻型：最常见，仅表现为每日排2~3次稀便，无全身症状，病程持续2~7天，停用抗生素后腹泻缓解。
中型：明显的腹痛、腹泻，可出现发热、乏力等全身症状，持续时间较长，并且腹泻容易反复。
重型：由于严重菌群失调，可继发条件致病菌感染（如艰难梭菌、白假丝酵母菌），症状重，每日排稀便次数可达30次，同时可伴有发热、腹痛、里急后重等表现。
极重型：除了腹泻症状外，还伴有脱水、电解质紊乱、低蛋白血症等并发症，甚至会出现中毒性巨结肠、肠穿孔、休克等危及生命的情况。
由上可知AAD的临床表现缺乏特异性，需与肠道感染（如鞭毛虫、弧菌、葡萄球菌等）所致急慢性腹泻、慢性胃肠道疾病（如结肠癌、炎症性肠病）、非抗生素药物副作用（泻药、化疗药、非类固醇类抗炎药）等因素相鉴别。
可以通过以下实验室检查来区分。
1.便常规：轻型AAD便常规可无异常，中型、重型、极重型AAD便常规可见白细胞和/或红细胞增多；此外，白假丝酵母菌致病者可镜检发现真菌（注意：使用布拉氏酵母菌散治疗后大便镜检亦可发现真菌）。
抗生素相关性腹泻的诊断及治疗
抗生素相关性腹泻得诊断及治疗抗生素相关性腹泻(AＡＤ)就是指伴随抗生素使用而发生得无法用其她原因解释得腹泻,就是抗生素相关得一种常见不良反应。
ＡAD临床表现轻重不一,可表现为轻症腹泻、重症肠炎、假膜性结肠炎甚至可引起死亡［1]。
有效得AＡＤ治疗包括及时停用相关抗生素，应用针对CD感染得药物以及其她有效措施。
本文就AAD得诊断及治疗做一介绍,为临床医生及时识别抗生素相关性腹泻，采取相应得处理措施做参考。
1、ADD发病机制人体正常情况下每克粪便含有1011个细菌，种类达500种之多，称为正常菌群。
肠道得正常功能依赖于这些微生物得生态平衡，由于抗生素得大量或不适当得使用,扰乱了肠道得生态平衡而导致腹泻［2]。
当前认为抗生素相关性腹泻得机制主要包括①大肠糖类代谢得异常［3］:广谱抗生素使用后不仅可以使肠道内正常菌群减少，而且还导致细菌对糖类代谢降低致使吸收不良，肠腔中得有机酸、阳离子与糖类得聚集而导致渗透性腹泻与大肠功能得紊乱.轻症仅有腹泻，称ＡAＤ；重症腹泻伴有全身症状，甚至可出现抗生素相关性假膜性结肠炎(ＰMＣ)；②胆汁酸代谢得异常［4］：在小肠中未被吸收完全得初级胆酸可以在大肠内被细菌分解去羟基后变成次级胆酸。
双羟基胆酸如初级胆酸得鹅氧胆酸及次级胆酸得脱氧胆酸为强烈得大肠分泌刺激物. 由于大量抗生素得应用, 使具有去羟基作用得细菌数量减少,特别就是具有7-α去羟基功能得细菌数量很低时103-１05CFＵ/克湿便），致使鹅脱氧胆酸得浓度增加，常继发分泌性腹泻[3，4］;③抗生素得直接作用:某些抗生素如红霉素就是胃动素受体得激动剂，而胃动素为胃肠肽,可以刺激胃窦与十二指肠收缩,引起肠蠕动改变,导致腹泻、肠痉挛与呕吐。
2、AAD诊断因AAD诊断标准目前尚无统一得ＡＡＤ诊断标准，根据２00１年卫生部发布得《医院感染诊断标准(试行）》中得AAD诊断标准以及大量国内外临床研究，总结AAD得诊断标准为【5】:①近期有抗生素应用史；②腹泻症状：大便频次≥３次／ｄ,连续2d以上，伴随大便形状改变;③大便涂片镜检示肠道菌群失调，或发现有意义得优势菌群（阳性球菌、梭状杆菌或真菌），可伴便血、腹胀或发热等临床表现；④拟诊AＡD得患者须排除以下情况:ａ、各种类型得感染性腹泻,如细菌性痢疾、食物中毒等;b、引起腹泻得消化道疾病，如结直肠癌、炎症性肠病等；ｃ、胃肠道术后1年以内;ｄ、其她除抗生素以外有明确病因得腹泻。
抗生素相关性腹泻有哪些诱因？
抗生素相关性腹泻有哪些诱因？
抗生素相关性腹泻（AAD）俗称伪膜性肠炎，属于二重感染，是发生于结肠的急性黏膜坏死性炎症，系指伴随着抗生素的大量、长时间使用而发生的无法用其他原因解释的腹泻。
引起腹泻的药物约700多种，其中25%是由应用各种抗生素（尤其是广谱抗生素或抗生素/β－内酰胺酶抑制药复方制剂）引起，其中近100%的伪膜性肠炎（PMC）均由感染艰难梭状芽孢杆菌引起，抗生素相关性腹泻者的大便多不成形，每日排便3～20次，其中20%患者潜血呈阳性，伴有恶臭、腹痛、腹泻、发热、白细胞计数升高，其中高龄、体弱为最重要的危险因素，多发生在年龄50～60岁的中老年人，女性多于男性。
AAD的发病率因人群及抗生素种类的差异而不同，其致病因素如下。
①应用广谱抗生素（青霉素、大环内酯类、头孢菌素类及林可霉素等）后，造成了肠道菌群的失调。
正常菌群破坏后，导致肠内正常微生物对糖类代谢降低致使吸收不良，肠腔中的有机酸、阳离子和糖类的聚集而导致渗透性腹泻。
②抗生素抑制肠道正常菌群，使病原微生物大量增殖，主要致病菌艰难梭状芽孢杆菌，为一种专性厌氧革兰阳性芽孢杆菌，其会产生肠毒素（毒素A）和细胞毒素（毒素B），毒素A破坏黏膜上皮细胞的cAMP系统使水和盐分泌增加导致分泌性腹泻，毒素B直接损伤肠壁细胞，引起炎症，形成渗出性腹泻。
③某些抗生素如红霉素是胃动素受体的激动药，而胃动素可刺激胃窦和十二指肠收缩，引起肠蠕动改变，导致腹泻、肠痉挛和呕吐。
④氨基糖苷类、多黏菌素、四环素、新霉素、杆菌肽等抗生素可直接引起肠黏膜损害、肠上皮纤毛萎缩、细胞内酶活性降低，导致吸收不良性腹泻。
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文章编号：!""#$%&’(（)""*）"’$"%&’$")【综述】抗生素相关性腹泻的发病机制周雪艳（浙江省台州医院，浙江临海%!&"""）抗生素相关性腹泻（+,-./.0-.1$23301.2-455.266742，++8）是由于因抗生素治疗而引起的一种常见副作用，约有%"9! #"9的病人在抗生素治疗期间或治疗停止后的)个月发生过腹泻［!］。
几乎所有的抗生素都能引起腹泻，特别是抗厌氧菌类药物，氨苄西林，氨苄西林$克拉维酸，头孢菌素类和克林霉素等是引起腹泻的常见药物。
++8发生的频率及其严重性，除与使用的抗生素种类有关外，与肠道感染的病原体和宿主的免疫抵抗力亦有关［)］。
!++8的机制人体正常情况下每克粪便含有!"!!个细菌，种类达#""种之多，称为正常菌群。
这些微生物的生态平衡对稳定肠道的正常功能，有效地排出外源性微生物的侵袭至关重要。
由于抗生素的大量或不适当的使用，扰乱了肠道的生态平衡而引起腹泻。
!:!大肠糖类代谢的异常肠内正常微生物不仅能合成多种维生素，而且还参与碳水化合物的代谢。
正常人每天约有&"克糖类到达肠腔，虽然大肠本身不能吸收糖类，但大肠中的细菌能够分解糖类。
广谱抗生素使用后不仅可以使肠道内正常菌群减少，而且还导致细菌对糖类代谢降低致使吸收不良，肠腔中的有机酸、阳离子和糖类的聚集而导致渗透性腹泻和大肠功能的紊乱。
轻症仅有腹泻，肠黏膜的变化不明显，称为++8；重症腹泻伴有全身症状，肠道出现特征性病理改变，如灶性肠假膜形成，称为抗生素相关性假膜性结肠炎（;34<$ 50=4=/62,0<310>.-.3）［*，’，&］。
!:)胆汁酸代谢的异常在小肠中未被吸收完全的初级胆酸可以在大肠内被细菌分解去羟基后变成次级胆酸。
双羟基胆酸如初级胆酸的鹅氧胆酸及次级胆酸的脱氧胆酸为强烈的大肠分泌刺激物。
由于大量抗生素的应用，使具有去羟基作用的细菌数量减少，特别是具有&"$去羟基功能的细菌数量很低时（!"%!!"#?@A／克湿便），致使鹅脱氧胆酸的浓度增加，常继发分泌性腹泻［*，#］。
!:%抗生素的直接作用某些抗生素如红霉素是胃动素受体的激动剂，而胃动素为胃肠肽，可以刺激胃窦和十二指肠收缩，引起肠蠕动改变，导致腹泻、肠痉挛和呕吐。
)++8的常见病原体):!艰难梭菌的感染艰难梭菌（!"#$%&’(’)*+(’,,’-".）由于对氧甚为敏感，很难分离培养而得名。
因该菌能引起人的假膜性结肠炎，是造成++8发生的肠道主要病原体，也是目前医院感染的重要致病菌。
正常的肠道菌群能有效地抑制艰难梭菌的繁殖，而抗生素能改变肠道菌群和氨基酸的量，导致肠道感染艰难梭菌。
艰难梭菌的致病菌株能产生)种毒素：一种是肠毒素，即毒素+；另一种是细胞毒素，即毒素B。
毒素+通过改变细胞内的肌动蛋白而直接作用于结肠细胞，黏膜固有层上皮细胞，巨噬细胞，神经免疫细胞释放的细胞因子也有助于结肠黏膜损伤及毒素+介导的炎症反应。
毒素B可使肠细胞发生明显的细胞凋亡，出现细胞内染色质浓缩。
艰难梭菌与索氏梭菌有交叉抗原，能被其毒素中和，直接损伤肠壁细胞，造成假膜性结肠炎，临床表现为腹痛，腹泻，并伴有全身中毒性症状。
与艰难梭菌相关的临床疾病还包括无症状感染，无结肠炎的腹泻，并发或非并发结肠炎的非假膜性结肠炎［%，*］。
【收稿日期】)""*$")$)#):)非艰难梭菌的感染产气荚膜梭菌（!"#$%&’(’)*/.&0 ,&’*1.2$$）广泛分布于自然界以及人和动物的肠中。
医院内的非食物中毒的产气荚膜梭菌肠道感染多见于经抗生素治疗的老年患者。
B066.4>>0等报道!!例++8患者的粪便中检测到产气荚膜梭菌及其毒素，其中有!"例患者在腹泻发生的前%周接受过抗生素治疗［#］。
金黄色葡萄球菌可以引起抗生素相关性假膜性结肠炎，C180,2>5曾报道!"例抗生素治疗后的腹泻患者，在粪便中检测出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（C;D+），但未能检测出艰难梭菌及其毒素［*］。
其中E例患者接受过杆菌肽和万古霉素治疗后，有F例患者粪便中的C;D+被清除，腹泻也随之缓解。
念珠菌可以引起++8，典型症状有腹痛，肠痉挛和直肠刺激症状，其主要机制是抑制乳糖酶而导致对乳糖的不耐受性。
据报道，)*例艰难梭菌阴性的++8患者，有&例患者的粪便中念珠菌的增殖量大于!"#?@A／=>，当中断抗生素治疗后，念珠菌的量下降到!"*?@A／G，后经制霉素治疗好转并痊愈［*，#］。
%++8的诊断正确的诊断出引起++8的原因并及时采取治疗措施非常重要，首要的是鉴别艰难梭菌感染还是非艰难梭菌的感染。
艰难梭菌感染引起的++8也称之为艰难梭菌相关性腹泻（?:5.H H.1.>4$23301.2-455.266742，?8+8），常见临床表现为血中白细胞数增加，低白蛋白血症，大便中有白细胞，组织学检查可发现结肠内有假膜等特征。
虽然腹部3线照片、?I和内窥镜检查对诊断艰难梭菌的感染有帮助，但无特异性且不敏感［F］。
单独粪便培养不足以诊断?8+8，因为巧合的携带或该艰难梭菌没有致病性而出现假阳性结果。
一直以来组织培养实验仍然是诊断?8+8的“金标准”，但一般实验室不具备组织培养的条件，而且不能在)*!*F7报告结果。
目前许多实验室采用酶联免疫吸附法测定毒素+或毒素B，有很好的特异性，但敏感性不如组织培养，粪便中的毒素+或毒素B的浓度必须在!""!!"""J G时，此试验才呈阳性反应，因此有!"9!)"9的假阴性。
不同的实验室K L+检测的敏感性有很大的差异，因此K L+阴性并不能排出?8+8的可能性。
80,$ ,?0,,06等报道，从!%%例腹泻病人收集)""份粪便标本，采用快速免疫法测定细胞毒素，结果表明，艰难梭菌的感染%#人，占)&9，同时与培养法比较，特异性为E E9，敏感性为E F9［F!!"］。
由于粪便中的酶对毒素有很强的破坏性，采取的粪便标本须及时送达实验室并立即检测，必要时置于冰冻保存，但能降低毒素的效价。
患者有严重腹泻并伴有念珠菌的存在，当粪便中的念珠菌数量!!"#?@A／=>时，可以诊断为念珠菌相关性腹泻。
患者有严重腹泻，但艰难梭菌毒素试验为阴性，又无念珠菌的过度增长时，应考虑其他细菌的感染，如金黄色葡萄球菌，产气荚膜梭菌，沙门菌和克雷伯菌等。
结肠镜检对艰难梭菌阴性的严重++8病人有帮助，有些典型病变如假膜性结肠炎，节段性出血性结肠炎和其他溃疡性结肠炎等可以在镜下发现。
下表是艰难梭菌感染与非艰难梭菌感染引起++8的主要特征性差异［!］。
’&%?7.,434M0<6,2>0HC.160410>0G N，8414=/46)""*，O0>:!’P0:’万方数据表!艰难梭菌与非艰难梭菌所致""#的主要差别项目艰难梭菌感染非艰难梭菌感染常用抗生素克林霉素，头孢菌素，青霉素克林霉素，氨苄西林$克拉维酸，头孢菌素病史通常无与抗生素不耐受性的相关病史有抗生素治疗常见的腹泻病史临床特征血便，痉挛性结肠炎症状，发热，粪便中有白细胞通常症状较轻，无结肠炎特征%&或内窥镜检查通常有结肠炎证据而并非小肠结肠炎通常正常并发症低白蛋白血症，全身性水肿，毒性巨结肠，用甲硝唑或万古霉素治疗复发通常没有艰难梭菌素毒素测定阳性阴性流行病学可以是院内或局部流行偶尔散在发生抗生素停止可以解决，但常有持续性，所需时间长通常有效口服甲硝唑或万古霉素及时反应不能表明减少蠕动剂治疗禁忌通常有效’治疗与预防严重的艰难梭菌阳性的腹泻病人，需口服抗生素治疗，如甲硝唑每天(次，每次)**+,，或每天’次，每次-)*+,，万古毒素每天’次，每次!-)+,。
由于艰难梭菌存在于结肠腔内，所有的抗生素治疗应以口服为好。
如果需要静脉治疗，只是甲硝唑有效，不适于万古霉素。
一般而言，效果较好的治疗反应，应该是在!天内发热消退，在’!).内腹泻终止。
甲硝唑治疗比万古霉素价格低廉，对医院感染的病例能减少肠球菌耐万古霉素的危险性。
但对妊娠、哺乳期的患者，或对甲硝唑有耐药性以及经用甲硝唑治疗(!).仍无疗效者，可用万古霉素治疗［!!，!-］。
大多数艰难梭菌感染的病人用甲硝唑或万古霉素治疗有效，如果失败则应考虑诊断是否正确，或是否有肠梗阻或毒性巨结肠，因为在此种情况下能阻碍药物到达靶位置。
对肠梗阻病人，可用提高剂量（如万古霉素每天’次，每次)**+,）使药物输入到结肠腔内，亦可通过长管插入口腔或肛门，滴入万古霉素或甲硝唑。
多种治疗措施仍无效者，可考虑直肠切除［’，!!，!-］。
抗生素治疗存在的主要问题是复发，通常在甲硝唑或万古霉素用药停止后的(!-!.，约有!*/!-)/的病例复发。
经一个疗程的治疗后再测定艰难梭菌毒素没有必要，因为即或是治疗成功的病人也有!／(的毒素反应仍为阳性。
复发后再进行下一个疗程应该是以标准剂量!*.。
对于反复复发的病例，推荐治疗周期为’!0周，以控制艰难梭菌的再次感染，也有利于病人的肠道内逐渐重新建立正常菌群。
对复发期的治疗还包括调整给药时间，如万古霉素每隔天!次，每次!-),，致使艰难菌维持在芽胞子状态，对粪便菌群的形成很少有影响。
服用离子交换树脂来吸附艰难梭菌毒素，如消胆胺每天(次，每次’,。
有资料表明，""#反复复发的病人血浆抗毒素"$1,2浓度减少，可推荐使用静脉输注免疫球蛋白治疗［’，)］。
)微生态制剂在""#时的应用应用微生态制剂来重建人体菌群平衡，控制某些感染性，预防和治疗各种类型的腹泻，目前已被广泛应用于临床。
其中研究最为广泛的益生菌（345675879:）是乳杆菌22（;<9856<97==>: 22，;22）。
;22的作用机制有多种：（!）增强肠道的免疫力；（-）增加肠黏膜分泌1,2$"和其他1,2细胞的数量，并刺激局部干扰素的释放；（(）促进抗原运输至黏膜下的淋巴细胞，从而增加派伊尔结（3?@?4A<89B?:）对抗原的吸收；（’）;22能产生一种抗菌物质，抑制大肠埃希菌，链球菌，艰难梭菌，脆弱拟杆菌和沙门菌。