抗生素相关性腹泻资料
抗生素相关性腹泻
bl ood p ressure level thatmatters f or renal p r otecti on in chr onic ne 2phr opathies?[J ].J Am Soc Nephr ol,2002,13(S3):196-201.[6]Ruggenenti P,Perna A,Remuzzi G;GI SEN Gr oup I nvestigat ors .Retarding p r ogressi on of chr onic renal disease:the neglected issue of residual p r oteinuria [J ].Kidney I nt,2003,63(6):2254-2261.[7]For man JP,B renner BM.“Hypertensi on ”and “m icr oalbum in 2uria ”:the bell t olls f or thee [J ].Kidney I nt,2006,69(1):22-28.[8]B renner BM,CooperME,de Zeeuw D,et al .Effects of l osartan onrenal and cardi ovascular outcomes in patients with type 2diabetes and nephr opathy [J ].N Engl J Med,2001,345(12):861-869.[9]Nakao N,Yoshi m ura A,Morita H,et al .Combinati on treat m ent ofangi otensin 2Ⅱrecep t or bl ocker and angi otensin 2converting 2enzy meinhibit or in non 2diabetic renal disease (COOPERATE ):a random 2ised contr olled trial [J ].Lancet,2003,361(9352):117-124.[10]Re muzzi A,Gagliardini E,Sangalli F,et al .ACE inhibiti on re 2duces gl omerul oscler osis and regenerates gl omerular tissue in a model of p r ogressive renal disease [J ].Kidney I nt,2006,69(7):1124-1130.[11]Fujihara CK,Velho M ,Malheir os DM,et al .An extre mely highdose of l osartan aff ords superi or renop r otecti on in the re mnant model [J ].Kidney I nt,2005,67(5):1913-1924.[12]Fogo AB.Pr ogressi on versus regressi on of chr onic kidney disease[J ].Nephr ol D ial Trans p lant,2006,21(2):281-284.2007-03-31收稿 本文编辑:颜廷梅作者单位:中国医科大学附属盛京医院消化内科,辽宁沈阳110004E 2mail:yanli0227@1261com抗生素相关性腹泻李 岩【文章编号】1005-2194(2007)13-1012-02 【中图分类号】R5 【文献标志码】A【关键词】 抗生素;腹泻Keywords Antibotics;D iarrhea 李岩,医学博士,教授,主任医师,博士研究生导师。
抗生素相关性腹泻治疗的研究进展
抗生素相关性腹泻治疗的研究进展抗生素是遏制细菌繁殖的一种有效方法，但同时也会对肠道微生态产生影响。
抗生素与肠道微生物群的变化可能导致腹泻的发生。
抗生素相关性腹泻（antibiotic-associated diarrhea，AAD）是指抗生素使用后引起的腹泻，其中严重程度不一。
近年来，AAD的发病率不断增加，已成为临床上常见的不良反应之一，其治疗方法也逐渐升级。
1. 治疗原则AAD的治疗原则是解除症状、缓解腹泻、维持水和电解质平衡和保护肠道生态系统。
AAD患者若合并其他消化系统疾病，如高胆汁酸血症、消化酶缺乏症、乳糖不耐受等，则需针对原疾病的治疗。
因此，在选择治疗方案时应考虑到患者的个体差异及具体情况。
2. 治疗药物2.1. 益生菌益生菌是一种微生物菌群，在肠道中发挥着维持肠道微生态平衡、促进营养物质吸收及促进消化等作用。
因此，益生菌常常被作为治疗AAD的主要药物。
有研究表明，益生菌具有显著的预防和治疗AAD的作用。
常用的益生菌包括嗜酸乳杆菌、双歧杆菌、乳杆菌等。
临床中，常用的益生菌组合包括双歧乳杆菌+嗜酸乳杆菌、嗜酸乳杆菌+古生菌、乳酸菌+双歧杆菌等。
2.2. 保护肠粘膜药物由于抗生素的使用可能破坏肠道黏膜，从而增加肠道细菌的侵袭和感染，加重了腹泻的程度和持续时间，因此保护肠道黏膜就成为了治疗AAD的一个重要环节。
常用的保护肠道黏膜药物主要有鱼油、黄芪、复方芦荟凝胶、西洋参、甘草酸二钾等。
这些药物可以增加肠道黏膜抗损伤能力，促进肠道上皮细胞的修复。
2.3. 消化酶AAD的发病机制涉及肠道微生态平衡紊乱和肠道消化酶活力下降。
因此，适当使用消化酶也能缓解腹泻症状。
常用的消化酶药物有胃蛋白酶、牛胰酶等。
常规抗生素治疗不当，可能导致肠道中的毒素聚积、休克和败血症等严重并发症，此时需要病区加强对症治疗，对相关症状采取积极有效的对策。
可以适当应用抗菌药物，如甲硝唑、莫西沙星等。
3. 功效及适用人群针对不同的病情，选择不同的治疗方法能够有效改善患者症状。
抗生素相关性腹泻及艰难梭菌感染性腹泻的防治
艰难梭菌相关性腹泻（CDI）
主要产生两种毒素： ✓ 肠毒素A：可损伤肠道黏膜，使中性粒细胞浸润，
促进各种炎性因子的释放，诱发炎症反应，也可 使肠粘膜上皮通透性增加，肠道分泌大量液体， 甚至出血性坏死。 ✓ 细胞毒素B：通过解聚肌动蛋白，破坏细胞骨架， 直接损伤肠壁细胞，引起炎症反应而使肠道黏膜 细胞变性、坏死、凋亡、脱落等。 ✓ 6%-12%的艰难梭菌还可分泌二元毒素。
临床表现： ✓ 主要是在24h内有3次或以上的未成形 大便； ✓ 粪便检测到艰难梭菌毒素或产生毒素 的梭状芽孢杆菌； ✓ 肠镜检查或病理学检查提示伪膜性结 肠炎； ✓ 大部分患者有8周内应用抗
CDI可表现为： ✓ 无症状携带者 ✓ 抗生素相关性腹泻 ✓ 伪膜性肠炎 ✓ 暴发性肠炎 ✓ 甚至肠穿孔、中毒性巨结肠、死亡
甲硝唑 ✓ 抗生素疗效有周期：预防性用药:24h-48h；盆腔炎、菌血
症：2周至3周 ✓ 可用可不用者尽量不用：出院带药；38.5℃以下
如何预防抗生素相关性腹泻的发生？
合理应用微生态制剂预防AAD： ✓ ICU 双歧三联活菌的应用很广泛，预防和治疗肠道菌群失
调 怀疑为感染性AAD病人，特别是怀疑为艰难梭菌感染的病
作为一种窄谱抗菌药物，不影响肠道正常菌 群，可减少CDI的复发率，其治疗效果和艰难 梭菌对其敏感性还需进一步观察。
推荐剂量为200毫克（一片），每天两次（每 12小时一次），持续10天。
新进展：粪菌移植治疗
粪菌移植(FMT)是将健康人粪便中的功能菌群通 过一定方式移植至患者肠道内， 从而调节紊乱的 肠道菌群，重建具有正常功能的肠道微生态系统。
引起AAD的常见抗菌药物：
常见：头孢菌素、克林霉素、氨 苄西林、喹诺酮类药物
较常见：红霉素、克拉霉素、阿奇 霉素、其他青霉素
抗生素相关性腹泻
2、抗生素治疗(中重度) ：疗程10~14天
口服甲硝唑250mg-500mg，tid-qid 或静脉用药，首选药物。 口服万古霉素125mg，qid 其他：夫西地酸、替考拉宁 3、营养/支持治疗 补充液体、纠正电解质紊乱和酸中毒
4、吸附艰难梭菌毒素 • 消胆胺4~5g，每日3~4次，7~14天，适于中度病情或复发者。应注意 不能与万古霉素合用；污泥状梭状芽胞杆菌抗毒素50 000U 静点，每 日2次。
发病机制
• 此时会出现以下两种情况： • 一是对所用抗生素敏感的菌群被大量杀灭或抑制，而非敏 感菌群(如真菌)则失去制约而大量繁殖，引起腹泻或肠炎； • 二是在菌群紊乱、肠道屏障被削弱的情况下，某些外来菌 或过路菌(如难辨梭菌)乘虚而入，在肠道定植并大量繁殖， 成为优势菌群，引起腹泻或肠炎。 • 现在认为引起AAD的主要致病菌是难辨梭状芽孢杆菌(CD)。
发病机制
• 难辨梭菌的致病菌株能产生种毒素：一种是肠毒素，即毒 素A；另一种是细胞毒素，即毒素B。 • 毒素A通过改变细胞内的肌动蛋白而直接作用于结肠细胞， 黏膜固有层上皮细胞，巨噬细胞，神经免疫细胞释放的细 胞因子也有助于结肠黏膜损伤及毒素介导的炎症反应。 • 毒素B可使肠细胞发生明显的细胞凋亡，出现细胞内染色 质浓缩。直接损伤肠壁细胞，造成伪膜性肠炎，临床表现 为腹痛，腹泻，并伴有全身中毒性症状。
2、产气荚膜杆菌
3、金黄色葡萄球菌
4、白色念珠菌 ：稀便呈泡沫状，发酵有气味。大便伴 有黏液、血性。
临床表现
• 主要表现为腹泻、腹胀、腹痛，可有恶心、呕吐。 • 腹泻从每日数次到数十次不等；严重者排便量可达数千甚至上万毫升， 为蛋花汤样黄色或海水样淡绿色水便，少数可有血性便。水样便上漂 浮着酷似肠黏膜的成片伪膜是本病独有的特征。 • 多数患者伴有发热；腹部可有轻压痛，肠鸣音亢进，但也可因中毒性 肠麻痹而致肠鸣音减弱。 • 重症患者可出现毒血症症状(如高热、谵妄、定向力障碍)和休克，白 细胞计数及中性白细胞比例升高。腹泻严重者可发生程度不同的脱水 和电解质失衡。 • 一般认为，按照从轻到重的顺序，先出现抗生素相关性腹泻一后出现 抗生素相关性肠炎一再出现伪膜性肠炎。所以，如果治理及时，患者 多不会发展到伪膜性肠炎的严重阶段。
抗生素相关性腹泻
抗生素相关性腹泻--伪膜性肠炎防治
感 染
感染是ICU常见病症，也是危重病人死亡的主要原因之一
其诱发的SIRS Sepsis MODS 是ICU的难治病症
肺部感染
抗生素的起源
1928年，英国细菌
学家弗莱明发明了
青霉素，开创了感
染性疾病治疗的新
纪元
几十年来，挽救了
数以千百万计的生
命，为人类健康立
下了不可磨灭的功
勋
百花齐放的抗生素
恨爱交加抗生素
抗菌药物治疗带来医学奇迹
We became convinced, overnight, that nothing lay beyond reach for the future. －Lewis Thomas
“We have met the enemy, and he is us!”
抗菌药物杀致病菌的同时，也对“正常的益生菌群”造成“collateral damage”
附加损害定义
指由抗菌药物治疗引起的细菌生态学损害及不良反应，包括：
不良反应
过敏反应
毒性反应
特异性反应
二重感染
抗生素相关性腹泻
其它不良反应
抗生素的耐药
筛选出耐药菌株,MDR菌株
惊人的数据!!!
我国每年因抗生素不良反应造成的死亡 人数为8—10万人
每年因细菌耐药导致的死亡人数大约在 50万人
这些数字形同于每年发生8次8级的
“5.12”地震。
抗生素相关性腹泻
发病机制
易引起AAD的抗生素： 林可霉素 氯林可霉素 广谱青霉素类 头孢菌素（第二、第三代） 氨基糖甙类或喹诺酮类等
上海华东医院296例AAD抗生素使用情况
30 % 20 10 0
第3代头孢 喹诺酮类 青霉素类 碳青霉烯类 第4代头孢 第2代头孢 大环内酯类 其他
--郑松柏 等。《上海医学》，2005，28（12）。
治 疗
微生态制剂的作用机制 ： 影响肠道局部吞噬细胞功能 增强免疫应答 影响致病菌在肠道定植
重建肠道微生态系统是治疗AAD的理想措施
预 防
合理使用抗生素 要补充微生态制剂，维持正常肠道 生态系统
谢 谢！
•细菌毒素（CD的毒素A、B） 测定证实
病原学
诊 断
还必须排除以下情况： 各种类型的感染性腹泻 （如细菌性痢疾 、伤寒、食物中毒 等） 肠道器质性疾病 （如结肠直肠癌、溃疡 性结肠炎 ） 肠道功能性疾病 （肠易激综合征 ） 其他有除抗生素以外明确原因的腹泻
发病机制 流行病学 诊断
抗生素相关性腹泻
朱红柳 豫西协和医院肾内科
定 义
抗生素相关性腹泻（antibiotic
associated diarrhea ,简称AAD）是指应 用抗生素后导致肠道菌群失调而引起的最 常见的医源性腹泻。
发病机制
流行病学 诊断 治疗与预防
发病机制
（一）抗生素使用后菌群失调
肠道正常菌群0多种
流行病学
致病菌： 1、难辨梭状芽孢杆菌（Clostridium difficile， CD）：革兰阳性专性厌氧菌 导致伪膜性肠炎（pseudomembranous colitis , PMC）或叫难辨梭菌相关性腹泻(CDAD）。 CD与下列并发症有关: 20～30%的抗生素相关性腹泻， 50～75%的抗生素相关性肠炎 90%以上的伪膜性肠炎
抗生素相关性腹泻
PMC的分型
可根据临床表现及预后分为2型： 轻型：单纯水泻，直肠粘膜正常或轻度水肿，在 直肠、乙状结肠有典型的伪膜。此型一般自限， 停用抗生素后，腹痛及发热逐渐缓解，腹泻一般 在2周内减轻、消失。肠粘膜完全恢复正常一般 需要2～4周。
PMC的分型
重型：血性腹泻，常见于用青霉素，尤其是氨苄 青霉素、羟氨苄青霉素、氯林可霉素（克林霉素） 用药中或用药后，水泻2～3天后转为肉眼血便。 病变主要位于右侧结肠，常见于肝曲，粘膜呈阶 段性红斑，脆性增加。病人发热，血白细胞升高， 严重者出现水、电解质紊乱；低蛋白血症；休克； 中毒性巨结肠；结肠穿孔等，病死率高。腹泻可 顽固长达2～4周。
诊断
大便常规可见白细胞或粘液； 大便培养（致病菌生长）、厌氧菌培养； 血常规可见白细胞、中性粒细胞升高； 内镜检查；
AAD的治疗
停用所有可以引起AAD的抗菌药物；原发疾病 的确需要使用抗菌药物的患者，应选用针对性强 的窄谱抗菌药物。 恢复肠道正常微生态：可选用含有双歧杆菌或乳 酸杆菌的微生态制剂。 加强支持治疗：纠正水、电解质、酸碱失衡。 尽量避免使用抑制肠道蠕动的药物。
PMC病理
病变愈合后，伪膜脱落，伪膜下愈合的创面发红。 粘膜上皮常先于间质出现再生修复，由于腺颈部 的未分化细胞移行到粘膜表面约需要6天，在伪 膜脱落10天后内镜检查可完全正常。
PMC临床表现
大多发生在抗生素应用5～10天。 水样便（90～95％）、血便（≥10次／日）。 急腹症表现：腹痛（80～90％）；反跳痛 （10～20％）。 严重病例可见漂浮的伪膜。 外周血象升高（80％）。 发热（80％）。
大便涂片：如发现大量革兰氏阳性球菌，提示葡 萄球菌性肠炎。 C. difficile培养一般采用CCFA培养基，细菌培 养出来后还须经过气－液相色谱和生化试验予以 鉴定。 因部分人为C. difficile携带者，所以即使培养阳 性，还应进行毒素鉴定，才能确定临床意义。
一例抗生素相关性腹泻病例分析
一例抗生素相关性腹泻病例分析一、案例背景知识简介抗生素相关性腹泻（antibiotic associated diarrhea，AAD）是指应用抗生素后导致肠道菌群失调而引起的医源性腹泻，5%～30%的患者在抗生素治疗期间或治疗结束后会发生AAD。
老年患者由于存在诸多特殊因素，是ADD的多发高危人群。
国外报道AAD患病率老年患者可高达40%。
本病例患者为80岁高龄，故为ADD的高危人群，通过本病例的学习，应了解抗生素相关性腹泻的鉴别及处理，提高用药安全性。
二、病例内容简介患者，男性，80岁，2007年8月14日体检时经胸部CT发现右下肺结节影。
2007年12月胸部CT平扫+增强检查示：右肺尖段结节影，考虑有部分支气管肺泡癌成分的混合型腺癌可能性大，与2007年8月14日CT片比较病灶增大。
患者拒绝手术治疗。
2008年3月13日行CT引导下肺内肿物穿刺活检，病理示穿刺肺组织见少量肺泡上皮，增生明显，有轻度异型性，高度可疑为细支气管肺泡癌。
3月28日患者行氩氦刀治疗，过程顺利。
2008年5月23日骨扫描（ECT）检查示：胸7椎体及右第4、5前肋异常浓聚，结合病史不除外骨转移病变浓聚病灶。
2008年6月4日起口服盐酸吉非替尼，250mg，每日1次靶向治疗，并给予帕米磷酸二钠控制骨转移。
患者于2008年9月24日、12月31日、2009年3月28日、2009年5月2日全面复查，评价疗效SD，继续口服吉非替尼治疗至今。
2009年6月5日为进一步检查治疗入院。
既往史：患高血压16年，血压最高160/100mmHg，规律服用酒石酸美托洛尔片、硝苯地平缓释片，服药后血压控制满意。
患缺血性心脏病17年，服用复方丹参滴丸，病情稳定。
患糖尿病1年余，服用阿卡波糖，血糖控制满意。
否认食物药物过敏史。
个人史：吸烟50余年，每天20支左右。
入院查体：体温36.8℃，脉搏80次/分，呼吸18次/分，血压120/76mmHg，呼吸运动正常，肋间隙正常，语颤正常。
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AAD的危险因素----抗生素的种类
(3)吸收不完全或分泌进入胆汁导致肠内高浓 度的抗生素易发生AAD;
(4)抗生素联合应用、疗程长,AAD发生率越高。
AAD的危险因素----患者因素
高龄(≥60岁)是AAD的一个重要危险因素; 危重患者、原发疾病重、急性生理和慢性健康
评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分高的患者易发生AAD; 住院时间越长,AAD发生率越高; 患者的免疫状况也与发生AAD的危险密切相关,
毒素A是主要的毒力因子,具有很强的肠毒素活 性。通过黏膜上皮细胞的cAMP系统使水和盐 分泌增加导致分泌性腹泻,甚至引起黏膜出血。
毒素B为细胞毒素,可直接损伤肠壁细胞,引起 炎症,导致渗出性腹泻。
肠道正常菌群遭到破坏
目前认为艰难梭菌是抗生素相关腹泻的主要病 因,10%~25%的AAD和几乎所有的PMC均由此 菌引起。
常伴有腹胀、腹痛、发热,可伴有里急后重。 患者可有厌食、精神不振等表现。 可伴有发热、恶心呕吐。 重症患者可出现脱水、中毒性休克或中毒性巨
结肠、腹水、麻痹性肠梗阻甚至死亡。
AAD的诊断要点----
临床表现
急性出血性肠炎主要与应用广谱青霉素特别是 氨苄西林有关。
肠黏膜以出血性病变为主，病变一般呈区域性 分布，主要累及横结肠，可累及近段结肠，直 肠多不受累。严重者可波及全结肠。AAD的病因及发病机制
不同种类的抗生素引起腹泻的原因及发病机制 不尽相同,归结起来可以分为以下3类：
肠道正常菌群遭到破坏 胃肠蠕动加快 肠道黏膜损害
肠道正常菌群遭到破坏
一方面使肠道菌群相关的糖类的代谢降低,致 使糖类吸收不良,肠腔中的有机酸、阳离子和 糖类聚集,从而导致渗透性腹泻;
另一方面正常菌群的破坏也导致了病原微生物 的异常增殖,特别是艰难梭菌(Clostridium difficile)的感染。
肠道正常菌群遭到破坏
艰难梭菌是一种专性厌氧革兰阳性芽孢杆菌, 其致病主要通过毒素介导。
艰难梭菌能产生两种毒素,肠毒素(毒素A)及细 胞毒素(毒素B)。
肠道正常菌群遭到破坏
艰难梭菌相关性腹泻(Clostridium difficile associated diarrhea,CDAD)
伪膜性肠炎(Pseudomembranous colitis, PMC)
抗生素相关性腹泻
AAD为抗生素治疗的较为常见的不良反应,其 发生率因人群及抗生素种类的差异而不同,一 般认为在5%~30%。目前已知700多种药物可 引起腹泻,其中25%是抗生素。
AAD的诊断要点----
临床表现
AAD的临床表现依病变的程度而不同,根据临 床表现可分为单纯腹泻型、结肠炎型、出血性 结肠炎型、伪膜性结肠炎型及暴发性结肠炎型。
根据病情轻重可分为轻、中、重型和暴发型。
AAD的诊断要点----
临床表现
主要症状为腹泻,每日2~20次,大多数呈黄绿色 水样便,少有脓血样便。
免疫力低下如肿瘤化疗、移植、长期卧床的患 者发生AAD的危险明显增加。
AAD的危险因素----医疗干预措施
及药物
医疗干预措施越多,如机械通气、透析、肠内 营养的患者发生AAD的风险越高。
另外,一些药物如抗肠蠕动药物、抑酸剂等的 使用也可增加AAD的危险。
AAD的危险因素----其他
医院的环境、医务人员手的污染、电子直肠体 温计的使用等也是导致院内感染AAD及传播的 重要相关因素
抗生素相关性腹泻
抗生素相关性腹泻的诱因
抗生素相关性腹泻诱因主要为抗生素的应用, 常由肠道正常菌群遭到破坏、胃肠蠕动加快、 肠道黏膜损害等引发。
抗生素相关性腹泻
一经确诊应立即停用相关抗生素,轻症患者停 用后多能自愈,重症患者需用针对艰难梭菌的 抗生素治疗。
合理使用抗生素是预防的关键。
抗生素相关性腹泻的定义
与AAD有关的其他病原菌如产气荚膜梭菌、金 葡菌尤其是耐甲氧西林金葡菌(MRSA)、念珠 菌、催产克雷伯菌、沙门菌等也见有报道。
胃肠蠕动加快
有些抗生素如红霉素,为胃动素受体激动剂,可 使胃肠蠕动增快,导致运动性腹泻;
又如阿莫西林有刺激肠蠕动的作用,也可导致 运动性腹泻。
肠道粘膜损害
有些抗生素如氨基糖苷类、多粘菌素、四环素、 新霉素、杆菌肽等,可直接引起肠道黏膜损害、 肠上皮纤毛萎缩及细胞内酶的活性降低,导致 肠道内营养物质的吸收障碍,从而引起吸收不 良性腹泻。
起病急，腹痛较前者重，便血明显。病程短， 约1周左右。
AAD的诊断要点----
辅助检查
(1)大便检查： 大便常规：可见白细胞,多数无肉眼血便或黏
液便,有时便潜血可呈阳性。
AAD的诊断要点----
辅助检查
（1）大便检查 大便培养：敏感性为89%~100%;大便培养分
离出艰难梭菌即可确诊,但对AAD的诊断缺乏 特异性,因为非产毒株也被分离出来,因此培养 阴性者也不能除外AAD的诊断。 粪便厌氧培养出艰难梭菌后,还应进行毒素鉴 定。
AAD的诊断要点
近期使用抗生素史 临床表现 辅助检查
AAD的诊断要点----
近期应用抗生素史
患者在应用抗生素治疗期间或用药后3周内,突 然出现腹泻,尤其是老年、病情危重、恶性肿 瘤、外科大手术后者,应怀疑AAD的可能性。
症状常在抗生素治疗的4~9天开始出现,但也可 能在停用抗生素后发生。
AAD的危险因素
抗生素的种类 患者因素 医疗干预措施及药物 其他
AAD的危险因素----抗生素的种类
(1)广谱抗生素较窄谱易发AAD,有报道称广谱 抗生素引起AAD的概率是窄谱抗生素的10~70 倍。其中林可霉素、氯洁霉素>人工合成青霉 素>头孢菌素;
(2)2、3代头孢菌素易发AAD;喹诺酮类也可引 起AAD;
抗生素相关性腹泻( Antibiotic associated diarrhea, AAD )是由于接受抗生素治疗而引起 的一系列严重程度不同、以腹泻为主要症状的 肠道菌群失调症的总称。
抗生素相关性腹泻其他相关名称
抗生素相关肠炎(Antibiotics associated colitis,AAC)