脓毒血症及脓毒性休克简介
【急诊急救】脓毒症和休克
休克中期
微循环动脉短路和 直接通道进一步开放
组织灌注不足加重 组织严重缺氧
无氧 CAP前括约肌 代谢 舒张，后括约肌
仍处于收缩状态
休克加重
酸性产物蓄积 组胺、缓激肽释放增加
回心血量 心排出量 心、脑器官灌注不足
血浆外渗 血液浓缩 血液粘稠度增加
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休克失代偿期
灌注特点：灌而少流，灌大于流
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• 体位性低压血压：是由于体位改变引起低血压，常见从平卧位突然转 变为直立位，或长久站立所致。严重的体位性低血压可以引起昏厥。 体位性低血压可以是特发性的，也可以为继发性的。前者可能为自主 神经功能失调，后者可继发于某些慢性疾病或某些药物的影响。
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三、治疗
救治原则 早期发现
早期治疗
心率
脉压差
皮肤
•病死率高达30%～50%
•每小时有25名患者死于严重感染或感 染性休克
•是ICU的首要致死原因
•是第10位致死原因
死亡率与急性心梗相近！
Angus DC, et a1. Crit Care Med,2001,29;1303-10 47
巴塞罗那宣言
• 针对严重脓毒症和脓毒症休克对人类的巨大危害和挑战, 2002年10月 在西班牙巴塞罗那召开的欧洲危重病医学学术会议上, 由欧洲危重病 医学会( ESICM) 、美国危重病医学会(SCCM) 和国际感染论坛( ISF) 共同签署了全球性拯救脓毒症运动倡议(Surviving Sepsis Campaign , SSC), 同时发表了著名的《巴塞罗那宣言》。
•
有人认为：NO过量生成时休克时血管病理性扩张
的最后通路
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• 主要是相对血容量不足
• 体循环阻力下降 • 心输出量增多 • 肺循环阻力增高 • 循环高流量和组织缺氧
脓毒症脓毒性休克ppt课件
案例二：腹腔感染导致脓毒性休克
患者情况
一位42岁男性，因急性阑尾炎穿孔 导致腹腔感染，出现脓毒性休克症状 。
治疗方案
立即手术清除感染病灶，术后给予抗 生素治疗、液体复苏等综合治疗措施 。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐好转， 最终康复出院。
案干预和综合治疗对于改善预 后至关重要。
脓毒症脓毒性休克ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 脓毒症和脓毒性休克概述 • 脓毒症脓毒性休克的治疗原则 • 脓毒症脓毒性休克的预防措施
• 脓毒症脓毒性休克的临床案例分 析
• 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
01 脓毒症和脓毒性休克概述
定义与分类
定义
脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征，常伴随器官功能不全。脓毒 性休克则是指脓毒症引发低血压和组织灌注不足，导致多器官功能不全的综合 症。
临床表现与诊断标准
临床表现
发热、寒战、呼吸急促、心率加快、白细胞计数升高等全身 性炎症反应综合征表现；低血压、意识障碍、少尿等器官功 能不全表现。
诊断标准
根据2016年国际脓毒症和脓毒性休克指南，诊断需满足以下 条件：存在感染；SIRS表现；器官功能不全（如低血压、少 尿等）；血培养或组织样本培养阳性。
05 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
护理要点
密切监测生命体征
包括体温、心率、呼吸、血压等，以及意识状态 和尿量等指标，及时发现病情变化。
维持有效循环血容量
根据病情需要，遵医嘱给予补充血容量，维持正 常血压和组织灌注。
ABCD
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持患者平卧位，头偏 向一侧，防止误吸。
根据患者的血气分析结果 ，使用适当的药物纠正酸 碱平衡失调。
脓毒症和脓毒性休克定义国际共识解读(完整版)
脓毒症和脓毒性休克定义国际共识解读（完整版）脓毒症(sepsis)是由感染诱发的机体生理、病理、生化异常的综合征。
由于一些众所周知的原因，近年脓毒症发病率有所上升，仍是全球范围内导致死亡及残疾的主要原因之一。
1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为由感染引起的机体全身炎症反应综合征(SIRS)，而有器官功能障碍者定义为重症脓毒症，脓毒性休克则定义为"充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压"[1]。
2001年第二次共识会议虽然认识到这些定义的局限[2]，并且列出了扩展的诊断标准，但由于缺少循证医学证据，并未提出新的定义，事实上，脓毒症及脓毒性休克定义20多年来并无显著改变。
大家认为目前脓毒症定义不能代表当前对脓毒症的新认识，有必要重新审视现有相关定义及诊断标准，并且制定新的更符合脓毒症病理生理及临床的定义，为规范统一脓毒症诊断、流行病学及临床治疗、研究打下基础[3,4,5]。
为此，欧洲危重病学会2014年1月起发起了19个相关组织的特别专家组。
这个小组从2014年1月到2015年1月召开4次面对面的会议，并通过邮件联系及投票方式讨论并对相关问题作出决议，基于对脓毒症病理学的进一步加深认识及临床大数据分析，提出了脓毒症及脓毒性休克新的定义及诊断标准，结果发表于2016年2月美国医学会杂志(JAMA)上[6]。
限于篇幅，本文省略了有关制定新定义的方法学及过程，而主要介绍新定义及临床诊断标准。
1 共识提出的问题1.1 目的如何区别脓毒症和无并发症的感染是本次共识的主要目的，而与病理学进展一致的定义更新是共识的另一项任务。
专家组认为重要的是寻找可靠的指标，而且这些指标最好涵盖所有脓毒症因素(感染、宿主反应及器官障碍)，易于获得，价格合理，最终应该能够前瞻性测定这些标准的有效性。
此外，这些标准应适用于医院外、急诊及医院内患者。
另外，共识试图寻求脓毒症生物学、临床诊断及流行病学的一致性。
名词解释脓毒血症
名词解释脓毒血症
脓毒血症（Sepsis）是一种危重的全身感染，它通常由细菌、病
毒或真菌引起，可在任何年龄段发生。
当细菌或其他有害微生物进入
血液中，人体便发生免疫反应，从而产生炎症细胞，加重呼吸困难。
脓毒血症的发病机制是由于严重的炎症反应引起的，它会导致血液凝固、血流阻塞、组织萎缩、脏器功能受损，并逐渐发展为休克或死亡。
脓毒血症的症状很难确定，因为它可能伴随着许多其他问题，例
如关节疼痛、恶心和呕吐、皮疹和关节肿胀等。
因此，只有由医生专
业确诊时，才能确定脓毒血症的病情。
如果被及早诊断，脓毒血症可
能会得到有效治疗。
治疗通常由抗生素组成，其中一些可能会被注射
或给予口服。
如果抗生素无法控制病毒，患者可能需要血液流变治疗
或血液体液置换。
此外，病人还需要接受支持性疗法，以管理疼痛或疾病造成的其
他不良反应，并帮助促进恢复。
脓毒血症的治疗也可以根据患者的个
人情况来安排，以改善他们的健康状况。
虽然脓毒血症是危及生命的，但如果得到及时的治疗，患者仍有机会恢复健康。
脓毒血症
脓毒血症：针对感染的失调的宿主反应引起的危及生命的器官功能障碍。
脓毒性休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L 以上。
A.早期复苏1 对脓毒症诱导的低灌注，在开始的3h内，给与至少30ml/Kg的晶体液，在完成初始液体复苏后，需要反复进行评估血流动力学状态指导进一步的液体使用（CVP/血乳酸/平均动脉压/下腔静脉变异度等）。
2、对于脓毒性休克需要血管活性药物的患者，我们推荐初始目标平均动脉压为65mmHg。
3、对于乳酸水平升高，提示组织低灌注的患者，我们建议进行乳酸指导性复苏，并将乳酸恢复正常水平。
B.脓毒症筛查以及质量提高C.诊断：常规在使用抗生素之前，进行微生物培养。
D.抗微生物治疗：在识别脓毒症或者脓毒性休克后1h内尽快启动静脉抗生素使用，经验性使用一种或者几种广谱抗生素进行治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒，强推荐，中等证据质量），一旦可以确认微生物，同时药敏结果已经明确，和/或充分的临床症状体征改善，需要将经验性抗生素治疗转化为窄谱，针对性用药。
抗生素治疗疗程为7-10天，对于大多数严重感染相关脓毒症以及脓毒性休克是足够的E.感染源的控制F.液体治疗1.在血流动力学指标持续在改善的前提下，当持续进行液体输注时，使用补液试验。
2.在早期液体复苏以及随后的容量置换中，首选晶体液。
也可以使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏。
当需要大量的晶体液时，可额外使用白蛋白；不建议使用羟乙基淀粉进行血容量的扩充。
G.血管活性药物的使用1.去甲肾上腺素作为首先的血管活性药物，可以加用血管加压素（最大剂量0.03U/min）或者肾上腺素以达到目标MAP，或者加用血管加压素（最大剂量0.03U/min），以降低去甲肾上腺素的剂量。
2.在高选择性患者群体中，使用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管活性药物（例如快速型心律失常以及绝对或者相对心动过缓低风险），不推荐使用低剂量多巴胺用于肾脏保护。
脓毒血症诊断标准与流程
脓毒⾎症诊断标准与流程脓毒症（sepsis）：机体对于感染的失控反应所导致可以威胁⽣命的器官功能障碍。
sepsis 3.0=感染 + SOFA ≥ 2。
）：脓毒症发⽣了严重的循环、细胞和代谢异常，并⾜以使病死率显著增加。
脓毒性休克（septic shock）：不再沿⽤全⾝炎症反应综合征（SIRS），⽽纳⼊了脓毒症相关序新版脓毒症定义的国际共识废除了严重脓毒症概念，并不再沿⽤全⾝炎症反应综合征（贯器官衰竭评分 (SOFA) 系统系统。
相对于治疗感染，治疗具有器官功能障碍等死亡风险的感染患者才是更为重要的因素⽆论感染与器官功能孰先孰后，只要两者并存即可诊断为 Sepsis表 1. SOFA 评分标准致命性的器官功能障碍，⼯作组在⽐较了 SIRS、序贯器官衰竭评分（SOFA，评分条⽬参见表 1）和脓毒症的新定义强调了致命性的器官功能障碍Logistic 器官功能障碍评分系统（LODS）后，推荐对于基础器官功能障碍状态未知的患者，基线 SOFA 评分设定为 0，将感染后 SOFA 评分快速增加 ≥ 2 作为脓毒症器官功能障碍的临床判断标准。
对于普通院内疑似感染⼈群⽽⾔，SOFA ≥ 2 患者的整体病死率约 10%，显著⾼于 S-T 段抬⾼⼼肌梗死 8.1% 的整体病死率。
同样，SOFA ≥ 2 患者要⽐ SOFA⼯作组推荐的感染性休克的临床诊断标准为，脓毒症患者经充分容量复苏后仍存在持续性低⾎压，需缩⾎管药物维持平均动脉压（MAP）≥ 65 mmHg 且⾎清乳酸⽔平 > 2 mmol/L，根据这⼀组合标准，感染性休克的住院病死率超过 40%。
在新的定义中，⼯作组推荐快速 SOFA 评分 (qSOFA) 作为院外、急诊室和普通病房的床旁脓毒症筛查⼯具，以鉴别出预后不良的疑似感染患者。
符合下图 2 项或以上，即 qSOFA 评分 ≥ 2 则为疑似脓毒症。
qSOFA 阳性将有助于促进临床提⾼对脓毒症的警惕性有助于快速利⽤医疗资源，从⽽降低潜在的病死率。
脓毒性休克
脓毒性休克脓毒性休克是一种严重的全身炎症反应，常见于感染引起的严重疾病，它是由细菌或其他病原体引起的感染导致体内产生大量毒素，并引起全身炎症反应。
脓毒性休克是一种紧急情况，需要立即就医处理。
脓毒性休克最常见的病原体是细菌，但也可能由真菌、寄生虫或其他病原体引起。
感染可以发生在任何部位，常见的包括肺部感染、腹腔感染、尿路感染和伤口感染。
脓毒性休克的发病机制复杂，主要与细菌或病原体引起的毒素释放和炎症介质的过度释放有关。
脓毒性休克的临床表现多种多样，包括高热、寒战、心率增快、血压下降、尿量减少等。
患者可能出现全身性感染症状，如发热、乏力、食欲不振等。
此外，脓毒性休克还可能导致多个器官功能衰竭，例如呼吸衰竭、肾功能衰竭和肝功能衰竭等，并且可能导致严重的并发症，甚至死亡。
对于患有脓毒性休克的患者，早期诊断和适时治疗至关重要。
首先，医生需要进行全面的体格检查和病史询问，以了解患者的病情和病史。
其次，医生可能需要进行一系列实验室检查，例如血常规、C反应蛋白和血培养等，以确定感染的类型和严重程度。
在一些病例中，医生可能还需要进行影像学检查，如X线、CT扫描或超声检查等。
这些检查可以帮助医生确定感染的来源和全身炎症反应的严重程度。
治疗脓毒性休克的目标是迅速控制感染，并支持患者的生命体征。
治疗的具体措施包括给予抗生素治疗、液体复苏、抗炎药物和支持性治疗等。
抗生素治疗应该根据细菌培养的结果来选择，并且需要在感染被确认后尽早给予。
液体复苏是通过静脉输液来纠正低血压和低血容量的情况。
抗炎药物可以通过抑制炎症反应来减轻症状和改善预后。
支持性治疗则包括监测和支持患者的生命体征，如呼吸、心率和血压等。
在一些情况下，脓毒性休克可能需要进行手术干预来控制感染源。
手术可能包括引流脓液、清创和切除坏死组织等。
手术的目的是尽早控制感染和清除病灶。
手术后，患者可能需要继续接受抗生素治疗和支持性治疗来促进康复。
脓毒性休克的预后取决于多个因素，包括感染的严重程度、患者的整体健康状况和治疗的及时性。
脓毒血症、感染性休克、高血糖、新冠阳性患者的护理查房
3、代谢紊乱：高血糖时，体内的蛋白质、脂肪均出现代谢紊乱，可引起各种并发 症。。
4、视力减退：血糖升高时，眼睛视力往往减退。 5、电解质紊乱：高血糖时大量排尿，从尿带走电解质，使电解质紊乱。
总结：
通过对以上病人的护理查房，我们了解到脓毒血症的定义,诊断及相关
处理,能更好的运用护理知识来发现,及处理问题这次查房就到这里 ，谢谢大
家。
新冠冠状病毒感染护理要点
要点三：生命体征检测与护理 1.严密监测患者生命体征变化。重点监测体温，呼吸节律、频率和深度及血氧
饱和度等。 2.发热患者根据医嘱给予退热处理。 3.使用退热药物后应密切监测体温变化和出汗情况。 4.使用无创呼吸机辅助通气患者，应按医嘱调节吸气压力、呼气压力和吸氧浓
1.查房内容和目的 2.简要病史 床边查体 3.问题讨论 4.总结
目录：
查房内容和目的
查房内容：一例脓毒血症病人的查房 目的：了解并掌握脓毒血症病人的观察及护理。
简要病史：
XX，病人由急诊平车送入院，代述病人因发热伴臀部流脓两天入住我院急诊留观室治疗，病情 加重，请我科医生会诊后，收住我科12床继续监护治疗。患者全身散在大小不等皮下瘀斑，双 臀部可见多处结节，局部肿胀流少量黄脓，部分结节已结痂，局部皮温高。双膝关节肿胀、畸 形，皮温高，可触及足背动脉搏动。带入右手臂、左 右髋部、骶尾部不同程度的分期压疮。 入院时生命征：T：39.5°C，P：101次/分，R：24次/分，BP：110/57mmHg，指脉氧97%。指尖 血糖：8.6mmol/L。
新冠冠状病毒感染护理要点
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脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。
脓毒性休克属于分布性休克，微循环功能障碍和心脏功能受抑制是循环系统损害的重要组成部分1.血管内皮损伤时毛细血管通透性增高，血管内液体分布到血管外间隙，造成有效循环量下降2.血管内皮损伤部位血小板，炎性细胞聚集及有效循环血容量下降后血液浓缩，血液淤滞造成微循环内血栓形成 3.血管内皮损伤时内皮素与输血管因子两者间平衡失调造成血管张力改变 4.脓毒性休克时心脏功能均受到抑制，脓毒性休克分为高排低阻与低排高阻两个阶段，首先休克发生时，循环血压迅速下降，引起代偿性微动脉收缩，心脏代偿性做功增加以提高心输出量，此时微动脉对舒血管物质，收缩血管物质及内皮介导的收缩反应降低，即是高排低阻阶段，微循环功能障碍时酸性物质堆积，造成代谢性酸中毒以及氧气在血液和组织细胞间的弥散距离增加，效率降低，造成组织缺氧，心肌细胞缺氧，酸中毒与心肌细胞缺氧可造成心肌收缩力下降，心脏功能受抑制，随着病程发展，心脏收缩功能进入失代偿期，心脏收缩功能进一步下降，心排量减少，并且微循环内血栓形成，即进入高排低阻阶段。
其中血管内皮损伤后内皮细胞活化异常是脓毒性休克时循环功能障碍的重要因素。
血管内皮损伤时血管通透性增加内皮细胞（EC）屏障功能丧失是脓毒性休克时微循环的核心特征，此时内皮细胞活化异常，循环内皮细胞（ECs）增加，此外大量炎症介质释放是EC 屏障功能丧失的重要因素，其中肿瘤坏死因子增加EC的通透性。
炎症介质与内皮细胞相互作用可诱导机体呈促凝血的特征，造成微循环血栓形成。
大量炎症介质释放，如肿瘤坏死因子，氧自由基等可诱导内皮细胞凋亡，内皮细胞通过产生舒血管因子一氧化氮（NO），前列环素（PGI2），收缩血管因子血栓素A2，内皮素（ET）和血小板活化因子（PAF）调节小动脉张力并调控血压。
脓毒症时舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，其中NO与ET产生增多，且血浆ET水平与脓毒症组织损伤程度成正比，PGI2生成减少。
综上所述微循环功能障碍的重要因素是血管内皮损伤，血管内皮损伤后内皮细胞活化异常，大量炎症介质释放造成内皮细胞通透性增加，EC平屏障功能丧失，炎症介质还可以使内皮细胞凋亡，与EC共同作用造成微循环血栓形成，EC产生的舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，以上因素共同造成微循环内有效循环血容量减少，在此基础上合并心脏收缩功能下降造成脓毒症时休克发生。
休克的本质是微循环功能障碍。
休克时组织缺血缺氧，无氧糖酵解发生，机体产生乳酸，因此可通过监测动脉血乳酸了解休克程度，判断预后。
在轻微细菌感染时降钙素原（PCT）4h开始升高，8-24h达高峰，较C反应蛋白更为敏感，SIRS时PCT升高更为明显，PCT水平可判断脓毒症程度及预后。
因此，脓毒性休克时监测血乳酸与PCT有指导治疗作用及判断病情预后。
对于脓毒症性休克治疗除病因治疗和给予足量的液体复苏，还应阻断血管内皮损伤因素，清除炎症介质，抑制EC与白细胞之间的相互作用，降低血管内皮通透性恢复血管内皮屏障功能，防治微循环血栓，清除氧自由基，稳定线粒体功能，拮抗内皮细胞凋亡及增强心肌收缩力。
针对以血管内皮为靶向的治疗是关键，乌司他汀，血必净等药物有清除炎症介质，减轻SIRS作用，糖皮质激素激素可能有抑制炎症介质释放作用，对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益，脓毒症患者相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达50%～70%。
针对该情况，应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率降低10%。
而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素，氢化可的松200～300 mg/d，疗程一般5～7天。
，糖皮质激素还有有稳定细胞膜与线粒体功能的作用。
维生素C可通过清除氧自由基与逆转脓毒症时微循环氧化反应从而达到拮抗EC凋亡目的。
在增强心肌收缩力治疗时血管活性药
物可提高有效循环血量，改善高排低阻的现象，首选药物为多巴酚丁胺与去甲肾上腺素。
和曾今使用的多巴胺相比较，多巴胺可兴奋β受体引起心率增快或心律失常，其正性肌力作用增加了心肌耗氧，而去甲肾上腺素对心率几乎无影响，不会增加心肌耗氧，还可增加门静脉血流与改善组织氧供，进而改善了脏器的微循环。
在此基础上还可以运用钙离子增敏剂，该药在增强心肌收缩力的同时不增加心肌细胞内的钙离子浓度，心率和心肌耗氧，还可以增加胃肠道血流，提高肌酐清除率增加尿量，降低血乳酸水平。
脓毒性休克治疗最初6小时为抢救的“黄金时间”，在1-2小时内使用强效广谱抗菌药物。
早期6小时应达到的治疗目标 1.CVP达8-12mmHg2.尿量达0.5ml/kg*h3.中心静脉血氧饱和度（ScVO2）或混合静脉血氧饱和度（SvO2）70%以上，外周静脉血氧饱和度93%以上4.平均动脉压65-75mmHg。
若复苏后CVP达到8-12mmHg，但ScVO2未达70%，需给予输入浓缩红细胞使红细胞压级提高至30%以上。