重症脓毒血症和脓毒性休克解析
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脓毒血症ppt课件
2.不推荐促红细胞生成素作为严重脓毒症贫血的特定治疗，但有其他可接受的 原因如肾功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用(1B)。
3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时，不建议用新鲜冰冻血浆纠正实 验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解，且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、 紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况，推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细 胞，使血红蛋白维持在7.0～9.0g/dl(70～90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究，但有研究显示，与血红蛋白 水平10～12g/dl(100～120g/L)相比，7～9g/dl(70～90g/L)不伴死亡率升高。脓毒 症患者红细胞输注可增加氧输送，但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的 概念
02
脓毒血症 的诊断
03
脓毒血症 的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治 疗
目录
01
脓毒血症 的概念
01 概念
1.脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床上证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起， 但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故 从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度 可分脓毒症、严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（ septic shock）。严重脓毒症：合并出现器官功能障碍表现的脓 毒症。脓毒性休克：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急 性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h，或依赖 输液及药物维持血压，平均动脉压< 60mmHg；毛细血管再充盈 时间> 2s；四肢厥冷或皮肤花斑；高乳酸血症；尿量减少。
3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时，不建议用新鲜冰冻血浆纠正实 验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解，且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、 紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况，推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细 胞，使血红蛋白维持在7.0～9.0g/dl(70～90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究，但有研究显示，与血红蛋白 水平10～12g/dl(100～120g/L)相比，7～9g/dl(70～90g/L)不伴死亡率升高。脓毒 症患者红细胞输注可增加氧输送，但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的 概念
02
脓毒血症 的诊断
03
脓毒血症 的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治 疗
目录
01
脓毒血症 的概念
01 概念
1.脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床上证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起， 但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故 从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度 可分脓毒症、严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（ septic shock）。严重脓毒症：合并出现器官功能障碍表现的脓 毒症。脓毒性休克：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急 性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h，或依赖 输液及药物维持血压，平均动脉压< 60mmHg；毛细血管再充盈 时间> 2s；四肢厥冷或皮肤花斑；高乳酸血症；尿量减少。
脓毒症脓毒性休克ppt课件
案例二：腹腔感染导致脓毒性休克
患者情况
一位42岁男性，因急性阑尾炎穿孔 导致腹腔感染，出现脓毒性休克症状 。
治疗方案
立即手术清除感染病灶，术后给予抗 生素治疗、液体复苏等综合治疗措施 。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐好转， 最终康复出院。
案干预和综合治疗对于改善预 后至关重要。
脓毒症脓毒性休克ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 脓毒症和脓毒性休克概述 • 脓毒症脓毒性休克的治疗原则 • 脓毒症脓毒性休克的预防措施
• 脓毒症脓毒性休克的临床案例分 析
• 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
01 脓毒症和脓毒性休克概述
定义与分类
定义
脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征，常伴随器官功能不全。脓毒 性休克则是指脓毒症引发低血压和组织灌注不足，导致多器官功能不全的综合 症。
临床表现与诊断标准
临床表现
发热、寒战、呼吸急促、心率加快、白细胞计数升高等全身 性炎症反应综合征表现；低血压、意识障碍、少尿等器官功 能不全表现。
诊断标准
根据2016年国际脓毒症和脓毒性休克指南，诊断需满足以下 条件：存在感染；SIRS表现；器官功能不全（如低血压、少 尿等）；血培养或组织样本培养阳性。
05 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
护理要点
密切监测生命体征
包括体温、心率、呼吸、血压等，以及意识状态 和尿量等指标，及时发现病情变化。
维持有效循环血容量
根据病情需要，遵医嘱给予补充血容量，维持正 常血压和组织灌注。
ABCD
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持患者平卧位，头偏 向一侧，防止误吸。
根据患者的血气分析结果 ，使用适当的药物纠正酸 碱平衡失调。
脓毒症和脓毒性休克定义国际共识解读(完整版)
脓毒症和脓毒性休克定义国际共识解读（完整版）脓毒症(sepsis)是由感染诱发的机体生理、病理、生化异常的综合征。
由于一些众所周知的原因，近年脓毒症发病率有所上升，仍是全球范围内导致死亡及残疾的主要原因之一。
1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为由感染引起的机体全身炎症反应综合征(SIRS)，而有器官功能障碍者定义为重症脓毒症，脓毒性休克则定义为"充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压"[1]。
2001年第二次共识会议虽然认识到这些定义的局限[2]，并且列出了扩展的诊断标准，但由于缺少循证医学证据，并未提出新的定义，事实上，脓毒症及脓毒性休克定义20多年来并无显著改变。
大家认为目前脓毒症定义不能代表当前对脓毒症的新认识，有必要重新审视现有相关定义及诊断标准，并且制定新的更符合脓毒症病理生理及临床的定义，为规范统一脓毒症诊断、流行病学及临床治疗、研究打下基础[3,4,5]。
为此，欧洲危重病学会2014年1月起发起了19个相关组织的特别专家组。
这个小组从2014年1月到2015年1月召开4次面对面的会议，并通过邮件联系及投票方式讨论并对相关问题作出决议，基于对脓毒症病理学的进一步加深认识及临床大数据分析，提出了脓毒症及脓毒性休克新的定义及诊断标准，结果发表于2016年2月美国医学会杂志(JAMA)上[6]。
限于篇幅，本文省略了有关制定新定义的方法学及过程，而主要介绍新定义及临床诊断标准。
1 共识提出的问题1.1 目的如何区别脓毒症和无并发症的感染是本次共识的主要目的，而与病理学进展一致的定义更新是共识的另一项任务。
专家组认为重要的是寻找可靠的指标，而且这些指标最好涵盖所有脓毒症因素(感染、宿主反应及器官障碍)，易于获得，价格合理，最终应该能够前瞻性测定这些标准的有效性。
此外，这些标准应适用于医院外、急诊及医院内患者。
另外，共识试图寻求脓毒症生物学、临床诊断及流行病学的一致性。
中国严重脓毒症-脓毒性休克治疗指南概要ppt课件
镇痛镇静方面，指南首先强调了镇痛的重要性，同时，鉴于 目前临床上镇静方案繁多，且无依据表明何种镇静方案最 佳，但指南提出在脓毒症患者机械通气时，应采用程序化 (protocol－directed )镇静方案，并且明确了神经肌肉阻滞 剂的应用范围。
肾脏替代治疗方面，通过近年来的文献分析，指南明确提出 高容量血液滤过治疗不能改善脓毒症患者的病死率。
β受体阻滞剂 • 24．如果充足的液体复苏后CO不低，心率较快可考虑使 用短效β受体阻滞剂(UG)
感染 • 25．建议对有潜在感染的重症患者进行常规脓毒症筛查， 确定是否发生了严重脓毒症/脓毒性休克(2C) • 26．推荐在抗菌药物应用前，均需留取恰当的标本进行需 氧瓶、厌氧瓶的培养或其他特殊的培养(1C) • 27．当感染病原菌的鉴别诊断涉及侵袭性真菌病时，建议 采用1，3-β-D葡聚糖检测(G试验)(2B)和/或半乳甘露聚糖 检测(GM试验)和抗甘露聚糖抗体检测(2C) • 28．建议应用降钙素原对可疑感染的重症患者进行脓毒症 的早期诊断(2B)
今年4月份，SSC官方网站对脓毒症6h复苏的集束化治疗进 行了修改，对复苏未达标或乳酸仍大于4mmol/l的患者， 建议反复评估容量状态，可进行包括CVP、上腔静脉血氧 饱和度、超声和液体反应性的综合评估，当然，这四项指 标是否是最佳的评估组合需进一步临床验证。
液体复苏仍是脓毒症治疗的关键 2.对复苏液体的选择，指南仍推荐晶体液作为严重脓毒症和 脓毒性休克的首选复苏液体，不建议使用羟乙基淀粉，但 提高了白蛋白的证据等级(从C级升至B级)，并且明确液体 复苏时应选择使用限氯晶体液复苏。针对容量评估和液体 反应性，指南明确提出了无论在机械通气、自主呼吸或心 律失常时，可选用被动抬腿试验预测脓毒症患者的液体反 应性。
严重脓毒症与脓毒性休克诊治策略ppt课件
Sepsis Severe sepsis Septic shock
Defined as sepsis with 1 sign of organ failure
Cardiovascular Renal Respiratory Hepatic Hematologic CNS Metabolic acidosis
Labelle A, Juang P, Reichley R, et al. The determinants of hospital mortality among patients with septic shock receiving appropriate initial antibiotic treatment*. Crit Care Med 2012; 40(7):2016-2021.
Labelle A, et al. . Crit Care Med 2012; 40(7):2016-2021.
感染性休克院内死亡的风险因素
院内死亡率独立性预测因子的逻辑回归分析
一项回顾性队列研究纳入436例2002年至2007年血培养阳性感染性休克患者，旨在明确经过初始抗菌治疗的感 染性休克患者发生院内死亡的决定因素
与多发性创伤、急性心肌梗塞以及卒中
一样，在严重脓毒症发生的最初几个小
时内及时采取有效的治疗措施，很有可
能改善预后。
•美国每年发生严重脓毒症人数＞750,000 •是ICU的首要致死原因
Definition
SIRS (systemic
inflammatory response syndrome )
脓毒症休克以组织灌注不足为特征，血压持续过低 ，血乳酸≥4mmol/L，低血压出现后尽快转入ICU 病房接受治疗
Defined as sepsis with 1 sign of organ failure
Cardiovascular Renal Respiratory Hepatic Hematologic CNS Metabolic acidosis
Labelle A, Juang P, Reichley R, et al. The determinants of hospital mortality among patients with septic shock receiving appropriate initial antibiotic treatment*. Crit Care Med 2012; 40(7):2016-2021.
Labelle A, et al. . Crit Care Med 2012; 40(7):2016-2021.
感染性休克院内死亡的风险因素
院内死亡率独立性预测因子的逻辑回归分析
一项回顾性队列研究纳入436例2002年至2007年血培养阳性感染性休克患者，旨在明确经过初始抗菌治疗的感 染性休克患者发生院内死亡的决定因素
与多发性创伤、急性心肌梗塞以及卒中
一样，在严重脓毒症发生的最初几个小
时内及时采取有效的治疗措施，很有可
能改善预后。
•美国每年发生严重脓毒症人数＞750,000 •是ICU的首要致死原因
Definition
SIRS (systemic
inflammatory response syndrome )
脓毒症休克以组织灌注不足为特征，血压持续过低 ，血乳酸≥4mmol/L，低血压出现后尽快转入ICU 病房接受治疗
脓毒症和脓毒性休克最新诊断标准
JAMA：脓毒症和脓毒性休克最新诊断标准脓毒症/ 全身性感染（Sepsis）是感染导致的生理性、病理性和生物化学性异常综合征。
2011 年占全美住院费用的5.2 %（200 亿美元）。
目前，脓毒症的发病率仍在升高，成为世界范围内死亡和病危的主要原因。
患者即使存活下来，也会存在长期的生理、心理及认知障碍，对医疗卫生和社会有重要影响。
近期，脓毒症定义工作小组的研究成果在JAMA 上发表，大幅更新了脓毒症和脓毒性休克/ 感染性休克（Septic shock）的定义和临床标准。
1991 年会议共识提出最初的脓毒症定义：脓毒症是宿主对感染的全身炎症反应综合征；脓毒性休克定义为：经充足补液后，仍持续存在脓毒血症性低血压。
脓毒症不是一种特定的疾病，而是一组综合征，目前没有明确的临床诊断标准。
对脓毒症患者进行早诊断、早干预可改善预后，故可准确量化的诊断标准尤为重要，可为临床医生判断可疑感染发展至危及生命的状态提供更好的依据。
脓毒症的定义脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍。
这一新定义强调了感染引发的宿主非稳态反应的重要性，超出感染本身的可能致死性，以及及时诊断的必要性。
正如后面所提到的，当怀疑存在感染时即使中等程度的器官功能障碍也伴随10 % 以上的住院病死率。
因此，及时诊断以采取迅速而适当的干预措施尤为重要。
全身炎症反应综合征（SIRS）非特异性诊断标准（如发热或白细胞增多）仍有助于一般感染的诊断。
可与感染的某些特异性表现（如皮疹、肺实变、尿痛、腹膜炎）共同提示最可能的感染部位及病原。
脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理生理机制远较感染及其伴随的炎症反应更为复杂。
所谓「重症脓毒症」就显得多余了。
脓毒症的诊断标准器官功能障碍指感染引起的SOFA 评分（见表）在基线水平上升高≥ 2 分。
对于无基础器官功能障碍的患者，SOFA 的基线为0 分。
对于可疑感染的住院患者而言，SOFA 评分≥ 2 分提示总死亡风险约为10%。
重症脓毒血症和脓毒血性休克的抗菌治疗策略
重度脓毒症和脓毒症休克的病理生理
药物的CL增加，T1/2明显减少：在器官功能未衰竭
的情况下，肾动脉扩张，肾血流量增加，水溶性抗 生素的分泌和排除明显增加，脂溶性抗生素中等量 的分泌和排除增加，药物的T1/2明显减少；
低白蛋白血症对药物PK/PD的影响：低白蛋白血症，
与蛋白结合的药物减少，血浆中游离抗生素增加， 抗生素的分泌和排除增加
重度脓毒症和脓毒症休克的病理生理
组织低灌注
脓毒性休克(暖休克)的第一阶段 重要器官发生低灌注：动脉血管扩张，末梢动脉的 阻力降低，心输出量正常或反射性增加，重要器官 发生低灌注（如脑或肺），而由于末梢动脉的扩张 和增加了心脏做功，末梢组织和非重要器官仍然接 受较高的血流量； 重要器官目标靶点出现抗生素的亚治疗浓度：在重 要器官感染的开始阶段期间，重要器官的低灌注使 抗生素的释放减少，目标位点出现抗生素的亚治疗 浓度（例如，呼吸道感染）
重度脓毒症和脓毒症休克的病理生理
脓毒性休克的第二阶段： 药物释放到末梢组织的量减少：心输出量减少和BP 的降低，末梢组织的血流量减少，发生低灌注；血 流量改变减少了药物释放到末梢组织的量； 末梢靶位点药物浓度降低：复苏引起的液体改变、 血管渗透性增加使毛细血管渗漏和水肿，增加了血 浆和溶质（例如，亲水性抗生素）运转到血管外细 胞外液，但由于稀释的影响，靶位点得药物浓度明 显减少； 末梢靶组织出现抗生素的亚治疗浓度：末梢组织经 常是感染的源头，低灌注导致感染部位不能够达到 有效的抗生素治疗浓度，严重影响抗感染疗效。
Septic shock 脓毒性休克
sepsis 新的诊断标准
2001 年12 月SCCM、ACCP、美国胸科学会、欧洲
危重病医学会联合制定新的诊断标准主要包括: (1) 一般指标[除1991 年的指标外增加了代谢指标(强 化胰岛素治疗) 、意识改变及液体正平衡] (2) 炎症指标(增加了C 反应蛋白和前降钙素两项) (3) 血流动力学指标(高排、低阻、氧摄取率降低) (4) 组织灌注变化(皮肤灌注改变、高乳酸血症) (5) 器官功能障碍(尿素氮和肌苷升高、血小板下降 或其他凝血指标异常、高胆红素血症)
感染重症脓毒血症和脓毒血症休克PPT课件
[2001年策略共识 ]
C.抗菌治疗
1．当发现重度症脓毒血症时，在留取适当
的培养标本后，静脉注抗菌疗法应该在四
小时内开始。
[E级]
2．初始经验性抗感染治疗所选用的一或多 种抗生素，应根据可疑致病菌（细菌或真 菌）选择，且该抗生素应能够达到引起脓 毒血症的病灶。同时应该根据社区或医院 感染病原体的敏感譜指南选择。
美国胸科医生协会（ACCP） 美国胸科学会（ATS） 外科感染学会（SIS） 欧洲呼吸学会（EART） 国际脓毒血症基金会（ISF）
最新的sepsis处理策略
1. 及时鉴别和诊断病人； 2. 快速确定病原菌，及时、适当地采用抗 菌治疗； 3. 改善通气技术（低压力通气）； 4. 适当的（目标指导性的）血液动力学支持； 5. 针对性的药物治疗（ [活性的] drotrecogin alfa）； 6. 免疫治疗； 7. 控制血糖（加强胰岛素治疗）； 8. 适当的营养；有效地支持治疗（预防应激性溃疡，抗凝
令人担心的是，从现在重症sepsis为每年的3个 病例/1,000人口,即千分之三的发病率起，将以 1.5％比率增长。到2020年光是在美国每年就会 增加一百万的病例。
Sepsis的死亡率
(在不可以接受的高水平上;在非心血管疾病ICU内重症
sepsis是导致死亡的主要原因)
现在美国仍保持在导致人类死亡的疾病表中名列第 10位。 1995年美国人口调查的数据显示每年大约有 236,000患者死于此症。而实际的死亡数可能高过目 前的估计。
Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock
Sponsoring Organizations:
C.抗菌治疗
1．当发现重度症脓毒血症时，在留取适当
的培养标本后，静脉注抗菌疗法应该在四
小时内开始。
[E级]
2．初始经验性抗感染治疗所选用的一或多 种抗生素，应根据可疑致病菌（细菌或真 菌）选择，且该抗生素应能够达到引起脓 毒血症的病灶。同时应该根据社区或医院 感染病原体的敏感譜指南选择。
美国胸科医生协会（ACCP） 美国胸科学会（ATS） 外科感染学会（SIS） 欧洲呼吸学会（EART） 国际脓毒血症基金会（ISF）
最新的sepsis处理策略
1. 及时鉴别和诊断病人； 2. 快速确定病原菌，及时、适当地采用抗 菌治疗； 3. 改善通气技术（低压力通气）； 4. 适当的（目标指导性的）血液动力学支持； 5. 针对性的药物治疗（ [活性的] drotrecogin alfa）； 6. 免疫治疗； 7. 控制血糖（加强胰岛素治疗）； 8. 适当的营养；有效地支持治疗（预防应激性溃疡，抗凝
令人担心的是，从现在重症sepsis为每年的3个 病例/1,000人口,即千分之三的发病率起，将以 1.5％比率增长。到2020年光是在美国每年就会 增加一百万的病例。
Sepsis的死亡率
(在不可以接受的高水平上;在非心血管疾病ICU内重症
sepsis是导致死亡的主要原因)
现在美国仍保持在导致人类死亡的疾病表中名列第 10位。 1995年美国人口调查的数据显示每年大约有 236,000患者死于此症。而实际的死亡数可能高过目 前的估计。
Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock
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❖ 降钙素原
血动学支持
❖ 补液 胶体与晶体，中心静脉压最初6小时8-12mm Hg，
预防水肿
❖ 升压与正性肌力药 多巴胺，多巴酚丁胺，去甲肾上腺素，苯肾上 腺素，肾上腺素。
其他辅助治疗
❖ 吸氧 ❖ 高血糖控制（胰岛素加强疗法，目标值81-
108mg/dl）并未改善致死率。所以推荐将血 糖水平控制在140-180或小于150mg/dl
❖ 血液动力学
❖ 肾损伤
病原微生物种类
❖ 格兰阳性菌（40%） 金葡菌，肺炎链球菌，凝血酶阴性葡萄糖球菌，肠球菌属，酿脓 链球菌和绿色链球菌
❖ 格兰阴性菌（38%） 主要为铜绿假单胞菌与埃希菌。G-更易致休克致死（50%-25%）
❖ 真菌（17%） 白色念珠菌，光滑念
❖ 其他（病毒与立克次体） ❖ 合并感染
上腺素
临床表现
❖ 早期表现
发热或低温降低，寒战，心跳加快，呼吸急促，恶心呕吐， 血糖升高，肌痛，嗜睡，心神不安等精神症状，蛋白尿，供 氧不足，白细胞升高，高胆红素
❖ 晚期表现
乳酸血症，少尿，白细胞减少，弥漫性血管内凝血，心脏抑 制，肺水肿，低血压，低血糖，氮质血症，血小板减少，急 性呼吸窘迫，胃肠道出血，昏迷
driven （抗菌，减轻低灌注，升压等等） ❖ 药学人员的作用
❖ 在美国，每年有超过75万人患有脓毒血症，其中 半数以上的脓毒血症患者在ICU入住15.7天左右， 死亡率为30%-60%，居死亡因素的第10位。医 疗费用为167亿美元
92年ACCP与SCCM对脓毒血症的定 发病阶段做了标准定义
❖ 1 菌血症 ❖ 2 感染（机体产生炎症反应） ❖ 3 SIRS 全身性炎症反应综合征 ❖ 4 脓毒血症 ❖ 5 重症脓毒血症 ❖ 6 脓毒性休克 ❖ 7 难治性脓毒性休克 ❖ 8 MODS 多器官功能衰竭
症休克病人的休克。
Drotrecogin
❖调节炎症反应
降低白细胞与选择素的黏附 降低细胞因子从单核细胞中释放 抑制白细胞释放TNF－α
❖调节凝血
灭活因子Va和VIIIa,阻止凝血酶的产生和随后的 凝集反应.
❖调节纤维蛋白溶解
结语
❖ 诊断与管理仍须完善 ❖ 国际指南与更多新循证医学证据 ❖ Individual physical style to more protocal
类固醇
❖ 多中心随机对照试验显示低剂量的皮质类固醇可减少致死率约 为10%。推荐静脉使用氢化可的松200-300mg/day，分三到四次 给予或持续输注，共7天。
❖ 如果没有休克，皮质激素不应该用于治疗脓毒血症。但对于长 期服用皮质激素或有内分泌疾病的患者,则继续使用维持量或冲 击量的激素
❖ 减量或者立即停止暂无临床对比试验资料证明 ❖ 不应该用>300mg/天的氢化可的松治疗重度脓毒血症或脓毒血
抗生素的选择
抗真菌治疗
❖ 高致死风险，怀疑有院感，全营养，肠穿孔，广 谱抗菌后仍然耐药
❖ 两性霉素B，康唑类，棘白霉素
❖ 非中性粒缺乏型（氟康唑，卡泊/阿尼芬净）
❖ 中性粒缺乏（两性霉素b，卡泊芬净，伏立康唑）
抗菌药物疗程
❖ 一般7-10天，合并真菌10-14天
❖ 血象稳定，无发热后2-3天，白细胞正常，可 口服。粒缺患者无热后4天
（预后情况）
并发症
❖ 脏器功能衰竭MODS（呼吸，循环，肾）
❖ 弥漫性血管内凝血DIC
凝血因子异常激活引起，可导致急性肾衰，肝衰，呼吸衰竭，肺衰竭，急性胰腺炎， 胃肠粘膜出血性坏死
❖ 急性呼吸窘迫ARDS
中性粒与血小板激活，粘附肺毛细血管内皮，炎性介质，内皮损 伤，通透性增强，肺泡损伤，肺水肿产生，供氧不足
重症脓毒血症和脓毒性休克
北京世纪坛医院临床药学组 梁瑶
2014-4-3
菌血症 毒血症 败血症 脓毒血症 重症脓毒血症
❖ 定义 ❖ 典型临床表现 ❖ 造成疾病的病院微生物种类 ❖ 疾病发生的机制 ❖ 治疗方法 ❖ 血动学支持与糖皮质激素的应用 ❖ Drotrecogin的作用
定义
❖ 重症脓毒血症是指致病菌入侵人体血液系统并在 其中生长繁殖，产生毒素引起全身性感染，并伴 有低血压，低灌注，器官功能障碍的一种感染性 疾病。
SIRS
TNF-a, IL-1, IL-6,IL-
8,PAF
机制
CARS
IL-1Ra IL-4,IL-10
脓毒血症 重症脓毒血症
脓毒性休克 难治性脓毒性休克
1 低血压 2 灌注不足 3 一个或多个器官功能衰竭
1 持续性低血压 2 持续关注不足 3 使用加压素后效果不明显
持续性休克。给予>15mcg/kg/min的 多巴胺和>0.25mcg/kg/min的去甲肾
SIRS综合征临床诊断
❖ 体温>38℃或<36℃ ❖ 心率>90,呼吸次数>20,二氧化碳氧分压<32 ❖ 12000 <白细胞<40000,未成熟白细胞>10% ❖ 降钙素原<2 SD，肌酐升高 ❖ 高血糖，低血压，少尿，凝血异常,肠梗阻 ❖ CI>3.5ml/L,血小板<100000,胆红素>4mg/dl
❖ 抗生素治疗（广谱 缩小）
❖ 补液（晶体1000ml，胶体300-500ml）
❖ 升压（多巴胺与去甲肾，MAP>=65mm Hg)
❖ 正性肌力药物治疗（多巴酚丁胺）
具体措施
❖ 血糖控制（胰岛素静注，血糖=<150mg/dl) ❖ 类固醇（氢化可的松<300mg/d) ❖ 重组人活性蛋白C（多器官衰竭高死亡风险） ❖ 深静脉血栓预防（低分子or普通肝素） ❖ 应激性溃疡预防（H2受体拮抗或PPI）治疗方法基本原则
❖ 及时鉴别和诊断病人，确定病原菌 ❖ 快速清除病原体（药物或手术） ❖ 采取强有力的抗菌药物治疗方案 ❖ 阻断发生脓毒性休克的途径 ❖ 有效的支持治疗（预防应激性溃疡，抗凝，和透析治
疗）防止器官衰竭
具体措施
❖ 早期复苏6小时内（中心静脉压8-12mm Hg，平均动
脉压≥65mmHg，尿量≥0.5mL/kg/h，中心静脉血氧饱 和度≥70％ ）
血动学支持
❖ 补液 胶体与晶体，中心静脉压最初6小时8-12mm Hg，
预防水肿
❖ 升压与正性肌力药 多巴胺，多巴酚丁胺，去甲肾上腺素，苯肾上 腺素，肾上腺素。
其他辅助治疗
❖ 吸氧 ❖ 高血糖控制（胰岛素加强疗法，目标值81-
108mg/dl）并未改善致死率。所以推荐将血 糖水平控制在140-180或小于150mg/dl
❖ 血液动力学
❖ 肾损伤
病原微生物种类
❖ 格兰阳性菌（40%） 金葡菌，肺炎链球菌，凝血酶阴性葡萄糖球菌，肠球菌属，酿脓 链球菌和绿色链球菌
❖ 格兰阴性菌（38%） 主要为铜绿假单胞菌与埃希菌。G-更易致休克致死（50%-25%）
❖ 真菌（17%） 白色念珠菌，光滑念
❖ 其他（病毒与立克次体） ❖ 合并感染
上腺素
临床表现
❖ 早期表现
发热或低温降低，寒战，心跳加快，呼吸急促，恶心呕吐， 血糖升高，肌痛，嗜睡，心神不安等精神症状，蛋白尿，供 氧不足，白细胞升高，高胆红素
❖ 晚期表现
乳酸血症，少尿，白细胞减少，弥漫性血管内凝血，心脏抑 制，肺水肿，低血压，低血糖，氮质血症，血小板减少，急 性呼吸窘迫，胃肠道出血，昏迷
driven （抗菌，减轻低灌注，升压等等） ❖ 药学人员的作用
❖ 在美国，每年有超过75万人患有脓毒血症，其中 半数以上的脓毒血症患者在ICU入住15.7天左右， 死亡率为30%-60%，居死亡因素的第10位。医 疗费用为167亿美元
92年ACCP与SCCM对脓毒血症的定 发病阶段做了标准定义
❖ 1 菌血症 ❖ 2 感染（机体产生炎症反应） ❖ 3 SIRS 全身性炎症反应综合征 ❖ 4 脓毒血症 ❖ 5 重症脓毒血症 ❖ 6 脓毒性休克 ❖ 7 难治性脓毒性休克 ❖ 8 MODS 多器官功能衰竭
症休克病人的休克。
Drotrecogin
❖调节炎症反应
降低白细胞与选择素的黏附 降低细胞因子从单核细胞中释放 抑制白细胞释放TNF－α
❖调节凝血
灭活因子Va和VIIIa,阻止凝血酶的产生和随后的 凝集反应.
❖调节纤维蛋白溶解
结语
❖ 诊断与管理仍须完善 ❖ 国际指南与更多新循证医学证据 ❖ Individual physical style to more protocal
类固醇
❖ 多中心随机对照试验显示低剂量的皮质类固醇可减少致死率约 为10%。推荐静脉使用氢化可的松200-300mg/day，分三到四次 给予或持续输注，共7天。
❖ 如果没有休克，皮质激素不应该用于治疗脓毒血症。但对于长 期服用皮质激素或有内分泌疾病的患者,则继续使用维持量或冲 击量的激素
❖ 减量或者立即停止暂无临床对比试验资料证明 ❖ 不应该用>300mg/天的氢化可的松治疗重度脓毒血症或脓毒血
抗生素的选择
抗真菌治疗
❖ 高致死风险，怀疑有院感，全营养，肠穿孔，广 谱抗菌后仍然耐药
❖ 两性霉素B，康唑类，棘白霉素
❖ 非中性粒缺乏型（氟康唑，卡泊/阿尼芬净）
❖ 中性粒缺乏（两性霉素b，卡泊芬净，伏立康唑）
抗菌药物疗程
❖ 一般7-10天，合并真菌10-14天
❖ 血象稳定，无发热后2-3天，白细胞正常，可 口服。粒缺患者无热后4天
（预后情况）
并发症
❖ 脏器功能衰竭MODS（呼吸，循环，肾）
❖ 弥漫性血管内凝血DIC
凝血因子异常激活引起，可导致急性肾衰，肝衰，呼吸衰竭，肺衰竭，急性胰腺炎， 胃肠粘膜出血性坏死
❖ 急性呼吸窘迫ARDS
中性粒与血小板激活，粘附肺毛细血管内皮，炎性介质，内皮损 伤，通透性增强，肺泡损伤，肺水肿产生，供氧不足
重症脓毒血症和脓毒性休克
北京世纪坛医院临床药学组 梁瑶
2014-4-3
菌血症 毒血症 败血症 脓毒血症 重症脓毒血症
❖ 定义 ❖ 典型临床表现 ❖ 造成疾病的病院微生物种类 ❖ 疾病发生的机制 ❖ 治疗方法 ❖ 血动学支持与糖皮质激素的应用 ❖ Drotrecogin的作用
定义
❖ 重症脓毒血症是指致病菌入侵人体血液系统并在 其中生长繁殖，产生毒素引起全身性感染，并伴 有低血压，低灌注，器官功能障碍的一种感染性 疾病。
SIRS
TNF-a, IL-1, IL-6,IL-
8,PAF
机制
CARS
IL-1Ra IL-4,IL-10
脓毒血症 重症脓毒血症
脓毒性休克 难治性脓毒性休克
1 低血压 2 灌注不足 3 一个或多个器官功能衰竭
1 持续性低血压 2 持续关注不足 3 使用加压素后效果不明显
持续性休克。给予>15mcg/kg/min的 多巴胺和>0.25mcg/kg/min的去甲肾
SIRS综合征临床诊断
❖ 体温>38℃或<36℃ ❖ 心率>90,呼吸次数>20,二氧化碳氧分压<32 ❖ 12000 <白细胞<40000,未成熟白细胞>10% ❖ 降钙素原<2 SD，肌酐升高 ❖ 高血糖，低血压，少尿，凝血异常,肠梗阻 ❖ CI>3.5ml/L,血小板<100000,胆红素>4mg/dl
❖ 抗生素治疗（广谱 缩小）
❖ 补液（晶体1000ml，胶体300-500ml）
❖ 升压（多巴胺与去甲肾，MAP>=65mm Hg)
❖ 正性肌力药物治疗（多巴酚丁胺）
具体措施
❖ 血糖控制（胰岛素静注，血糖=<150mg/dl) ❖ 类固醇（氢化可的松<300mg/d) ❖ 重组人活性蛋白C（多器官衰竭高死亡风险） ❖ 深静脉血栓预防（低分子or普通肝素） ❖ 应激性溃疡预防（H2受体拮抗或PPI）治疗方法基本原则
❖ 及时鉴别和诊断病人，确定病原菌 ❖ 快速清除病原体（药物或手术） ❖ 采取强有力的抗菌药物治疗方案 ❖ 阻断发生脓毒性休克的途径 ❖ 有效的支持治疗（预防应激性溃疡，抗凝，和透析治
疗）防止器官衰竭
具体措施
❖ 早期复苏6小时内（中心静脉压8-12mm Hg，平均动
脉压≥65mmHg，尿量≥0.5mL/kg/h，中心静脉血氧饱 和度≥70％ ）