脓毒症与脓毒性休克诊断
脓毒症诊疗常规
严重脓毒症/脓毒性休克诊疗常规一、概述脓毒症是指明确或可疑的感染引起的全身炎症反应综合征。
严重脓毒症是指脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足。
脓毒性休克是指脓毒症伴由其所致的低血压，虽经液体治疗后仍无法逆转。
二、临床表现（一）全身性炎症的反应表现1.寒战，高热，或低热，起病急发展快；2.神智淡漠或烦躁，昏迷；3.心率快，脉搏细数，呼吸急促或困难；4肝脾大；（二）休克表现1.G+菌脓毒症发生休克晚，四肢较温暖。
2.G-菌脓毒症休克早，持续时间长，四肢厥冷。
皮肤色泽苍白，发绀或花斑发绀。
皮肤温度湿冷或冷汗，3.血压下降，收缩压 < 90 mmHg或平均动脉压< 70 mm Hg或收缩压下降> 40 mmHg，脉压mm Hg<30 mm Hg，4.脉搏细速。
5.尿量减少 <25mL /h。
6.腹胀(肠鸣音消失)三、辅助检查及监测（一）（炎症反应指标）1.白细胞计数> 12 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,或不成熟白细胞> 0. 01。
2.C反应蛋白>标准值+2标准差。
3.前降钙素 >标准值+2标准差。
[2]（二）血气分析PH值及Po2 下降、而Pco2升高，血乳酸升高。
（三）肾功能肌酐增加≥015 mg/dL。
（四）肝功能高胆红素血症(总胆红素> 4 mg/dL或70 mmol/L)，血清转氨酶增高。
（五）凝血功能异常1.凝血异常(国际标准化比值>1.5或活化部分凝血活酶时间>60秒)。
2.血小板减少(<10万/mm2);（六）心排血量心排血量是反映心脏功能的一项综合指标，受心率、前后负荷及心脏收缩性等影响。
休克时下降。
正常值为4 L/min～8L/min。
（七）中心静脉压(CVP)：反映回心血量与右心室射血功能，对决定输液的量和质有重要作用。
CVP正常值6 cmH2o～12cmH2o。
脓毒症和脓毒性休克
• 指南强调对于脓毒症患者的治疗是医疗紧急事件，1h内 必须同时完成五个步骤。
五个步骤
• 1、测量乳酸，若初始乳酸水平>2mmol/L需监测乳酸 变化（弱推荐，低等证据级别）。
• 对于血乳酸水平升高的患者，建议以乳酸指导复苏。 • 以6h内血乳酸＜2mmol/L作为目标指导复苏可明显改善
Hale Waihona Puke 低容量表现 心动过速 低血压(严重者) 高乳酸(严重者) 肢端温度降低
肾脏灌注减少 浓缩尿
BUN升高 持续性代谢性
酸中毒
体位性低血压
动脉血压或每搏 输出量的呼吸波动
下肢被动抬高 容量负荷试验结果阳性
评估容量反应性
• 被动抬腿 (PLR) 测试和迷你补液试验。 • 脉压变异度（PPV）和每搏量变异度（SVV）（绝对值）
。
• 下腔静脉和上腔静脉直径的变化。 • 呼气末闭塞 (EEXPO) 测试。 • Vt挑战对自主呼吸有效，在俯卧位，Vt 挑战也是有效的。
容量负荷试验—简单实用评判液体反应性
早期监测CVP容量治疗时，遵循2-5法则
每10min测CVP ➢ ΔCVP≤2mmHg
继续快速补液 ➢ ΔCVP2-5mmHg
白金6h
脓毒症休克或乳酸≥4mmol/L容量复苏后仍持续低血压： 需立即测量CVP 和 Scvo2
初始乳酸高于正常患者需重复测量乳酸水平
早期液体复苏
推荐对脓毒症导致组织低灌注（经过最初的液体冲击后持续低血 压或血乳酸≥ 4 mmol/L）的患者采取早期目标导向的液体复苏 （EGDT） 。
a）中心静脉压（CVP）8–12mmHg b）平均动脉压（MAP）≥65mmHg c）尿量≥0.5mL·kg·时 d）上腔静脉血氧饱和度（Scvo2）或者混合静脉 氧饱和度分别是（Svo2）≥ 70%或65%。
脓毒症与脓毒性休克ppt课件
抗感染治疗
推荐应在诊断严重脓毒症的1h内使用经验性 抗菌药物。
使用抗菌药物前尽可能留取血培养标本。 新生儿及儿童建立血管通路及采血更为困难， 血管通路建立前可肌肉注射或口服(能耐受的前 提下)抗菌药物，成人则要求静脉使用。
抗感染治疗
不建议采用促肾上腺皮质激素刺激试验来判定患者 是否需要给予氢化可的松治疗。
儿童建议对儿茶酚胺抵抗性休克和怀疑或证实肾上 腺功能绝对不全的患儿及时使用类固醇激素治疗。
初始治疗阶段氢化可的松以应激剂量50mg／(m2·24 h)输注；短期内逆转休克需要最大50 mg／(kg·d)持续 输注。
正性肌力药、升压药、扩血管药
血管活性药物的配伍
高排低阻：多巴胺+去甲肾上腺素 低排高阻：多巴酚丁胺+硝普钠/6542 心源性：强心、利尿、扩血管 低血容量：扩容+药物 血管活性药物的使用必须基于病因治疗 和液体复苏
皮质类固醇激素
脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反 应（液体复苏+心血管支持稳定患者不用，不存在休克 时不用）。
美国2009年颁布的脓毒性休克指南
液体复苏
最初液体复苏以等渗晶体液或白蛋白开始，以 20m/kg的晶体液(等量白蛋白)不少于5-10 min内快速 输注。
严重溶贫无低血压的患儿，输血（晶体液及白蛋白 之前）。
初始复苏阶段可给予40-60ml/kg或更多的液体量。 临床目标：纠正低血压，增加尿量，改善毛细血管再 充盈时问和外周血管搏动，意识状况改善，并且不引 起肝肿大及肺部哕音（如果出现明显的肝肿大及肺部 罗音，需给予强心治疗，并暂停液体复苏）。
血压： 年龄 0-1月
脓毒症与脓毒性休克的早期识别与救治
脓毒症与脓毒性休克的早期识别与救治脓毒症可谓是令人胆颤心惊，它是目前世界范围内感染致死的最主要的原因。
全世界每年有近600万人因为脓毒症而失去生命，其中约65%的脓毒症恶化为脓毒性休克，同时住进icu接受治疗的约占10%，脓毒症的病死率更是高达50%。
脓毒症主要是指人体内的宿主细胞对于感染产生的失控过度反应，并且这种过度反应能够严重威胁到生命的各项器官功能障碍。
值得注意的是，脓毒症所引起的器官障碍，可以是任何部位的感染引起。
生活中病例较为常见的有呼吸系统、泌尿系统以及皮肤蜂窝组织炎和脑膜炎等系列的感染。
而脓毒症休克是脓毒症的一个类型，主要是由于重度感染脓毒症导致循环系统衰竭和细胞代谢功能异常。
因此，在日常生活中我们要注重对于脓毒症的早期识别，通过早期及时的液体治疗或复苏以及一些必要的血管活性药物的投入使用，可以积极的应对脓毒症和脓毒症休克。
那么，如何早起识别脓毒症并且及时进行救治呢？一、脓毒症与脓毒症休克的早期识别感染脓毒症后会引发起全身炎症反应综合症，通俗的来讲，就是各种各样的细菌和真菌在进入人体并且攻破人体的免疫系统后，大肆的对人体各个器官脏器进行攻击，从而引发一些较为严重的炎症风暴，最终导致患者出现感染性休克和多脏器功能衰竭的症状。
近几年流行的新冠肺炎病毒在入侵人体后就有可能会引起淋巴细胞降低、多功能脏器受累等症状，最终导致患者出现脓毒症的感染症状。
脓毒症休克则是由于脓毒症引发的循环细胞或者代谢异常，从而达到重症感染并且造成病死率增加的一种临床状态。
由于从脓毒症发展直至脓毒性休克有时只需要短短的二十四小时左右，因此严重脓毒症和脓毒性休克的患者在进入ICU以后最佳治疗时间被耽误，治疗率和病死率极其高，因此，早期识别是脓毒症和脓毒症休克抢救成功的关键所在。
首先，脓毒症早期所表现的典型三联症为心跳过速、呼吸加快、发热或者体温不会上升，但并不具有特异性。
近些年来，医学专家也致力于寻找出各种生物标记，要用于来进行脓毒症的早期诊断与分级，以便于患者更好的早期识别脓毒症，积极进行治疗。
继教,脓毒症及脓毒性休克诊治指南解答
十、 碳酸氢钠
对低灌注导致的高乳酸血症患者，当 PH≥7.15时，不建议使用使用碳酸氢钠来改善 血流动力学状态或减少血管活性药物的使用。 (2B)。
十一、镇静镇痛与肌松药
建议对Sepsis而无ARDS者，避免使用神经肌 肉阻滞剂，因有停药后长期神经肌肉阻滞风险。 若必须持续使用，或按需间断给药，或在四个 成串监测阻滞深度下连续输注（1C）。
提议对严重sepsis诱导ARDS的早期短疗程使用 神经肌肉阻滞剂，不超过48小时（2C）。
十二、 血糖控制
建议对sepsis的ICU患者进行程序化的血糖管 理，当连续监测血糖水平＞180mg/L开始使用 胰岛素。上限目标是血糖≤180mg/L，而非 ≤110mg/L(1A)。
十三、 肾脏替代治疗
对脓毒症合并急性肾衰竭患者，持续肾脏替代治 疗与间断血液透析等效。
提议对血流动力学不稳定，有AKI（表现为无尿或 少尿）的sepsis患者，采用连续肾脏替代、而非 间断血液透析，以便优化液体平衡的管理（2D）。 （而对指征、剂量没有建议）。
十四、 应急性溃疡的预防
建议对sepsis/感染性休克具有出血风险者，应用 H2RA或PPI进行应激性溃疡预防（1B）。若行应激 性溃疡预防，提议使用PPI而非H2RA(2C)。
将致力于治疗指南 的临床应用和疗效 评估, 以期最终降 低严重脓毒症患者 的病死率。在评估 指南中临床疗效的 同时, 将根据临床 研究的进展和新的 依据, 每年对指南 进行修订。
2004年，11个国际医学组织的感 染和脓毒症诊治方面的专家，出版 了第一个改进重症脓毒症和脓毒症 休克预后的指南。这些指南代表了 拯救脓毒症运动（SSC）的第Ⅱ阶 段，一个国际性努力来提高对重症 脓毒症的认识和改善它的预后。 这些建议的目的是用来指导临床医 生治疗重症脓毒症和脓毒症性休克 的病人。 需要指出的是，当医生面对具体病 人独特的临床指标时，这些指南中 的建议不能取代临床医生的决策。
中国脓毒症脓毒性休克急诊治疗指南(2018)(1)
脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图1
诊断标准
诊断
推荐意见1:对于怀疑脓毒症或脓毒性休克患者,在不 显著延迟启动抗菌药物治疗的前提下,推荐常规进行 微生物培养(至少包括两组血培养)(BPS)。
在抗菌药物治疗开始之前先采样培养与改善预后有关。 如果能及时采样,则先采集血样进行培养;如果不能马上获得标本, 尽快启动抗菌药物治疗。患者的标本来源包括血液、脑脊液、 尿液、伤口、呼吸道分泌物及其他体液,一般不包括有创操作的 标本来源。如果临床检查明确提示感染部位,则不需要对其他部 位进行采样(除血样外)。对于留置静脉导管超过48h且感染部位 不明的患者,建议至少进行需氧瓶和厌氧瓶两组血培养。对于怀 疑导管感染的患者,建议一组血标本经皮肤穿刺抽取,一组血标本 由每个血管通路装置分别抽取。
推荐意见6:不推荐使用羟乙基淀粉进行容 量替代治疗(强推荐,高证据质量)。
目前已有多项研究对羟乙基淀粉(HES)在脓毒症患者中的安全 性问题进行了报道。一项比较HES与白蛋白或晶体液的Meta分 析结果显示,HES可导致更高的死亡及需进行连续性RRT(CRRT) 的风险。一项RCT研究显示对于严重脓毒症液体复苏的患者,使 用HES的90d死亡及RRT风险与醋酸林格氏液比较,均显著增加。
对于感染或疑似感染的患者,当脓毒症相关 序贯器官衰竭[Sequential(Sepsisrelated)OrganFailureAssessment,SOFA]评 分较基线上升≥2分可诊断为脓毒症
诊断标准
诊断标准
诊断标准
脓毒性休克为在脓毒症的基础上,出现持续 性低血压,在充分容量复苏后仍需血管活性 药来维持平均动脉压(MAP)≥65 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)以及血乳酸浓>2mmol/L。
脓毒症及脓毒症休克
第三章细菌感染第十三节脓毒症及脓毒症休克学习要求：了解脓毒症常见病原体；熟悉脓毒症的诊断；掌握脓毒症的治疗；熟悉脓毒症休克的发病机制；熟悉脓毒症休克的诊断依据；掌握脓毒症休克的治疗。
建立对临床出现脓毒症和脓毒症休克的患者进行相应的针对性检查项目并做出诊断。
脓毒症（sepsis）是指由任何病原体（细菌、真菌、病毒、寄生虫等）感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）。
SIRS是指感染或非感染性损害因子引起的全身过度炎症反应及其临床表现（见表1）。
脓毒症临床表现为寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。
细菌栓子可随血流出现迁徙性炎症，形成多发脓肿。
严重者出现脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS）、弥散性血管内溶血（disseminated intravascular coagulation, DIC）、多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）及多脏器衰竭(multiple organ failure，MOF)。
脓毒性休克(septic shock)，又称感染性休克。
是由微生物及其毒素等产物直接或间接引起急性微循环灌注不足，导致组织损害，无法维持正常代谢和功能，甚至造成多器官功能衰竭的危重综合征。
链接：需要强调的是，有些传染病，如鼠疫、炭疽、伤寒等病程中的败血症期或型，不包括在脓毒症范围内。
目前，临床文献越来越多地以SIRS取代毒血症，以脓毒症取代败血症等称谓。
表1 SIRS的诊断诊断依据1.体温>38℃或<36℃2.心率>90次/分3.呼吸>20次/分或过度通气,或PaCO2<32mmHg4.血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或白细胞总数虽然正常，但中性杆状核粒细胞>10% 。
2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克解读
2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克解读摘要2024年新年伊始，《2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克》（简称“2024年儿童共识”)发布。
本文对2024年版儿童共沪J是出的脓毒症及脓毒性休克标准进行解读，并比较2005版儿童共识及2016版成人指南的诊断标准。
2024年儿童共识更新并评估了儿童脓毒症和脓毒性休克的标准，采用新型菲尼克斯脓毒症评分(!Phoenix Sepsis Score, PSS) （包括呼吸、心血管、凝血和神经系统的功能障碍）至少2分，可以确定疑似感染的儿童[<18岁（排除围生期住院的新生儿及早产儿(<37周）］是否存在脓毒症；脓毒性休克定义为P SS心血管评分至少1分的脓毒症。
该标准不再使用全身炎症反应综合征，也取消了严重脓毒症诊断，并提出出现远隔感染部位器官功能障碍的儿童脓毒症患者存在更高的死亡风险。
2024年儿童共识新标准强调了脓毒症相关的器官损伤，可促进全球疾病流行病学数据的统一收集，为持续管理提供了基础，从而改善患儿结局，并为未来的研究提供信息。
2017年，全球约有2500万儿童罹患脓毒症，导致超过300万人死亡。
许多儿童脓毒症的幸存者伴有持续的躯体、认知、情感和心理方面的后遗症，这可能对他们及其家庭产生长期影响。
儿童发展为脓毒症的风险超过其他任何年龄群体，尤其是在资涌有限地区影响最为严重。
2016至2020年在非洲和亚洲，5岁以下儿童的主要直接死亡原因为脓毒症(36.7%)[ 1]。
世界卫生组织有关脓毒症的决议呼吁促进脓毒症的诊断、预防和治疗，但需要准确识别脓毒症高风险儿童，然而，目前缺乏相应标准。
2005年国际儿科脓毒症共识会议(Inte rnational Pediatric Sepsis Consensus Conference, IPSCC)根据2001年成人脓毒症指南提出了儿童脓毒症标准（简称“2005年儿童共识”)，目前广泛应用千临床实践、研究及质量改进和政策工作中[2]。
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丁胺(1C)。
• 2. 建议对确定为胰腺周围坏死并可能成为潜在感染灶者,最好待明确划分有活ห้องสมุดไป่ตู้组织 和坏死组织之后,再进行干预(2B)。
• 3. 在需要进行病原学治疗时,推荐采用对生理损伤最小的有效干预措施,例如对脓肿进 行经皮引流而不是外科引流(1D)。
• 4. 在建立其他血管通路后,应立即去除那些可能成为严重脓毒症或脓毒性休克感染灶 的血管内器具(1C)。
最佳液体复苏
• 白蛋白，红细胞? • 液体复苏终点? • 晶体液，胶体液?
共识:
脓毒性休克病人用晶体液和胶体液 均能复苏，选择哪种液体并不重要 。重要的是液体数量。使血容量扩 张程度,增加心排量和全身氧供比例 。
抗生素治疗
• 1.推荐在确认脓毒性休克(1B)或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克(1D)时,在1小时内
• 总死亡数超过1.4万/天；美国21.5万/年，为非心脏 ICU 死亡原因。
脓毒症新定义及标准
（2001年华盛顿“国际脓毒症定义”会议 ）
由感染所致损害性的全身炎症反应
确定或可疑的感染
+
SIRS
+
器官功能损害
细菌
真菌 sepsis
INFECTION 原虫 SEVERE SEPSIS
病毒 其他
其他 缺血
尽早静脉使用抗生素治疗。 在应用抗生素之前留取合适的标本,但不能为留取标本而延误抗生素的使用(1D)。
• 2. 推荐最初的经验性抗感染治疗包括对抗所有可疑为病原微生物(细菌和/或真菌)的 一种或多种药物,并且渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓度足够高(1B)。
• 推荐每天评价抗生素治疗方案,以达到理想的临床治疗效果,防止细菌耐药产生,减少毒 性及降低费用(1C)。
• 3 不建议将肾上腺素、去氧肾上腺素或抗利尿激素作为脓毒性休克的首选血管加压药物 (2C)。0.03 U/min的抗利尿激素联合去甲肾上腺素与单独使用去甲肾上腺素等同。 如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显,建议将肾上腺素作为首选药物(2B)。
• 4. 推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)。 一项大的随机临床试验和荟萃分析表明,在比较低剂量多巴胺和安慰剂的作用时未
• 3. 推荐疗程一般为7~10天,但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺 陷(包括中性粒细胞减少症)患者,应适当延长疗程(1D)。 4.如果患者现有的临床症状被确定由非感染性因素引起,推荐迅速停止抗生素治疗,以 降低耐药细菌引起感染和药物相关副作用的风险(1D)。
感染源控制
• 1 对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死 等要尽快寻找病因并确定或排除诊断(1C),在症状出现6小时以内完成(1D)。 应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否有可控制的感染源存在。控制手段包 括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对 仍存在微生物感染的源头控制(1C)。
脓毒症与脓毒性休克诊断
和治疗进展
巢湖市第一人民医院ICU 王渊
2002年巴塞罗那宣言
向脓毒症宣战
呼吁全球医务人员、专业组织、政府、卫生 机构甚至公众，要像当年重视“Stroke”和 “AM I”一样，重视对脓毒症的研究和治疗，争取5年 内把脓毒症病死率降低25％。
• 脓毒症全球总患病人数约 1800万/年（约人口 3‰）；美国患病人数为75万/ 年；欧洲为13.5万/年。
生命更在于平衡
2008年严重脓毒症与脓毒性休克治疗 国际指南
第一部分 严重脓毒症的治疗
早期复苏
• 1. 脓毒症所致休克的定义为组织低灌注,表现 为经过最初的液体复苏后持续低血压或血乳酸浓 度≥4 mmol/L。 在早期复苏最初6小时内的复苏目标包括:①
中心静脉压(CVP)8~12 mmHg;② 平均动脉压(MAP) ≥65 mmHg;③ 尿量≥0.5 ml/(kg·h);④ 中心静 脉(上腔静脉)氧饱和度(SCVO2)≥70%,混合静脉氧 饱和度(SvO2)≥65%(1C)。
血管加压类药物
• 1. 推荐将MAP保持在≥65 mmHg(1C)。 在低血容量没有得到纠正时,就应使用血管加压类药物以保证低血压时的血流灌注
。使用去甲肾上腺素时应逐渐加量直到MAP达到65 mmHg,才能维持组织灌注。另外,在 制定MAP治疗目标时应考虑到患者以前存在的并发症。
• 2. 推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物 (在建立中心静脉通路后应尽快给药)(1C)。
发现明显差异。因此,目前尚无证据支持低剂量多巴胺可保护肾功能。
• 5. 推荐在条件允许情况下,尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉通路(1D)。 在休克时,动脉导管测血压更准确,数据可重复分析,连续的监测数据有助于人们根
据血压情况制定下一步治疗方案。
正性肌力药物
•
1. 在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时,应静脉滴注多巴酚
• 2. 严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏过程中,尽管CVP已达到目标,但对应的SC VO2与SvO2未达到70%或65%时,可输入浓缩红细胞达到红细胞压积≥30%,同时/或者输入 多巴酚丁胺[最大剂量20μg/(kg·min)]来达到目标(2C)。
观察指标
• 6h:T，P，尿量，BP，CVP • 12-72h:静脉血气(CVP血气)，乳酸，凝血指标 • 临床指标:APACHEII,MASHALL评分等
脓毒症预防和治疗的原则
• 脓毒症是一个渐进的临床过程 • 脓毒症是多器官功能障碍的始因 • MODS 是个可逆转的临床阶段 • 有效防治可不发展为MOF • 目标是降低死亡率
脓毒症预防和治疗的原则
脓毒症即对病因治疗，也对整个病理过 程干预,对机体应激反应、功能状态以及生 理环境合理调整的全过程。
SIRS 创伤
烧伤 胰腺炎
感染、SIRS与脓毒症的关系
“PIRO”系统
• P（predisposioitn ）—— 易患因素
• I （insult ）
—— 损伤性质
• R（response ）
—— 机体反应
• O（organ dysfunction ）
—— 器官功能障碍
4 方面入手完善对脓毒症的诊断