脓毒症与脓毒性休克2016_PPT课件
合集下载
脓毒症及脓毒性休克ppt课件

ACCP/SCCM Consensus Conference: Bone et al, Chest
4
Parasite
Virus
Infection
Fungus
Severe Sepsis
Sepsis
shock
Bacteria
BSI
SCCM ACCP Consensus Guidelines
SIRS
Severe
7
临床特征
精神萎靡,四肢温暖 高热或体温不升,大汗 呼吸急促 低氧血症 代谢性酸中毒 少尿 其他脏器功能不全表现
8
检查
急查:血常规,酶谱,CRP,凝血4项 +DD二聚体,肝肾功,电解质,血乳酸 ,动脉血气
培养:血培养,痰,尿,便及分泌物培 养
影像学:床边胸片或急诊CT,腹部超声
严重脓毒症,Severe Sepsis 脓毒症合并脓毒症诱导的器官 功能障碍或组织低灌注
– 器官功能障碍
– 低灌注:收缩压(SBP) <90 mm Hg 或平均动脉压<70 mm Hg或收缩 压下降>40 mm Hg或按年龄下降>2个标准差
脓毒性休克,Septic shock:充分液体复苏后仍表现低灌注
• 联合治疗
评价疗效
• 体温趋势 • 精神状态
何时停药
• 体温正常35天
• 粒细胞恢复 • 感染灶清除 • 血培养阴性
13
血管活性药物使用
几个问题
– 目标:MAP≥65 mmHg – 充分的补液 – 选哪个升压药,单用还是联用
去甲肾上腺素
– NS 48ml+4mg=0.08mg/ml – 调整量: 0.02 μg.kg.min =0.9ml/h(60kg) – 最大量: 0.19 μg.kg.min =8.5ml/h(60kg)
脓毒症和脓毒性休克

• 对脓毒性休克患者早期识别、抢救启动及治疗的管理提 出了更高的要求。
• 指南强调对于脓毒症患者的治疗是医疗紧急事件,1h内 必须同时完成五个步骤。
五个步骤
• 1、测量乳酸,若初始乳酸水平>2mmol/L需监测乳酸 变化(弱推荐,低等证据级别)。
• 对于血乳酸水平升高的患者,建议以乳酸指导复苏。 • 以6h内血乳酸<2mmol/L作为目标指导复苏可明显改善
Hale Waihona Puke 低容量表现 心动过速 低血压(严重者) 高乳酸(严重者) 肢端温度降低
肾脏灌注减少 浓缩尿
BUN升高 持续性代谢性
酸中毒
体位性低血压
动脉血压或每搏 输出量的呼吸波动
下肢被动抬高 容量负荷试验结果阳性
评估容量反应性
• 被动抬腿 (PLR) 测试和迷你补液试验。 • 脉压变异度(PPV)和每搏量变异度(SVV)(绝对值)
。
• 下腔静脉和上腔静脉直径的变化。 • 呼气末闭塞 (EEXPO) 测试。 • Vt挑战对自主呼吸有效,在俯卧位,Vt 挑战也是有效的。
容量负荷试验—简单实用评判液体反应性
早期监测CVP容量治疗时,遵循2-5法则
每10min测CVP ➢ ΔCVP≤2mmHg
继续快速补液 ➢ ΔCVP2-5mmHg
白金6h
脓毒症休克或乳酸≥4mmol/L容量复苏后仍持续低血压: 需立即测量CVP 和 Scvo2
初始乳酸高于正常患者需重复测量乳酸水平
早期液体复苏
推荐对脓毒症导致组织低灌注(经过最初的液体冲击后持续低血 压或血乳酸≥ 4 mmol/L)的患者采取早期目标导向的液体复苏 (EGDT) 。
a)中心静脉压(CVP)8–12mmHg b)平均动脉压(MAP)≥65mmHg c)尿量≥0.5mL·kg·时 d)上腔静脉血氧饱和度(Scvo2)或者混合静脉 氧饱和度分别是(Svo2)≥ 70%或65%。
• 指南强调对于脓毒症患者的治疗是医疗紧急事件,1h内 必须同时完成五个步骤。
五个步骤
• 1、测量乳酸,若初始乳酸水平>2mmol/L需监测乳酸 变化(弱推荐,低等证据级别)。
• 对于血乳酸水平升高的患者,建议以乳酸指导复苏。 • 以6h内血乳酸<2mmol/L作为目标指导复苏可明显改善
Hale Waihona Puke 低容量表现 心动过速 低血压(严重者) 高乳酸(严重者) 肢端温度降低
肾脏灌注减少 浓缩尿
BUN升高 持续性代谢性
酸中毒
体位性低血压
动脉血压或每搏 输出量的呼吸波动
下肢被动抬高 容量负荷试验结果阳性
评估容量反应性
• 被动抬腿 (PLR) 测试和迷你补液试验。 • 脉压变异度(PPV)和每搏量变异度(SVV)(绝对值)
。
• 下腔静脉和上腔静脉直径的变化。 • 呼气末闭塞 (EEXPO) 测试。 • Vt挑战对自主呼吸有效,在俯卧位,Vt 挑战也是有效的。
容量负荷试验—简单实用评判液体反应性
早期监测CVP容量治疗时,遵循2-5法则
每10min测CVP ➢ ΔCVP≤2mmHg
继续快速补液 ➢ ΔCVP2-5mmHg
白金6h
脓毒症休克或乳酸≥4mmol/L容量复苏后仍持续低血压: 需立即测量CVP 和 Scvo2
初始乳酸高于正常患者需重复测量乳酸水平
早期液体复苏
推荐对脓毒症导致组织低灌注(经过最初的液体冲击后持续低血 压或血乳酸≥ 4 mmol/L)的患者采取早期目标导向的液体复苏 (EGDT) 。
a)中心静脉压(CVP)8–12mmHg b)平均动脉压(MAP)≥65mmHg c)尿量≥0.5mL·kg·时 d)上腔静脉血氧饱和度(Scvo2)或者混合静脉 氧饱和度分别是(Svo2)≥ 70%或65%。
脓毒症脓毒性休克ppt课件

案例二:腹腔感染导致脓毒性休克
患者情况
一位42岁男性,因急性阑尾炎穿孔 导致腹腔感染,出现脓毒性休克症状 。
治疗方案
立即手术清除感染病灶,术后给予抗 生素治疗、液体复苏等综合治疗措施 。
治疗效果
经过积极治疗,患者病情逐渐好转, 最终康复出院。
案干预和综合治疗对于改善预 后至关重要。
脓毒症脓毒性休克ppt课件
汇报人:可编辑 2024-01-11
• 脓毒症和脓毒性休克概述 • 脓毒症脓毒性休克的治疗原则 • 脓毒症脓毒性休克的预防措施
• 脓毒症脓毒性休克的临床案例分 析
• 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
01 脓毒症和脓毒性休克概述
定义与分类
定义
脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征,常伴随器官功能不全。脓毒 性休克则是指脓毒症引发低血压和组织灌注不足,导致多器官功能不全的综合 症。
临床表现与诊断标准
临床表现
发热、寒战、呼吸急促、心率加快、白细胞计数升高等全身 性炎症反应综合征表现;低血压、意识障碍、少尿等器官功 能不全表现。
诊断标准
根据2016年国际脓毒症和脓毒性休克指南,诊断需满足以下 条件:存在感染;SIRS表现;器官功能不全(如低血压、少 尿等);血培养或组织样本培养阳性。
05 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
护理要点
密切监测生命体征
包括体温、心率、呼吸、血压等,以及意识状态 和尿量等指标,及时发现病情变化。
维持有效循环血容量
根据病情需要,遵医嘱给予补充血容量,维持正 常血压和组织灌注。
ABCD
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物,保持患者平卧位,头偏 向一侧,防止误吸。
根据患者的血气分析结果 ,使用适当的药物纠正酸 碱平衡失调。
脓毒性休克的诊断与治疗ppt课件

免疫球蛋白
• 在脓毒症或者脓毒性休克患者中,不建议静脉使用免疫球 蛋白(弱推荐,低证据质量)
血液净化 • 对于血液净化技术,无相关推荐。
AKI • 血肌酐48h内上升≧26.5umol/L • 已知或假定肾功能损害发生7d内,血肌酐较基线值≧1.5 倍 • 持续6h尿量≦0.5ml/kg.h
肾脏替代治疗
糖皮质激素 • 如果充分的液体复苏以及血管活性药物治疗后,患者能够 恢复血流动力学稳定,我们不建议使用静脉氢化可的松( 弱推荐,低证据质量)。 • 如果无法达到血流动力学稳定,我们建议静脉使用氢化可 的松,剂量为每天200mg(弱推荐,低证据质量)。
血制品 • 1.建议对无组织灌注不足,且无心肌缺血、重度低氧血症 或急性出血的患者,可在血红蛋白(Hb)<70g/L时输注 红细胞,使Hb维持在目标值70-90g/L(强推荐,中等证 据质量) • 2.对于脓毒症相关的贫血,不推荐使用促红细胞生成素( 强推荐,中等证据质量) • 3.对于没有出血或者侵入性操作时,我们不建议使用新鲜 冰冻血浆纠正凝血功能(弱推荐,极低证据质量) • 4.对于血小板计数< 10×109/L同时无明显出血征象,或< 20×109/L同时患者存在出血高风险,建议预防性进行血 小板输注。(弱推荐,极低证据质量) • 5.对于活动性出血、外科手术或者侵入性操作,血小板计 数需要达到≥ 50×109/L(弱推荐,极低证据质量)
早期目标导向的液体复苏(EGDT
• Early
)
• Goal
早期目标导向的液体复苏(EGDT
)
• Directed
• Therapy
早期目标导向的液体复苏目标(EGDT)
• • • • CVP8–12mmHg MAP≥65mmHg 尿量≥0.5mL· kg· 时 上腔静脉血氧饱和度(Scvo2)或者混合静脉氧饱和度分 别是(Svo2)≥ 70%或65%
儿科脓毒症脓毒性休克ppt课件

• 脓毒症的诊断要结合感染部位的诊断,不同部位感染引起的脓毒症预 后是有差异的,如血流感染最重,腹膜炎、肺炎、泌尿系感染、皮肤 软组织感染
• 不明原因的感染时诊断脓毒症引起重视--查找病因
PPT学习交流
7
病理生理
• 修订后脓毒性休克定义为脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。 • 特别强调了病理生理特点,即脓毒症导致的组织低灌注。脓毒症的炎症
4. 呼吸:平均呼吸频率>同年龄正常值+2SD或者急性 期机械通气(与神经肌肉疾病及全身麻醉无关)
PPT学习交流
5
SIRS
PPT学习交流
6
诊断脓毒症的意义
• 提示感染引起了全身性炎症反应-多系统的启动激活-CRP及其他炎症介 质在判断是否引起全身反应有一定的意义(局部感染不高)
• 提示感染的严重性(重症感染)--如肺炎合并脓毒症提示肺炎严重
反应造成内皮细胞损害和全身毛细血管通透性增加,毛细血管内液体和 低分子蛋白渗漏,致全身有效循环容量不足,致组织灌注不足、氧输送 降低,随之出现休克、MODS。
PPT学习交流
8
病理生理
• 在“指南”中成人脓毒性休克定义为:脓毒症在给予液体复苏后仍无法纠 正的持续低血压。
• 儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准,以低灌注组织状态更能早期识 别,即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间>2 S、 皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在,而低血压是休克 晚期和失代偿的表现。
脓毒性休克诊断
PPT学习交流
11
脓毒性休克诊断
表1(2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童的指标)
PPT学习交流
12
脓毒性休克诊断
脓毒症与脓毒性休克ppt课件

新指南强调了等渗晶体液和白蛋白的使用,明确 了不推荐羟乙基淀粉。
抗感染治疗
推荐应在诊断严重脓毒症的1h内使用经验性 抗菌药物。
使用抗菌药物前尽可能留取血培养标本。 新生儿及儿童建立血管通路及采血更为困难, 血管通路建立前可肌肉注射或口服(能耐受的前 提下)抗菌药物,成人则要求静脉使用。
抗感染治疗
不建议采用促肾上腺皮质激素刺激试验来判定患者 是否需要给予氢化可的松治疗。
儿童建议对儿茶酚胺抵抗性休克和怀疑或证实肾上 腺功能绝对不全的患儿及时使用类固醇激素治疗。
初始治疗阶段氢化可的松以应激剂量50mg/(m2·24 h)输注;短期内逆转休克需要最大50 mg/(kg·d)持续 输注。
正性肌力药、升压药、扩血管药
血管活性药物的配伍
高排低阻:多巴胺+去甲肾上腺素 低排高阻:多巴酚丁胺+硝普钠/6542 心源性:强心、利尿、扩血管 低血容量:扩容+药物 血管活性药物的使用必须基于病因治疗 和液体复苏
皮质类固醇激素
脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反 应(液体复苏+心血管支持稳定患者不用,不存在休克 时不用)。
美国2009年颁布的脓毒性休克指南
液体复苏
最初液体复苏以等渗晶体液或白蛋白开始,以 20m/kg的晶体液(等量白蛋白)不少于5-10 min内快速 输注。
严重溶贫无低血压的患儿,输血(晶体液及白蛋白 之前)。
初始复苏阶段可给予40-60ml/kg或更多的液体量。 临床目标:纠正低血压,增加尿量,改善毛细血管再 充盈时问和外周血管搏动,意识状况改善,并且不引 起肝肿大及肺部哕音(如果出现明显的肝肿大及肺部 罗音,需给予强心治疗,并暂停液体复苏)。
血压: 年龄 0-1月
抗感染治疗
推荐应在诊断严重脓毒症的1h内使用经验性 抗菌药物。
使用抗菌药物前尽可能留取血培养标本。 新生儿及儿童建立血管通路及采血更为困难, 血管通路建立前可肌肉注射或口服(能耐受的前 提下)抗菌药物,成人则要求静脉使用。
抗感染治疗
不建议采用促肾上腺皮质激素刺激试验来判定患者 是否需要给予氢化可的松治疗。
儿童建议对儿茶酚胺抵抗性休克和怀疑或证实肾上 腺功能绝对不全的患儿及时使用类固醇激素治疗。
初始治疗阶段氢化可的松以应激剂量50mg/(m2·24 h)输注;短期内逆转休克需要最大50 mg/(kg·d)持续 输注。
正性肌力药、升压药、扩血管药
血管活性药物的配伍
高排低阻:多巴胺+去甲肾上腺素 低排高阻:多巴酚丁胺+硝普钠/6542 心源性:强心、利尿、扩血管 低血容量:扩容+药物 血管活性药物的使用必须基于病因治疗 和液体复苏
皮质类固醇激素
脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反 应(液体复苏+心血管支持稳定患者不用,不存在休克 时不用)。
美国2009年颁布的脓毒性休克指南
液体复苏
最初液体复苏以等渗晶体液或白蛋白开始,以 20m/kg的晶体液(等量白蛋白)不少于5-10 min内快速 输注。
严重溶贫无低血压的患儿,输血(晶体液及白蛋白 之前)。
初始复苏阶段可给予40-60ml/kg或更多的液体量。 临床目标:纠正低血压,增加尿量,改善毛细血管再 充盈时问和外周血管搏动,意识状况改善,并且不引 起肝肿大及肺部哕音(如果出现明显的肝肿大及肺部 罗音,需给予强心治疗,并暂停液体复苏)。
血压: 年龄 0-1月
国际脓毒症和脓毒性休克指南解读

2016国际脓毒症和脓毒性休克指南解读
• 三、治疗 • (一)初始液体复苏与感染控制
2016国际脓毒症和脓毒性休克指南解读
• 三、治疗 • (一)初始液体复苏与感染控制
• 1.20推荐尽快明确或排除需紧急控制的具体解剖部位的感 染源,并尽早采取措施(强推荐,无证据分级)
• 1.21推荐在新的血管通路建立后,尽快拔除可疑引起脓毒 症的血管内植入物(强推荐,无证据分级)
• 三、治疗 • (一)初始液体复苏与感染控制
• 1.11不推荐对非感染原因所致严重全身炎症反应(如重症 胰腺炎、烧伤)患者持续性全身预防性使用抗菌药物(强 推荐,无证据分级)
• 1.12推荐优化抗菌药物给药策略需基于公认的药代动力学 /药效动力学原理及每种药物的特性(强推荐,无证据分 级)
2016国际脓毒症和脓毒性休克指南解读
•
12、人乱于心,不宽余请。2021/7/242021/7/242021/7/24Saturday, July 24, 2021
•
13、生气是拿别人做错的事来惩罚自 己。2021/7/242021/7/242021/7/242021/7/247/24/2021
•
14、抱最大的希望,作最大的努力。2021年7月24日 星期六 2021/7/242021/7/242021/7/24
2016国际脓毒症和脓毒性休克指南解读
• 三、治疗 • (一)初始液体复苏与感染控制
• 1.16推荐脓毒性休克患者临床症状有所改善或感染症状有 所缓解时,在最初的几天内停止联合用药(强推荐,无证 据分级)
• 1.17推荐大多数脓毒症或脓毒性休克相关的严重感染的抗 生素疗程为7-10天(弱推荐,低质量证据)
• 三、治疗 • (一)初始液体复苏与感染控制
儿童严重脓毒症与脓毒性休克护理课件

诊断标准
根据2016年国际儿科脓毒症与感染性休克指南,脓毒症的诊 断标准包括:存在感染,加上SIRS(全身性炎症反应综合征) 表现;脓毒性休克的诊断标准为:脓毒症基础上出现低血压 和组织灌注不足。
儿童脓毒症与脓毒性休克的特
02
点
儿童脓毒症的特点
发病机制
儿童脓毒症通常由细菌感 染引发,可能导致机体多 器官功能受损。
新治疗策略与技术研究
总结词
新治疗策略与技术为脓毒症与脓毒性 休克的治疗提供了更多选择和希望。
详细描述
新型抗菌药物的研发和应用、免疫治 疗、细胞治疗等新治疗策略和技术不 断涌现,为脓毒症与脓毒性休克的治 疗提供了更多选择和可能,有助于提 高治愈率,降低病死率。
新护理模式与方法研究
总结词
新护理模式与方法在脓毒症与脓毒性休克的护理中发挥重要作用。
密切观察患儿体温、呼吸、心率、 血压等指标,及时发现异常情况 并处理。
特殊护理措施
药物治疗护理
确保患儿按时按量服用药 物,观察药物疗效和不良 反应,及时调整用药方案。
伤口与引流管护理
定期更换敷料,保持伤口 清洁干燥;定期检查引流 管是否通畅,防止感染。
心理护理
关注患儿及家长的情绪状 态,给予心理支持和安抚, 帮助其度过难关。
儿童严重脓毒症与脓 毒性休克护理课件
• 脓毒症与脓毒性休克概述 • 儿童脓毒症与脓毒性休克的特点 • 儿童严重脓毒症与脓毒性休克的护理 • 脓毒症与脓毒性休克的预防 • 脓毒症与脓毒性休克护理的研究进展
目录
脓毒症与脓毒性休克概述
病因与发病机制
病因
感染是脓毒症和脓毒性休克的主要病因,常见于肺部、泌尿道、腹腔和软组织 等部位感染。其他因素包括免疫功能低下、创伤、烧伤等。
根据2016年国际儿科脓毒症与感染性休克指南,脓毒症的诊 断标准包括:存在感染,加上SIRS(全身性炎症反应综合征) 表现;脓毒性休克的诊断标准为:脓毒症基础上出现低血压 和组织灌注不足。
儿童脓毒症与脓毒性休克的特
02
点
儿童脓毒症的特点
发病机制
儿童脓毒症通常由细菌感 染引发,可能导致机体多 器官功能受损。
新治疗策略与技术研究
总结词
新治疗策略与技术为脓毒症与脓毒性 休克的治疗提供了更多选择和希望。
详细描述
新型抗菌药物的研发和应用、免疫治 疗、细胞治疗等新治疗策略和技术不 断涌现,为脓毒症与脓毒性休克的治 疗提供了更多选择和可能,有助于提 高治愈率,降低病死率。
新护理模式与方法研究
总结词
新护理模式与方法在脓毒症与脓毒性休克的护理中发挥重要作用。
密切观察患儿体温、呼吸、心率、 血压等指标,及时发现异常情况 并处理。
特殊护理措施
药物治疗护理
确保患儿按时按量服用药 物,观察药物疗效和不良 反应,及时调整用药方案。
伤口与引流管护理
定期更换敷料,保持伤口 清洁干燥;定期检查引流 管是否通畅,防止感染。
心理护理
关注患儿及家长的情绪状 态,给予心理支持和安抚, 帮助其度过难关。
儿童严重脓毒症与脓 毒性休克护理课件
• 脓毒症与脓毒性休克概述 • 儿童脓毒症与脓毒性休克的特点 • 儿童严重脓毒症与脓毒性休克的护理 • 脓毒症与脓毒性休克的预防 • 脓毒症与脓毒性休克护理的研究进展
目录
脓毒症与脓毒性休克概述
病因与发病机制
病因
感染是脓毒症和脓毒性休克的主要病因,常见于肺部、泌尿道、腹腔和软组织 等部位感染。其他因素包括免疫功能低下、创伤、烧伤等。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
5
脓毒症第3版2016
❖ 2014年1月,ESICM和SCCM组织来自重症医学、 感染性疾病、外科和呼吸系统疾病的19名专家,对 脓毒症和感染性休克进行基于循证医学证据的探究 和讨论,制定新的定义和诊断标准(Sepsis 3.0)。
❖ 论文发表在2016年2月的美国医学会杂志(JAMA) ❖ 新定义认为,脓毒症是宿主对感染的反应失调,产
❖ 由此可见,对于符合2条及以上SIRS标准但未出现OD的感 染患者将不被诊断为Sepsis。
❖ 专家组认为,相对治疗感染患者,治疗具有OD等死亡风险 的感染患者才是重点。
❖ 无论OD和感染孰先孰后,只要两者并存即可诊断为Sepsis。
9
SOFA是定义OD更加准确的标准
❖ 全身性感染相关器官功能衰竭评分(SOFA) ❖ 专家组将Sepsis 2.0中的21条诊断指标进行数据分析,从而
❖ 由于公众对脓毒症的认知程度较低,并非所有脓毒症患者均 能接受正确的诊断与治疗,住院患者的病死率高达30%~ 60%。
1
脓毒症定义的演变
❖ 1991年美国胸科医师协会和美国危重病医学会 (ACCP/SCCM)召开联席会议,定义脓毒症为感染等引起 的全身炎症反应(SIRS,Sepsis 1.0),并制定了SIRS的 诊断标准。当脓毒症患者出现器官功能障碍时则定义为严重 感染(Severe Sepsis)。
❖ 而感染性休克则是Severe Sepsis的特殊类型,即严重感染 导致的循环衰竭,表现为经充分液体复苏仍不能纠正的组织
低灌注和低血压。
2
SIRS诊断
❖ 体温>38℃or<36℃ ❖ 心率>90次/分 ❖ 呼吸>20次/分或PCO2<4.25Kpa ❖ 白细胞计数>12×109/L或者<4×109/L 或
生危及生命的器官功能损害。该定义强调了感染导 致宿主产生内稳态失衡、存在潜在致命性风险、需 要紧急识别和干预。
8
❖ 专家组经过讨论,认为Sepsis应该指情况糟糕的感染,这 种感染情况可导致器官衰竭(OD),而OD是导致Sepsis 患者预后较差的重要因素。
❖ 因此,Sepsis 3.0是过去重症Sepsis的定义,即机体对于感 染的失控反应所导致可以威胁生命的OD。
❖ 脓毒性休克(感染性休克)虽定义为经充分液体复苏仍不能 纠正的组织低灌注和低血压,但在临床实际中组织低灌注和 低血压等评价指标均缺乏统一的诊断操作标准。
❖ 专家组认为Septic Shock不单单是循环衰竭,更是细胞分 子水平上的损伤,这对生物学来说是重要的,但对临床工作 的意义不大。
13
❖ 因此他们用得出qSOFA的方法来分析哪些指标能够引起 Septic Shock患者比Sepsis患者具有更高死亡风险。结果3 个指标脱颖而出:血压、血乳酸水平和液体复苏量。
❖ 脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征,可发 展为严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)。
❖ 随着人口的老龄化、肿瘤发病率上升及侵入性医疗手段的增 加,脓毒症的发病率不断上升,每年全球新增数百万脓毒症 患者,其中超过1/4患者死亡。
❖ 严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题。 脓毒症的治疗重在及时,如果能在休克1 h内得到正确的诊 治,患者的存活率将达下降至30%。
者不成熟的中性粒细胞数>10% • 具有以上二项以上即可诊断为SIRS
SIRS 临床发病过程
局部 促炎介质
原始病因 感染因子 非感染因子
局部 抗炎介质
促炎介质 过度产生
抗炎介质 过度产生
全身反应
全身炎症反应综合征 (SIRS) 代偿性炎症反应综合征(CARS) 混合性抗炎反应综合征(MARS)
SIRS和CARS SIRS占优
筛选出预测Sepsis患者不良预后最有效的指标,结果有3个 指标脱颖而出:呼吸频率(RR)、格拉斯哥昏迷评分 (GCS)、收缩压(SBP)。 ❖ 这3个指标被专家组命名为Quick SOFA[qSOFA,SOFA即 序贯性器官功能衰竭评分(表)],将qSOFA、SIRS、 SOFA进行大数据分析,分析哪种指标能更精确地预测 Sepsis患者预后,结果qSOFA优于其他两者,而且qSOFA 是重症监护中非常容易获取的数据。
稳态
休克
SIRS占优 细胞调亡
SIRS占优 CARS占优
MODS
免疫功能障碍
❖ 随着对感染导致的生理和病理生理改变等研究和认识的深入, 欧美联席会议制定的脓毒症定义及诊断标准的缺陷越来越明 显。
❖ 首先,SIRS作为脓毒症的重要诊断依据,却不只由感染引 起,创伤、应激等因素也均可导致SIRS。
❖ 其次,感染除导致炎症反应外,也可引起抗炎反应的增强。 来自澳大利亚和新西兰的研究显示,感染伴发器官功能衰竭 的患者中,1/8患者并不符合SIRS诊断标准。因此,基于 SIRS的脓毒症诊断标准缺乏敏感性。
10
❖ 在定义OD时,专家组认为SOFA是现在普遍 被大家接受,也是反映患者严重程度上相对 精确的量表。
❖ 专家组建议当SOFA评分≥2时,可以认为患 者出现OD,也就是说Sepsis 3.0=感染 +SOFA≥2。
11
12
脓毒性休克定义演变
❖ 既然Sepsis的定义出现了变更,那么对应的,Septic Shock的定义也要做出修改。
❖ 但由于各地液体复苏量的标准不同,因而专家组无法确定多 少补液量是足够的,所以重点强调另外2个指标。
❖ 再次经过大数据分析后,结论是在低血压使用升压药但血乳 酸水平正常时,其死亡率为30%左右,但在此基础上当血乳 酸水平>2 mmol/L时,其死亡率可达到42%,而只发生 Sepsis的患者的死亡率仅8%~12%。
❖ Septic Shock的最新定义就是在Sepsis的基础上出现补液无 法纠正的低血压以及血乳酸水平>2 mmol/L。
14
❖ 脓毒症定义:机体对感染的异常反应引起的 危及生命的器官功能障碍。器官功能障碍: 序贯器官功能评分(SOFA)>=2分。
❖ 脓毒性休克:循环功能衰竭,经过充份的液 体复苏后,需给予血管活性药才能维持平均 动脉压(MAP)>=65mmHg以及血乳酸 (Lac)>2mmol/L
脓毒症第3版2016
❖ 2014年1月,ESICM和SCCM组织来自重症医学、 感染性疾病、外科和呼吸系统疾病的19名专家,对 脓毒症和感染性休克进行基于循证医学证据的探究 和讨论,制定新的定义和诊断标准(Sepsis 3.0)。
❖ 论文发表在2016年2月的美国医学会杂志(JAMA) ❖ 新定义认为,脓毒症是宿主对感染的反应失调,产
❖ 由此可见,对于符合2条及以上SIRS标准但未出现OD的感 染患者将不被诊断为Sepsis。
❖ 专家组认为,相对治疗感染患者,治疗具有OD等死亡风险 的感染患者才是重点。
❖ 无论OD和感染孰先孰后,只要两者并存即可诊断为Sepsis。
9
SOFA是定义OD更加准确的标准
❖ 全身性感染相关器官功能衰竭评分(SOFA) ❖ 专家组将Sepsis 2.0中的21条诊断指标进行数据分析,从而
❖ 由于公众对脓毒症的认知程度较低,并非所有脓毒症患者均 能接受正确的诊断与治疗,住院患者的病死率高达30%~ 60%。
1
脓毒症定义的演变
❖ 1991年美国胸科医师协会和美国危重病医学会 (ACCP/SCCM)召开联席会议,定义脓毒症为感染等引起 的全身炎症反应(SIRS,Sepsis 1.0),并制定了SIRS的 诊断标准。当脓毒症患者出现器官功能障碍时则定义为严重 感染(Severe Sepsis)。
❖ 而感染性休克则是Severe Sepsis的特殊类型,即严重感染 导致的循环衰竭,表现为经充分液体复苏仍不能纠正的组织
低灌注和低血压。
2
SIRS诊断
❖ 体温>38℃or<36℃ ❖ 心率>90次/分 ❖ 呼吸>20次/分或PCO2<4.25Kpa ❖ 白细胞计数>12×109/L或者<4×109/L 或
生危及生命的器官功能损害。该定义强调了感染导 致宿主产生内稳态失衡、存在潜在致命性风险、需 要紧急识别和干预。
8
❖ 专家组经过讨论,认为Sepsis应该指情况糟糕的感染,这 种感染情况可导致器官衰竭(OD),而OD是导致Sepsis 患者预后较差的重要因素。
❖ 因此,Sepsis 3.0是过去重症Sepsis的定义,即机体对于感 染的失控反应所导致可以威胁生命的OD。
❖ 脓毒性休克(感染性休克)虽定义为经充分液体复苏仍不能 纠正的组织低灌注和低血压,但在临床实际中组织低灌注和 低血压等评价指标均缺乏统一的诊断操作标准。
❖ 专家组认为Septic Shock不单单是循环衰竭,更是细胞分 子水平上的损伤,这对生物学来说是重要的,但对临床工作 的意义不大。
13
❖ 因此他们用得出qSOFA的方法来分析哪些指标能够引起 Septic Shock患者比Sepsis患者具有更高死亡风险。结果3 个指标脱颖而出:血压、血乳酸水平和液体复苏量。
❖ 脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征,可发 展为严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)。
❖ 随着人口的老龄化、肿瘤发病率上升及侵入性医疗手段的增 加,脓毒症的发病率不断上升,每年全球新增数百万脓毒症 患者,其中超过1/4患者死亡。
❖ 严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题。 脓毒症的治疗重在及时,如果能在休克1 h内得到正确的诊 治,患者的存活率将达下降至30%。
者不成熟的中性粒细胞数>10% • 具有以上二项以上即可诊断为SIRS
SIRS 临床发病过程
局部 促炎介质
原始病因 感染因子 非感染因子
局部 抗炎介质
促炎介质 过度产生
抗炎介质 过度产生
全身反应
全身炎症反应综合征 (SIRS) 代偿性炎症反应综合征(CARS) 混合性抗炎反应综合征(MARS)
SIRS和CARS SIRS占优
筛选出预测Sepsis患者不良预后最有效的指标,结果有3个 指标脱颖而出:呼吸频率(RR)、格拉斯哥昏迷评分 (GCS)、收缩压(SBP)。 ❖ 这3个指标被专家组命名为Quick SOFA[qSOFA,SOFA即 序贯性器官功能衰竭评分(表)],将qSOFA、SIRS、 SOFA进行大数据分析,分析哪种指标能更精确地预测 Sepsis患者预后,结果qSOFA优于其他两者,而且qSOFA 是重症监护中非常容易获取的数据。
稳态
休克
SIRS占优 细胞调亡
SIRS占优 CARS占优
MODS
免疫功能障碍
❖ 随着对感染导致的生理和病理生理改变等研究和认识的深入, 欧美联席会议制定的脓毒症定义及诊断标准的缺陷越来越明 显。
❖ 首先,SIRS作为脓毒症的重要诊断依据,却不只由感染引 起,创伤、应激等因素也均可导致SIRS。
❖ 其次,感染除导致炎症反应外,也可引起抗炎反应的增强。 来自澳大利亚和新西兰的研究显示,感染伴发器官功能衰竭 的患者中,1/8患者并不符合SIRS诊断标准。因此,基于 SIRS的脓毒症诊断标准缺乏敏感性。
10
❖ 在定义OD时,专家组认为SOFA是现在普遍 被大家接受,也是反映患者严重程度上相对 精确的量表。
❖ 专家组建议当SOFA评分≥2时,可以认为患 者出现OD,也就是说Sepsis 3.0=感染 +SOFA≥2。
11
12
脓毒性休克定义演变
❖ 既然Sepsis的定义出现了变更,那么对应的,Septic Shock的定义也要做出修改。
❖ 但由于各地液体复苏量的标准不同,因而专家组无法确定多 少补液量是足够的,所以重点强调另外2个指标。
❖ 再次经过大数据分析后,结论是在低血压使用升压药但血乳 酸水平正常时,其死亡率为30%左右,但在此基础上当血乳 酸水平>2 mmol/L时,其死亡率可达到42%,而只发生 Sepsis的患者的死亡率仅8%~12%。
❖ Septic Shock的最新定义就是在Sepsis的基础上出现补液无 法纠正的低血压以及血乳酸水平>2 mmol/L。
14
❖ 脓毒症定义:机体对感染的异常反应引起的 危及生命的器官功能障碍。器官功能障碍: 序贯器官功能评分(SOFA)>=2分。
❖ 脓毒性休克:循环功能衰竭,经过充份的液 体复苏后,需给予血管活性药才能维持平均 动脉压(MAP)>=65mmHg以及血乳酸 (Lac)>2mmol/L