脓毒症和脓毒性休克-败血症与感染性休克
脓毒症与感染性休克的救治
专家组经过讨论，认为Sepsis应该指情况糟糕的感染，这 种感染情况可导致器官衰竭（OD），而OD是导致Sepsis 患者预后较差的重要因素。 因此，Sepsis 3.0是过去重症Sepsis的定义，即机体对于感 染的失控反应所导致可以威胁生命的OD。 由此可见，对于符合2条及以上SIRS标准但未出现OD的感 染患者将不被诊断为Sepsis。 专家组认为，相对治疗感染患者，治疗具有OD等死亡风险 的感染患者才是重点。 无论OD和感染孰先孰后，只要两者并存即可诊断为Sepsis。
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脓毒症（sepsis）：脓毒症是指明确或可疑的感染引
起的SIRS。
严重脓毒症：指脓毒症合并由脓毒症导致的 器官功能障碍或组织低灌注,除外其他导致低 血压的原因。 脓毒性休克：指在充分液体复苏情况下仍持 续存在组织低灌注（由感染导致的低血压、 乳酸增高或少尿）。
脓毒症（Sepsis） — 感染 + 全身炎症反应综合征 严重脓毒症(Severe Sepsis) — 脓毒症 + 急性器官功能不全或组织低灌注 脓毒性休克（Septic shock）— 脓毒症 + 液体复苏难以纠正的低血压
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再者，基于感染和SIRS的诊断标准不能客观 反映感染导致器官功能损害及其严重程度的 病理生理特征。 另外，感染除引起炎症和抗炎反应的改变外， 还可导致内分泌、代谢和凝血等的异常。 因此，基于SIRS的脓毒症诊断标准不能对脓 毒症做出科学客观的诊断，脓毒症的诊断标 准亟需修订和更新。
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2001版脓毒症标准
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2014年中国脓毒症指南定义
为更好地指导我国重症医学工作者对严重脓毒症/ 脓毒性休克的治疗，中华医学会重症医学分会组织专 家应用循证医学的方法制定了"中国严重脓毒症/脓毒 性休克诊治指南(2014)" ，针对目前严重脓毒症/脓毒 性休克治疗过程中存在的突出问题，从不同层面、多 角度地对其治疗进行概括与规范，并依据循证医学的 证据提出相应的推荐意见。
感染性休克注意事项与诊疗
由于感染性休克时外周血管通透性增加，因此必须警惕组织水肿的发 生，特别是脑水肿和肺水肿，要及早发现，及早治疗。
总之，第一个6H液体总量大约在5000ml左右，以此时复苏效果仍不满 意（CVP<8mmHg）需加用去甲肾上腺素，避免过度补液。
3、 液体的选择
液体主要分晶体液和胶体液，晶体液包括生理盐水，林格氏液和乳酸钠 等。胶体液主要有白蛋白，血浆，明胶类，羟乙基淀粉和右旋糖苷等。
糖皮质激素在感染性休克中的应用一直存在着争议。20世纪70—80年 代，大剂量，短疗程的皮质激素成为治疗感染性休克的标准疗法。而80年 代后两项大型临床试验发现糖皮质激素并不能降低严重感染及感染性休克 病人的病死率，甚至有害。此后糖皮质激素作为感染性休克临床治疗明显 减少。20世纪90年代后期和21世纪初期研究发现：小计量糖皮质激素长疗 程使用可提高感染休克病人的存活率。但近期研究发现，小剂量糖皮质激 素也不能降低感染性休克病人的28天病死率。
病死率。胰岛素可以降低体内各种炎性介质的释放， 有较强的抗炎作用，在
降低血糖的同时对抗炎性反应。
胰岛素治疗
强化胰岛素治疗（维持血糖在4.4—6.1mmol/L） 使ICU病人绝对病死率
降低3.4%，以上病人的病死率由20.2%下降到10.0%。 2004——2007年两项研
六、糖皮质激素与感染性休克治疗中的作用和评价
晶体液：很少引起组织免疫变态反应，但容易致肺水肿及全身组织水肿。
胶体液：可快速恢复血容量和氧供，改善微循环灌注，但易使凝血水功能障 碍和变态反应及肾功能损害。
关于液体复苏时，胶体液和晶化液的选择一直有争议。
临床上使用最多的是生理盐水和乳酸钠，林格氏液晶胶比率在2:1左右。
感染性休克监测包括：基本监测和血流流动性监测。 ⑴ 基本监测指标：包括血压，脉搏、尿量、机体毛细
感染性休克
感染性休克感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
这一危重综合征即为感染性休克。
脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。
病因：感染病理生理：1.体循环阻力降低；2.心输出量增加（早期血压并不低原因所在）；3.组织灌注障碍和组织缺氧；4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。
感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
病因1.病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。
革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。
某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。
某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。
2.宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。
因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
3.特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。
最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
临床表现感染性休克?图册除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。
2022年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南
2022年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南2022年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南根据新的定义，将脓毒症定义为因感染引起宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。
脓毒性休克是脓毒症的一种，存在循环、细胞/代谢功能异常，具有较高的病死率。
每年全球有数百万人罹患脓毒症，其中1/4或更多的患者死亡。
与多发伤、急性心肌梗死及卒中相似，及时识别与恰当处理脓毒症患者可改善预后。
拯救脓毒症运动（SSC）自2022年发布首部脓毒症与脓毒性休克处理国际指南以来，分别在2022年、2022年进行更新，2022年的更新于2022年1月正式发布。
本指南旨在为成人脓毒症和脓毒性休克的处理提供指导，但所推荐的内容不能取代临床医师的决策。
本指南推荐的级别包括强、弱2级，证据质量分为高、中、低、很低4级，无法分级的强推荐那么为最正确实践声明（BPS）。
具体的推荐内容如下：一、初始复苏1.脓毒症和脓毒性休克是临床急症，推荐立即开始治疗与复苏（BPS）。
2.对脓毒症所致的低灌注进行液体复苏，需要在起始3小时内输注至少30mL/kg的晶体液（强推荐，低证据质量）。
3.在完成初始液体复苏后，需要反复评估血流动力学状态以指导进一步的液体使用（BPS）。
4.如果临床检查无法得出明确的诊断，推荐进一步的血流动力学评估（例如评价心功能）以判断休克的类型（BPS）。
5.建议尽可能使用动态指标而非静态指标来预测液体的反应性（弱推荐，低证据质量）。
6.对于需要使用血管活性药物的脓毒性休克患者，推荐初始的目标平均动脉压为65mmHg（1mmHg=0.133kPa）（强推荐，中等证据质量）。
7.乳酸升高是组织低灌注的标志，对此类患者建议使用乳酸来指导复苏，使其恢复至正常水平（弱推荐，低证据质量）。
二、脓毒症筛查与质量改良本指南推荐在医院内设立脓毒症筛查流程，并对筛查结果进行质量改良（强推荐，低证据质量）。
同时，建议开展脓毒症教育活动，提高医务人员对脓毒症的认识和处理水平（弱推荐，低证据质量）。
拯救脓毒症运动——2021脓毒症和感染性休克管理国际指南
拯救脓毒症运动——2021脓毒症和感染性休克管理国际指南叶长根杨力江西省景德镇市第三人民医院消化内科脓毒症（sepsis）是一种由感染引起宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍综合征，可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS），是中重度急性胰腺炎常见的并发症。
研究发现，急性胰腺炎患者中超过80%的死亡是由胰腺感染导致的脓毒症并发症引起的。
目前，脓毒症存在患病率高、病死率高、治疗费用高的“三高”特点，其临床诊疗给医生带来巨大挑战。
2021年10月，欧洲重症医学会（ESICM）与美国重症医学会(SCCM)在Intensive Care Med期刊共同发布了拯救脓毒症运动——2021脓毒症和感染性休克管理国际指南，旨在为临床医生处理脓毒症和感染性休克成人提供指导，本文就其推荐意见部分摘译如下。
筛查和早期治疗筛查脓毒症和感染性休克患者1.对于医院和卫生系统，我们推荐使用脓毒症的绩效改进计划，包括急性病、高危患者的脓毒症筛查和治疗的标准操作流程（强烈推荐，中等质量的筛查证据；强烈推荐，非常低质量的标准操作流程证据）。
2.相较于SIRS、NEWS、MEWS，我们不推荐使用qSOFA评分作为脓毒症或感染性休克单一的筛查工具（强烈推荐，中等质量证据）。
3.对于疑似有脓毒症的成人，我们建议监测血乳酸（弱推荐，低质量证据）。
初始复苏4.脓毒症和感染性休克是医学急症，我们推荐立即开始治疗和复苏（最佳实践声明）。
5.对于脓毒症引起的低灌注或感染性休克患者，我们建议在复苏的第一个3h内静脉输注至少30mL/kg晶体液（弱推荐，低质量证据）。
6.对于脓毒症或感染性休克的成人，我们建议使用动态监测以指导液体复苏，而不仅仅是体格检查或静态参数（弱推荐，非常低质量证据）。
备注：动态参数包括对被动抬腿或液体推注的应答，使用每搏输出量(SV)、每搏输出量变化(SVV)、脉压变化(PPV) 或超声心动图（如果可用）。
7.对于脓毒症或感染性休克的成人，我们建议指导复苏以降低乳酸水平升高患者的血乳酸，而不是不使用血乳酸（弱推荐，低质量证据）。
脓毒症与脓毒性休克的早期识别与救治
脓毒症与脓毒性休克的早期识别与救治脓毒症可谓是令人胆颤心惊，它是目前世界范围内感染致死的最主要的原因。
全世界每年有近600万人因为脓毒症而失去生命，其中约65%的脓毒症恶化为脓毒性休克，同时住进icu接受治疗的约占10%，脓毒症的病死率更是高达50%。
脓毒症主要是指人体内的宿主细胞对于感染产生的失控过度反应，并且这种过度反应能够严重威胁到生命的各项器官功能障碍。
值得注意的是，脓毒症所引起的器官障碍，可以是任何部位的感染引起。
生活中病例较为常见的有呼吸系统、泌尿系统以及皮肤蜂窝组织炎和脑膜炎等系列的感染。
而脓毒症休克是脓毒症的一个类型，主要是由于重度感染脓毒症导致循环系统衰竭和细胞代谢功能异常。
因此，在日常生活中我们要注重对于脓毒症的早期识别，通过早期及时的液体治疗或复苏以及一些必要的血管活性药物的投入使用，可以积极的应对脓毒症和脓毒症休克。
那么，如何早起识别脓毒症并且及时进行救治呢？一、脓毒症与脓毒症休克的早期识别感染脓毒症后会引发起全身炎症反应综合症，通俗的来讲，就是各种各样的细菌和真菌在进入人体并且攻破人体的免疫系统后，大肆的对人体各个器官脏器进行攻击，从而引发一些较为严重的炎症风暴，最终导致患者出现感染性休克和多脏器功能衰竭的症状。
近几年流行的新冠肺炎病毒在入侵人体后就有可能会引起淋巴细胞降低、多功能脏器受累等症状，最终导致患者出现脓毒症的感染症状。
脓毒症休克则是由于脓毒症引发的循环细胞或者代谢异常，从而达到重症感染并且造成病死率增加的一种临床状态。
由于从脓毒症发展直至脓毒性休克有时只需要短短的二十四小时左右，因此严重脓毒症和脓毒性休克的患者在进入ICU以后最佳治疗时间被耽误，治疗率和病死率极其高，因此，早期识别是脓毒症和脓毒症休克抢救成功的关键所在。
首先，脓毒症早期所表现的典型三联症为心跳过速、呼吸加快、发热或者体温不会上升，但并不具有特异性。
近些年来，医学专家也致力于寻找出各种生物标记，要用于来进行脓毒症的早期诊断与分级，以便于患者更好的早期识别脓毒症，积极进行治疗。
儿科脓毒症、脓毒性休克
表1（2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童的指标） 体温变化：发热（肛温>38.5℃）或低体温（肛温<35 ℃）
心动过速：超过正常年龄相关值的2个标准差，低体温者可以无心动过速 伴以下至少一个脏器功能异常：意识改变、低氧血症、血清乳酸增高或洪脉
炎性指标：
白细胞增多（>12×109 /L），白细胞减少（<4×109/L），白细胞计数正常，未 成熟白细胞 >10％ 血浆C反应蛋白水平超过正常值的2个标准差 血浆前降钙素水平超过正常值的2个标准差 血流动力学指标： 低血压：低于正常年龄相关值的2个标准差(表3) 器官功能障碍指标： 低氧血症：Pa02／Fi02＜300mmHg 急性少尿：足量液体复苏后仍尿量<0.5ml／(kg·h)，持续至少2h 血肌酐>44．2I．Lmol／L(0．5mg／d1)
3．具备下列组织低灌注表现中3条：
◦ (1)心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快，见表2。
◦ (2)皮肤改变：面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹。如暖休克可
表现为四肢温暖、皮肤干燥。
◦ (3)毛细血管再充盈时间(CRT)延长(>3s)(需除外环境温度影响)，暖 休克时CRT可以正常。
软组织感染
不明原因的感染时诊断脓毒症引起重视--查找病因
修订后脓毒性休克定义为脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。
特别强调了病理生理特点，即脓毒症导致的组织低灌注。脓毒症的炎
症反应造成内皮细胞损害和全身毛细血管通透性增加，毛细血管内液
体和低分子蛋白渗漏，致全身有效循环容量不足，致组织灌注不足、
提示感染引起了全身性炎症反应-多系统的启动激活-CRP及其他炎症 介质在判断是否引起全身反应有一定的意义（局部感染不高）
【源版】脓毒症及相关概念
上世纪90年代初：发现脓毒症的发生和发展 并不一定依赖于细菌和细菌毒素，真正启动 脓毒症的是大量参与炎症反应的炎症介质， 于是将其明确定义为：感染所致的全身炎症 反应(systemic inflammatory response syndrome SIRS)，而临床上不一定存在阳性 血培养和局部感染灶。
上海市浦东医院
原有概念
菌血症（bacteremia） ：是指少量病原菌侵入血 液循环，不繁殖或很少繁殖，迅即被机体防御系 统清除，不引起或仅引起轻微全身炎症反应者。 也即存在活体细菌，其主要诊断依据是血培养阳 性，同样适用于病毒血症，真菌血症，寄生虫血 症等。 毒血症（toxemia） ：是指大量毒素或毒性物质 进入血液循环并引起全身剧烈反应者；毒素或毒 性物质可来自病原菌，也可来自严重损伤或感染 后组织破坏分解的产物；如系感染所致，则病原 菌留居局部病灶并不侵入血液循环。
上海市浦东医院
芝加哥标准
1991年美国胸科医师学会(ACCP)和危重病学会(SCCM)联席 会上对脓毒症的本质作了阐述，并对脓毒症、严重脓毒症、 脓毒性休克（感染性休克）和全身炎症反应作出明确定义-芝加哥标准 全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准： 具备其中两项以上即可认为是SIRS 1.体温>38℃或<36℃； 2.心率>90次/min； 3.呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg； 4.白细胞总数>12×10^9/Ｌ或<4×10^9/Ｌ,或杆状核 细胞>0.10。
原始病因 感染因子 非感染因子
局部 抗炎介质
促炎介质 过度产生
抗炎介质 过度产生
全身反应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）
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临床资料
• 体温38.5℃，考虑病原菌为革兰阴性杆菌，在未获得药 敏结果前采用头孢曲松钠经验治疗，次日体温正常。 • 3 天后突然高热，体温 39.8℃，血压 75/40mmHg ，考虑 休克，转ICU，采集血液行细菌培养。
• 细菌室：血培养 8h 报警阳性，报告革兰阴性杆菌并做
药敏试验
临床资料
药敏试验（阴沟肠杆菌 ）
哌拉西林 头孢哌酮/舒巴坦 头孢西丁 R R R
氨曲南
头孢他啶 头孢曲松 头孢吡肟 美罗培南
R
R R S S
亚胺培南
庆大霉素 环丙沙星
S
R R
相关名词
菌血症（ bacteremia）
细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血 症状。
相关名词
一过性菌血症（transient bacteremia）
在全身或局部感染的早期出现 • 脑膜炎 • 肺炎 • 化脓性关节炎 • 骨髓炎 • 腹膜炎 • 胆囊炎 • 结肠炎 • 外伤感染
相关名词
持续性菌血症（continuous bacteremia）
• 感染性心内膜炎 • 感染性动脉瘤 • 血栓性静脉炎 • 其它血管内膜感染 • 伤寒，波浪热初期
相关名词
顽固低血压
持续使用血管升压药 （维持平均动脉压65mmHg以上） 血乳酸升高 （2mmol/L以上）
脓毒症的一种形式，有明显的循环功能障碍和细胞代谢异常， 病死率显著增加（ ＞40% ）
Sepsis 3.0
SOFA（序贯器官衰竭评估）:
Sequential [Sepsis-related] Organ Failure Assessment
脓毒症和脓毒性休克
临床资料
• 男性，72岁，“发热伴尿黄1周” 。 • 老年患者，起病急，病程短，近2个月体重减轻10公斤 • 检查示白细胞计数16.5×109/L，中性粒细胞分类87.8%， 血小板 65×109/L，总胆红素 97 μmol/L。 • B超示肝内外胆管扩张，梗阻性黄疸， • 经皮肝穿刺胆道引流（PTCD）造影：高位胆管癌可能。
脓毒症（sepsis）
微生物感染所引起的SIRS SIRS包含sepsis
SIRS与sepsis的关系
细菌 真菌 其他
创伤
感染
原虫
sepsis
SIRS
烧伤
病毒
胰腺炎
Sepsis 1.0 (1991年制定)
非特异性损伤引起的临床反应 满足 2条标准: 体温T> 38C 或 < 36C 心率> 90 次/分 呼吸> 20 次/分 白细胞计数>12 ×109/L 或 < 4×109/L 或 幼稚杆状核粒细胞> 10%
新
强调了感染导致 宿主产生内稳态 失衡，存在潜在 的致命风险
脓毒症可引起器 官功能障碍，提 示其病理机制更 复杂
2018/10/17
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Sepsis 3.0
脓毒性休克：在脓毒症基础上经充分液体复苏后仍
需使用升压药物维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg并
有高乳指标过于繁杂
• 临床应用困难、依从 性差 • 对患者预后的预测价 值不高
前两代的“缺陷”
基于SIRS的脓毒症诊断标准的局限性
对脓毒症病理生理学机制认识不足
• SIRS反应机体对感染产生的适度炎症反应，不具有损伤性
• 脓毒症强调宿主对感染的反应失调，产生器官功能损害。
缺乏特异性
• SIRS不止由感染引起（创伤、应激等）。
缺乏敏感性
• 有研究显示感染伴发器官功能衰竭的患者中，10%患者并
不符合SIRS诊断标准。
Sepsis 3.0
以大数据分析为主要工具，旨在为Sepsis患者的诊疗和
管理提供参考(2016制定)。
Sepsis定义的修订主要基于：
• 在各地区研究中更可靠(大数据）
• 对Sepsis的认识逐渐深入
• 在临床实践中更容易实现
间歇性菌血症（ intermittent bacteremia）
深部脓肿未及时引流： • 腹腔 • 骨盆 • 肾周 • 肝脏
不明原因发热常见的原因
相关名词
全身炎症反应综合征 （SIRS, Systemic
Inflammatory Response Syndrome）
人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反应。
重症脓毒症: 脓毒症患者出现器官 功能障碍
脓毒症: SIRS+可疑或明确的感染
脓毒性休克: 严重感染导致的循环 衰竭，表现为经充分 液体复苏仍不能纠正 的组织低灌注和低血 压。
Sepsis 2.0 (2001年制定)
一般指标 发热(>38.3℃) 低体温(体内核心温度<36℃) 心率>90次/分或超过年龄校正后正常值的2个标准差以上 呼吸急促 意识改变 严重水肿或液体正平衡(24 h内>20 ml/kg) 高血糖[血糖>7.7 mmol/L(>140 mg/dl，无糖尿病)] 炎症指标 白细胞增多[白细胞计数(WBC)>12×109/L] 白细胞减少(WBC<4×109/L) WBC正常但未成熟细胞>10％ C-反应蛋白超过正常值2倍标准差以上 血浆降钙素原超过正常值2倍标准差以上 血流动力学指标 低血压[收缩压(SBP)<90 mm Hg，MAP<70 mm Hg，或SBP下降超过年龄校正 后正常值的2倍标准差以上] 器官功能障碍指标 动脉低氧血症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300 mmHg] 急性少尿(足量液体复苏，但尿量<0.5 ml/kg超过2小时) 肌酐增加>44.2μmol/L(0.5 mg/dL) 凝血功能异常[国际标准化比值>1.5或活化部分凝血活酶时间(APTT)>60 s] 肠梗阻(肠鸣音消失) 血小板减少[血小板计数(PLT)<100×109/L] 高胆红素血症[血浆总胆红素>70 μmol/L(>4mg/dL)] 组织灌注指标 高乳酸血症(血乳酸>1 mmol/L) 毛细血管充盈受损或皮肤花斑
• 终极目标：以生物学指标和病理生理学机制
定义Sepsis
Sepsis 3.0
两个定义 两个评分
一个流程
Sepsis 3.0
脓毒症：机体对于感染的失控反应所导致的
危及生命的器官功能障碍。
感染
器官功 能障碍
脓毒症
SOFA ≥2分
2018/10/17 16
Sepsis 3.0
旧
SIRS可能仅反映 适当的宿主反应， 而不是失调的反 应 病理机制为感染 及其伴随的炎症 反应