多器官功能不全综合征
多器官功能不全综合征(MODS)
大手术：50% 严重休克：出血性、低血容量性，80%
出血坏死性胰腺炎
复合因素
二、分型
• 发病形式与分类
1. 单相速发型（原发性）：明确的损伤直接引起。
迅速
创伤、休克
MSOF
2. 双相迟发型（继发性）：
并非损伤直接引起， 主要是机体异常反应的结果。
创伤、休克
缓解期
SIRS CARS
MSOF
– 多在休克复苏后发生
– 病情由轻到重的全过程 – 发病前器官功能健全 – 治愈后功能可完全恢复
• MODS： multiple organ dysfunction syndrome －多器官功能不全综合症
– MOF： multiple organ failure－多器官衰竭
– MOSF: multiple organ system failure－多器 官系统衰竭
多器官功能不全综合症
(Multiple organ dysfunction syndrome ,MODS)
讲授内容
• 概述 • 发病形式与分类 • 发病机制 • 系统器官衰竭与机能代谢变化 • 防治原则
一、概念
严重创伤、烧伤、休克、大手术、感染等过 程中，同时或相继出现2个以上器官或系统损 害以至衰竭，称为多器官功能不全综合症 （MODS）。
腹腔感染：30%～50%，死亡率80% 大肠杆菌、绿浓杆菌
肺部感染：老年人，原发灶50%在肺部 败血症： 非菌血症性临床败血症：某些MODS病人找不到感染灶或血
细菌培养阴性，有些MODS出现在感染病原菌消灭以后
2、非感染性因素
严重创伤：多发伤、多部位伤、多器官伤等
有或无感染均可发生，损伤、坏死组织→炎症→全身炎症 反应综合症（SIRS）
多器官功能不全综合症ppt课件
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
多器官功能障碍综合征
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三、临床表现和诊断
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三、临床表现和诊断 MODS的临床过程可有两种类型：
1. 速发型：是指原发急症发病24小时后有两 个或更多的器官系统同时发生功能障碍。 如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型 发生往往由于原发急症严重。 发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般 归于复苏失败，未列入MODS。
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血糖3.9～6.4mmol/L，血Na＋136mmol/L～146mmol/L;
pH=7.35～7.45
0
血糖<3.9mmol/L或>6.4mmol/l;血Na＋<135mmmol/L
或145>mmol/L pH<7.35或>7.45
1
代
血糖<3.5mmol/L或7.0mmol/L;血Na+<130mmol/L
志失常
血胆红素增多
脑 急性中枢神经 意识障碍，对语
功能衰竭
言、疼痛刺激等反
应减退
凝血 DIC 功能
皮下出血、瘀斑、 血小板减少，凝血
呕血、咯血等
酶原时间和部分凝
血活酶时间延长，
其他凝血功能试验
也可失常
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诊断标准：
（一）呼吸功能衰竭（ALI、ARDS） ： ①急性呼吸困难可呈窘迫状。 ②氧合指数PaO2/FiO2＜200－－ARDS, 如果＜300－－ALI。 ③两肺呈浸润性改变。 ④肺小动脉楔嵌压（PAWP）＜18mmHg或 临床排除急性左心衰竭。
多器官功能障碍综合征
multiple organ dysfunction Syndrome MODS
老年多器官功能不全综合征名词解释
老年多器官功能不全综合征名词解释老年多器官功能不全综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS）是指由于各种原因引起的多种器官功能损害，导致多个器官系统功能不全的临床综合征。
老年人由于生理上的老化和慢性疾病等原因，更容易发生多器官功能不全综合征。
老年多器官功能不全综合征通常是由原发疾病引发的，如感染、创伤、烧伤、创伤性大手术等。
这些原发疾病导致一系列复杂的病理生理和免疫反应，并产生一系列的炎症因子，如细胞因子、促炎因子、抗炎因子等，进一步引发机体的炎症反应、免疫反应和凝血功能异常。
这些异常反应通过炎症细胞和介质的激活和释放，导致多个器官系统的损害和功能障碍。
老年多器官功能不全综合征通常表现为多脏器功能紊乱，包括呼吸系统、心血管系统、泌尿系统、消化系统、免疫系统和神经系统等。
其中，呼吸系统功能不全表现为低氧血症、呼吸困难和肺功能减退；心血管系统功能不全表现为低血压、心动过缓和心律失常；泌尿系统功能不全表现为尿量减少和肾功能损害；消化系统功能不全表现为恶心、呕吐、腹泻和肝功能异常；免疫系统功能不全表现为免疫力低下和易感染；神经系统功能不全表现为神经衰弱、认知障碍和昏迷等。
老年多器官功能不全综合征的诊断依据主要包括临床表现和实验室检查。
临床表现根据不同器官系统的功能损害特点进行评估，如呼吸系统评估呼吸频率、血氧饱和度等；心血管系统评估血压、心率、心音等；泌尿系统评估尿量、尿液成分等；消化系统评估食欲、恶心、呕吐等；免疫系统评估体温、白细胞计数等；神经系统评估意识状态、认知功能等。
实验室检查包括血常规、生化指标、凝血功能、免疫学检查和影像学检查等。
老年多器官功能不全综合征的治疗主要包括对原发疾病的治疗和对多器官功能损害的综合支持治疗。
针对原发疾病可以采取抗感染、止血、抗炎治疗等药物治疗措施，同时必要时进行手术或介入治疗。
对多器官功能损害的综合支持治疗包括呼吸支持、血流动力学支持、溶质和水电解质平衡支持、营养支持和免疫调节等。
感染性休克和多器官功能不全综合征
G+菌：金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌、 外毒素、抗原抗体反应、脱水等亦可致 休克（暖休克）多见。患儿外周血管扩 张，血压下降，心输出量及血容量多为 正常。（高排低阻性休克）
（二）常见原发病：暴发性流脑、中毒性 菌痢近年呈下降趋势，病原多样化，小 儿重症肺炎、败血症、肠炎，年长儿重 症病毒性神经系统感染、白血病、本身 免疫性疾病均可出现感染性休克。
感染性休克旳免疫反应失控机制
NNOO合合酶酶 病原体
损伤坏死 内内皮皮细细胞胞 内内毒毒素素、、外外毒毒素素
巨巨噬噬细细胞胞 T细胞 中中性性多多形形核核细细胞胞
IILL--11 TTNNFFαα IILL--66 酸
IFNα TNFβ IL-2
Th-1,Th-2
IL-4 IL-5 IL-10
PPAAFF 花生四烯
[发病机制]
60-70年代我国学者据中毒性菌痢临床体现 提出微循环障碍学说，但有许多不能解释旳问 题，随细胞分子生物学研究进展，对感染性休 克有更进一步旳解释。休克广泛涉及神经、体 液、内分泌、免疫、凝血等多种系统。认识到 免疫炎症反应失控造成内环境失衡、细胞功能 损害在休克发病机制中起主要作用。目前以为 休克是外因、内因和医源性原因构成致病网络 作用下，机体由全身炎症反应综合征（SIRS)、 严重败血症发展为多器官功能不全综合征过程 中旳急性循环衰竭。
2）垂体-肾上腺轴旳作用下，肾上腺皮质 激素，胰高血糖素 。代偿机制力图维持 循环功能稳定，但在失代偿时则构成机体 损伤机制。
3）前列腺环酸 （PGI2）；血栓素A2 （TXA2）收缩血管，增进血小板汇集， 升高细胞内游离钙收缩血管，前列腺素 则相反。
4）内啡肽储存于脑垂体、大脑间叶、肾 上腺髓质、脊髓交感神经节中。休克时 其浓度升高，使血管扩张，血压下降， 克制心肌。纳洛铜为其拮抗剂。
多器官功能不全
3、肠道细菌与内毒素易位 TNF是内毒素休克的重要始动因子， 它相继促使其它细胞介质释放、激活。
四、诊断
需要病史、临床表现、实验室及辅 助检查结果行综合分析。
1、定义
多器官功能失常综合征（MODS）， 是严重创伤，感染和病理产科等原发病 发生24h后，同时或序贯发生两个或两个 以上脏器功能失常以致衰竭的综合症。 但在发生MODS前，大多脏器功能良好， 发生后若治疗存活，脏器功能大多可恢 复正常。 按照1995年Marshall评分标准评分， 如果2个或2个以上脏器各自评分≥1分， 即可诊断为MODS。
6、其它 肝硬化、糖尿病、慢性肾 病、冠心病、系统性红斑狼疮，应用激 素、抗癌剂、营养不良，原有上述疾病， 在遭受急性损害后，更易发生MSOF。 输血、输液、用药、呼吸机使用不当也 是诱因。 7、各种原因致肢体，大面积组织器 官缺血，再灌注损伤。 8、免疫功能低下，用激素免疫抑制， 营养不良。
三、发病机制
引起MODS的内源性因素主要与以 下三个环节有关： 1、细胞肽（cytokines，细胞因 子）的过量产生。
细胞因子是一个超家族，与MODS 有关的是 TNF、IL-1、IL-6、PAF （血小板活化因子） ，而TNF能刺激其 它几种。 cytokines（ IL-1、IL-6…）的 生成，IL越多，预后越差。 2、补体过量活化 在创伤、烧伤、败血症，均有补体系 统激活。
是肺功能障碍；无血容量不足时尿少、 比重低、血肌酐↑为肾功不全；心动过 速、心律失常、心电图失常是心功不全 的临床表现。
3、诊断依据
（1）诱发因素 创伤、休克、感染、 大量坏死组织存留。 （2）SIRS 存在持续高代谢、高动 力循环状态、过度炎性反应或脓毒症表 现以及相应的临床症状。
多器官功能障碍综合征医学知识专题宣讲
MODS诊疗指标还未统一
MODS诊疗：病史（medical history）+临床+化验（assay）+辅检（accessory examination）
注意事项：
熟悉常见病因，警惕高危原因
及时更详尽旳体检
动态监测心、肺、肾功能
关注其他脏器变化
熟悉MODS诊疗指标
MODS 概论
初步诊疗原则：
特点：早期不易发觉，易和其他器官功能不全并存
MODS
ARF
病因（Etiology） ：
肾前性：出血、缺水、休克→血容量（BV）↓ 心脏病、肺动脉高压、肺栓塞→心排出量↓ 全身性疾病：肝肾综合症、脓毒症、过敏反应→肾血流↓ 肾小球率过滤↓
肾后性：输尿管周围病变、盆腔肿瘤压迫 膀胱结石、肿瘤、前列腺增生→积水 尿路梗阻
[K+]＞5.5mmol/L： • 10%葡萄糖酸钙20ml iv
• 5%NaHCO3100ml ivgtt • 25gGlu + 6U RI ivgtt [K+]＞6.5mmol/L： • 透析 • po 钙型离子互换树脂 20-60g • 树脂 + 25%山梨醇/葡萄糖150ml灌肠
MODS
尿量及尿液检验
尿量： 导尿，测每小时尿量 尿液检验：颜 色：酱油尿→溶血、组织破坏，酸性
肾前性：ρ尿↑，渗透压（OP）↑
肾 性：ρ尿 ，等渗尿
Urine RT：宽敞旳棕色管型 → 肾衰管型
红细胞 ”
→ 急性肾小球肾炎
白细胞 ”
→ 急性肾盂肾炎
MODS
ARF
血液检验： Blood RT： EO（嗜酸性细胞）↑↑ → 急性间质性肾炎
MODS
ARF
多器官功能障碍概述
MODS概念形成大事记（历史概况）
年代
1973 1975 1976
作者
命
名
Tilney等
序贯性系统衰竭
Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭
Eiseman等
多器官衰竭（MOF）
1976 Border等
多系统器官衰竭 （MSOF）
1986 Schieppati等
多器官系统不全综合征
Hale Waihona Puke 1988 Demling等 1991 ACCP/SCCM
2.全身炎症反应失常：表现为SIRS或CARS或MARS。
3.多器官功能障碍或衰竭：存在两个以上系统或器官 功能障碍或衰 竭。
二、SIRS 的诊断标准：
全身炎症反应综合征（ SIRS ）的临床诊断标准
体温
＞38 ℃
心率
＞90 次/分
呼吸频率 (32mmHg)
＞20 次/分 或 PaCO2 ＜ 4.3 KPa
感染 创伤
交感肾上腺↑ 炎症介质释放 有效循环血量↓ 内外源凝血启动
↓
↓
↓
↓
腹内脏器缺血 血液流变学改变 器官低灌流
微循环衰竭
组织细胞缺血缺氧、酸中毒、代谢障碍、ATP生成不足 ↓
器官功能障碍（缺血后果）
↓ 再灌注复苏
↓ 钙超载、氧自由基作用、炎症介质和细胞因子失控、能量代谢障碍
↓ 器官功能衰竭 ( 单器官功能衰竭 →多器官功能衰竭 )
该概念存在4要素： （一）病因是严重创伤、感染、休克或复苏后等； （二）短时间内发生，发病经过属急性； （三） 二个或二个以上系统器官同时出现衰竭； （四）MSOF或MOF是一种危重的临床综合征，死亡 率高。
为什么肺脏容易受累？
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第八章多器官功能障碍综合症(MODS)【教学目标】1.掌握MODS的病因。
2.了解MODS的发病机制。
3.熟悉各脏器系统功能障碍的临床表现。
4.熟悉MODS的诊断依据及评分标准。
5.了解MODS监护内容及意义。
6.掌握MODS的护理要点。
【教学重点】1.MODS的病因。
2.MODS的护理要点。
3.各脏器系统功能障碍的临床表现。
【教学难点】1.MODS的发病机制。
2.MODS的诊断依据与评分标准。
【学时分配】 90分钟1、课前提问5分钟2、认定目标5分钟3、达标教学70分钟4、课后作业5分钟5、课堂小结5分钟【引入新课】1.MODS的诊断依据及评分标准。
2.MODS监护内容及意义。
3.MODS的护理要点。
【教师启发】1、什么样的病人叫做MODS？2、你见到MODS病人吗？【讲授新课】【教学内容】第一节概述多器官功能障碍综合征（MODS）是20世纪90年代对70年代提出的“多器官衰竭”、“多系统器官衰竭”、“序贯性系统衰竭”等命名的进一步修订。
此病症既不是独立疾病，也不是单一脏器的功能障碍，而是涉及多器官的病理生理变化，是一个复杂的综合征。
MODS能较准确地反映此病的动态演变全过程，而不过分强调器官衰竭的标准，有利于早期预防和治疗，因此在1995年全国危重病急救医学会上，中国中西医结合学会急救医学专业委员会、中华医学会急诊医学会决定将该综合征命名为MODS。
随着医学进步及其他危重病患者治愈率的提高，MODS的威胁也日渐突出，已成为ICU内导致患者死亡最主要的原因之一，是创伤及感染后最严重的并发症，直接影响着严重创伤伤员的预后。
目前，它是近代急救医学中出现的新的重大课题，其病因复杂、防治困难、死亡率极高，是当今国际医学界共同瞩目的研究热点，更是良性疾病患者死亡的最直接、最重要的原因之一，因此如何提高其诊断和救治水平已是当务之急。
一、概念多器官功能障碍综合征（MODS）主要是指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、急诊大手术等损害24小时后，同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。
此综合征在概念上强调：1．原发致病因素是急性的；2．表现为多发的、进行的、动态的器官功能不全；3．器官功能障碍是可逆的，可在其发展的任何阶段进行干预治疗，功能可望恢复。
4．一些病因学上互不关联的疾病，同时发生脏器功能衰竭，虽也涉及多个脏器，但不属于MODS的范畴。
二、病因和发病机制（一）病因引起多器官功能障碍的病因很多，往往是综合性的，多因素的。
一般可归纳为以下几类：1．严重创伤、烧伤和大手术后 MODS最早发现于大手术后，严重创伤、烧伤及大手术后患者，在有无感染的情况下均可发生MODS，常引起肺、心、肾、肝、消化道和造血系统等脏器功能的衰竭。
2．低血容量休克各脏器常因血流不足而呈低灌流状态，组织缺血、缺，导致损害各器官的功能，尤其是创伤大出血和严重感染引起的休克更易发生MODS。
目前创伤或休克后器官缺血和再灌注损伤在MODS发病中的作用是研究的热点之一。
3．败血症及严重感染败血症时菌群紊乱、细菌移位及局部感染病灶是产生MODS的主要原因之一，临床上以腹腔脓肿，急性坏死性胰腺炎、化脓性梗阻性胆管炎、绞窄性肠梗阻等更易导致肺、肝、肾及胃肠道等脏器功能的衰竭。
4．大量输液、输血及药物使用不当大量输液，容易引起急性左心功能衰竭、肺间质水肿；大量输血后微小凝集块可导致肺功能障碍，凝血因子的缺乏能造成出血倾向；去甲肾上腺素等血管收缩药物的大剂量使用，加重了微循环障碍；长期大量使用抗生素亦能引起肝、肾功能损害、菌群紊乱；大剂量激素的应用易造成免疫抑制、应激性溃疡出血、继发感染等副作用。
5．诊疗失误主要是对病情判断错误，特别是一些器械损伤，如内镜检查导致穿孔并发症；高浓度吸氧致使肺泡表面活性物质破坏、肺血管内皮细胞损害；在呼吸机使用时PEEP等使用不当造成心肺功能障碍；血液透析和床旁超滤吸附中可造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血6．毒物和中毒急性化学性中毒通常通过呼吸道侵入人体内，急性期时可出现SIRS和ARDS，主要表现在肺衰竭，最终出现其他器官的损伤而导致MODS。
（二）诱发因素国内外学者多年来的研究表明，诱发MODS的危险因素不仅与原发伤、原发病及手术有关，而且还与年龄、营养等因素有关。
临床诱发MODS的主要危险因素见表6-1表6-1 诱发MODS的主要高危险因素因素1 因素2复苏不充分或延迟复苏营养不良持续存在感染病灶肠道缺血性损伤持续存在炎症病灶外科手术意外事故基础脏器功能失常糖尿病年龄>=55岁应用糖皮质激素嗜酒恶性肿瘤大量反复输血使用抑制胃酸药物创伤严重度评分（ISS）>=25 高乳酸血症（三）发病机制MODS的发病机制非常复杂，涉及神经、体液、内分泌和免疫等诸多方面，以前曾有“内毒素学说”、“代谢学说”、“自由基学说”等。
目前我们尚不知MODS 的确切发病机制，但现在主流的看法是失控的全身炎症反应综合征（SIRS）很可能在MODS发生中起主要作用，失控的全身炎症反应的发病机制有；1．缺血－再灌注损伤假说该假说认为，各种损伤导致休克引起的器官缺血和再灌注的过程是MODS 发生的基本环节，它强调各种休克微循环障碍若持续发展，都能造成生命器官血管内皮细胞和器官实质细胞缺血、缺氧和功能障。
20世纪80年代，比较强调损伤过程中氧自由基和炎症介质的作用，目前随着分子生物学和细胞生物学的研究成果，人们提出了缺血再灌注过程中，内皮细胞和白细胞相互作用引起器官实质细胞损伤的观点，从而使缺血－再灌注损伤假说得到发展和完善，即血管内皮细胞（EC）能通过多种凝血因子和炎症介质，与多形核白细胞（PMN）相互作用，产生粘附连锁反应，导致器官微循环障碍和实质器官损伤。
具体有组织氧代谢障碍、氧自由基损伤和白细胞和内皮细胞的相互作用。
2．炎症失控假说炎症是机体的重要防御反应， MODS是由于机体受到创伤和感染刺激而发生的炎症反应过于强烈以至促炎-抗炎失衡，从而损伤自身细胞的结果。
其参与MODS的炎症失控反应过程的基本因素分为刺激物、炎症细胞、介质、靶细胞和效应几部分。
3．肠道细菌、毒素移位假说严重创伤、休克、缺血－再灌注损伤、外科手术应激等均可导致肠粘膜屏障功能破坏，从而导致肠道的细菌和毒素的移位，为炎症反应提供了丰富的和不竭的刺激物质，导致炎症反应持续发展，最终导致细菌损伤和器官功能障碍。
近年来有关细菌移位和肠屏障功能衰竭的研究有长足进展，但迄今尚无临床资料说明预防肠道屏障衰竭是否能防止MODS发生，肠道是否确是MODS的始动器官，还有待于进一步材料证明。
4．两次打击和双项预激假说该学说把创伤、休克等早期致伤因素视为第一次打击，在该次打击时，虽然各种免疫细胞及其多种炎症介质也参与了早期的炎症反应，但其参与的程度是有限的，但是炎症细胞被激活，处于一种“激发状态”，此后如果病情进展或再次出现病损侵袭，则构成第二次打击，此期打击的突出特点是炎症和应激反应具有放大效应，即使打击的强度小于第一次打击，也能造成处于激发状态的炎症细胞更为剧烈发生反应，从而超量的释放细胞和体液介质。
如此还可以导致“二级”、“三级”，甚至更多级别的新的介质产生，从而形成“瀑布样反应”。
这种失控的炎症反应不断发展，最终导致组织细胞损伤和器官功能障碍。
5．应激基因假说应激基因反应是指一类由基因程序控制，能对环境应激刺作出反应的过程。
应激基因通常根据它们的应激刺激物来命名，如热休克反应、急性期反应、氧化应激反应、紫外线反应等。
应激基因反应是细胞基本机制的一部分，能促进创伤、休克、感染、炎症等应激打击后细胞代谢所需的蛋白合成。
应激基因这种机制有助于解释两次打击导致MODS的现象，这种细胞反应的类型也表现在内皮细胞中，当血管内皮细胞受内毒素攻击后能导致细胞程序化死亡或凋亡。
引起细胞功能改变的最终后果，是导致机体不再能对最初或以后的打击作出反应，而发生MODS。
三、临床表现（一）MODS的临床特征的概述1．衰竭的器官通常并不直接来自于原发损伤。
从原发损伤到发生器官功能衰竭在时间上有一定的间隔。
2．并非所有的病人都有细菌学证据，30％以上病人临床及尸检中没有发现感染病灶。
因此，明确并治疗感染未必能提高病人的生存率。
3．MODS可以累及本来完全健康的器官，且来势凶猛，病情发展迅速，一旦发生几乎难以遏制，故死亡率很高。
4．在病理学上，MODS缺乏特征性，受累器官仅仅是急性炎症反应，如炎性细胞浸润等，这些变化与严重的临床表现很不相符，而一旦恢复，临床上可不留任何后遗症。
5．MODS与休克和感染的关系密切，休克、感染、损伤（包括创伤及外科手术等）是MODS的三大主要致病原因。
需要指出的是，虽然多数MODS 病例出现在原发损伤之后数天至数周，但有些病例也可能早在72小时左右出现。
有时会使与休克和原发病损伤的鉴别变得比较困难。
目前一致认为：休克24小时内发生的器官功能损害不能被看作为MODS 。
（二）特征性临床表现1．循环不稳定由于多种炎性介质对心血管系统均有作用，故循环是最易受累的系统。
几乎所有病例至少在病程的早、中期会出现“高排低阻”的高动力型的循环状态。
心排出量可达10L/min以上，外周阻力低，并可因此造成休克而需要用升压药来维持血压。
但这类人实际上普遍存在心功能损害。
2．高代谢全身感染和MODS通常伴有严重营养不良，其代谢模式有三个突出特点：（1）持续性的高代谢代谢率可达到正常的1.5倍以上；（2）耗能途径异常在饥饿状态下，机体主要通过分解脂肪获得能量。
但在全身性感染，机体则通过分解蛋白质获得能量；糖的利用受到限制；脂肪利用可能早期增加，后期下降；（3）对外源性营养物质反应差补充外源营养并不能有效地阻止自身消耗，提示高代谢对自身具有“强制性”又称“自噬代谢”。
高代谢可以造成严重后果。
首先，高代谢所造成的蛋白质营养不良将严重损害器官的酶系统的结构和功能；其次，支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡可使后者形成伪神经介质进一步导致神经调节功能紊乱。
3．组织细胞缺氧目前多数学者认为，高代谢和循环功能紊乱往往造成氧供和氧需不匹配，因此使机体组织细胞处于缺氧状态，临床主要表现是“氧供依赖”和“乳酸性酸中毒”。
（三）MODS的诊断目前MODS的诊断标准仍不统一，任何一个MODS的诊断标准均难以反映器官功能紊乱的全部内容，临床可根据自己的具体情况选择标准。
（1）1995年全国危重病急救医学学术会议标准主要内容有： 1）呼衰：R>28/min；PaO2< 6.7kPa；PCO2>5.89kPa ；PaO2/FiO2≤26.7（200mmHg）；P(A-a)DO2(FiO21.0) >26.7kPa（200mmHg）；胸片显示肺泡实变≥1/2肺野（具备其中3项或3项以上）。