神经损伤与再生
神经损伤了解神经系统受伤后的修复和再生过程
神经损伤了解神经系统受伤后的修复和再生过程神经损伤是指神经系统遭受外力或其他因素的破坏或损伤，导致局部神经组织结构和功能发生异常。
神经系统在受伤后，会尽力修复和再生受损的组织，以恢复神经功能。
本文将介绍神经系统受伤后的修复和再生过程。
一、神经损伤的类型与程度神经损伤可以分为三个主要类型：轻度损伤、中度损伤和重度损伤。
轻度损伤一般指神经组织的部分破坏，神经传导功能尚存在；中度损伤指神经组织的完全破坏，但神经鞘还存在；重度损伤则是指神经组织的完全破坏，并伴有神经鞘的损失。
二、神经损伤后的修复过程1. 炎症反应阶段：在神经损伤的初始阶段，受损的神经组织周围会出现炎症反应，包括炎症介质的释放和炎症细胞的浸润。
这一过程是神经组织修复的第一步，通过调节免疫反应和清除坏死组织，为后续修复提供基础。
2. 新生血管形成：在炎症反应后，新生血管会开始形成。
这一过程被称为血管新生或血管生成。
新生血管的形成能够提供养分和氧气，为神经细胞的生存和修复提供支持。
3. 轴突再生：当伤口愈合后，受损神经细胞的轴突开始再生。
轴突再生是神经损伤修复的关键步骤，它使得受损部位的神经纤维可以重新连接，并恢复正常传导功能。
4. 再髓鞘化：在轴突再生后，受损神经细胞周围的 Schwann 细胞会开始再髓鞘化，即重新合成和包裹轴突的髓鞘。
通过再髓鞘化，轴突的传导速度得以增加，进一步促进神经功能的恢复。
三、神经损伤修复的挑战与研究进展尽管神经系统具备一定的修复能力，但完整恢复受损神经功能仍然面临诸多挑战。
例如，由于神经细胞的特殊性，其再生速度较慢，且常常会出现走偏和纠缠等问题。
此外，由于神经损伤后的瘢痕组织形成，也会阻碍轴突再生和再髓鞘化。
因此，科学家们一直致力于寻找新的方法和技术，以促进神经损伤的修复。
近年来，基因治疗、细胞移植、生物材料和电刺激等新技术逐渐应用于神经损伤修复的研究。
例如，通过改变特定基因的表达，可以促进神经细胞的再生和髓鞘形成；干细胞移植可以为受损的组织提供新的神经细胞；生物材料可以用于引导轴突再生并抑制瘢痕组织的形成；电刺激可以促进神经细胞的活化和轴突伸长。
神经再生治疗在脊髓损伤中的应用
神经再生治疗在脊髓损伤中的应用近年来，神经再生治疗作为一种新兴的治疗方式，逐渐受到人们的关注。
在脊髓损伤等神经系统疾病的治疗中，神经再生治疗显示出了巨大的潜力和优势。
本文将探讨神经再生治疗在脊髓损伤中的应用。
一、神经再生治疗的原理神经再生治疗是一种通过促进神经系统内神经元的再生和修复，以恢复受损神经功能的治疗方法。
它通过多种手段，如干细胞移植、基因治疗和生物材料应用等，来促进患者神经元的再生和重新连接。
这一治疗方法能有效减轻或恢复脊髓损伤的症状，提高患者生活质量。
二、干细胞移植在神经再生治疗中的应用干细胞是目前神经再生治疗的热门研究方向之一。
干细胞可以分化为多种类型的细胞，并具有自我更新和增殖的潜力。
在脊髓损伤的治疗中，干细胞移植被广泛应用。
研究发现，通过将多能干细胞或多能干细胞源性神经前体细胞移植到患者的脊髓损伤部位，可以促进神经元的再生和恢复，改善患者的运动和感觉功能。
三、基因治疗在神经再生治疗中的应用基因治疗是通过操纵生物体的基因表达和功能，来治疗疾病的一种新型治疗手段。
在神经再生治疗中，基因治疗也被广泛研究和应用。
例如，通过将特定基因导入到患者的神经元中，可以促进受损神经元的再生和恢复。
此外，基因治疗还可以调节神经元的功能，减轻疼痛和痉挛等症状。
四、生物材料应用在神经再生治疗中的应用生物材料是一种能够与生物组织相容性良好的物质，可用于支撑和修复受损组织。
在神经再生治疗中，生物材料被广泛应用。
例如，通过植入生物支架或生物人工神经，可以提供支持和引导受损神经的再生和连接。
这种治疗方法能够有效修复损伤的脊髓，改善患者的运动和感觉功能。
五、神经再生治疗的挑战与展望尽管神经再生治疗在脊髓损伤中显示出了巨大的应用前景，但仍然面临一些挑战。
首先，治疗效果的可预测性和持久性仍需进一步研究和验证。
其次，治疗过程中可能出现免疫排斥等安全问题。
最后，治疗成本和技术要求也是制约其推广和应用的因素。
然而，随着科学技术的进步和研究的深入，相信这些挑战能够逐渐克服。
神经元损伤与再生
神经元损伤与再生神经元，即神经细胞，是构成神经系统的基本单位，负责传递信息及控制身体各个部位的运动和感觉。
神经元的损伤是很常见的，比如车祸、战争、意外等。
虽然我们的身体有一定的自愈能力，但是神经元的损伤却不具备很强的再生能力，这实际上是一个非常严重的问题。
本文将从不同角度来探讨神经元损伤与再生的问题。
神经元的结构神经元有三个基本部分，即树突、轴突和细胞体。
树突类似于树枝，是神经元主动传递信息的地方；轴突则是神经元带有信息从细胞体传送到最终的目的地，同时还负责对外部环境的反应；细胞体，即神经元的核心，负责控制神经元的各项功能。
神经元损伤的原因神经元损伤有很多原因，比如创伤、感染、自身免疫性疾病等。
除此之外，老化也是神经元损伤的一个主要原因。
随着年龄的增长，表达神经元健康的相关基因逐渐下降，这就导致了神经元的损伤和死亡。
而且，神经元的功能损失会导致神经系统疾病的发生，比如老年痴呆、帕金森病等。
神经元再生的困境神经元损伤后的再生困难主要是由于几个原因导致的。
首先，神经元的连通性是非常复杂的，到目前为止，我们仍然没有完全了解神经元的连接方式。
这就意味着，即使我们可以重新生成神经元，但还无法确保这些新细胞的正常连接。
另外，神经元的周围环境也很复杂，神经元要重新连接，还必须受到其周围环境的影响。
最后，神经元本身就是持续不断地工作的，这使得它们需要持续地加以维护和修复。
神经元再生的方法总的来说，让神经元重新生长是相当困难的，但是不是毫无希望。
一些前沿研究发现，我们可以利用一些化学物质，比如神经生长因子，来促进神经元的再生。
理论上这是可行的，但是我们仍然不知道怎样才能让生长出来的新的神经元连接到现有的神经网络之中。
有一些研究表明，概念上，小分子化合物可以作为一种神经元再生的平台，有望在未来很长时间内成为首选的神经元再生方法。
结语神经元损伤和再生问题暗示了我们的知识水平和技术水平在这个领域还需不断进步。
唯有在我们深刻了解神经元再生原理基础上，探索有效的干预手段，才能真正地解决神经元损伤的问题。
医学研究中的神经再生与神经修复
医学研究中的神经再生与神经修复神经再生与神经修复是当前医学领域广受关注的研究方向之一。
随着人们对神经系统疾病的认识深入，探索神经再生和修复的方法已经成为医学界的热点。
本文将介绍神经再生和神经修复的定义、意义以及最新研究进展。
一、神经再生的定义和意义神经再生是指在神经系统受到损伤后，通过自身修复能力或外界干预，使损伤的神经组织重新生长、恢复功能的过程。
神经再生具有重要意义，它可以帮助恢复中枢神经系统功能，改善患者的生活质量。
神经修复则是指利用干细胞、生物材料、基因治疗等技术手段，促进受损神经的修复和再生。
神经修复的目标是修复神经组织、恢复神经功能，为神经系统疾病的治疗提供新的思路和方法。
二、神经再生与神经修复的研究进展1. 干细胞疗法干细胞具有自我更新和分化为不同细胞类型的能力，被广泛应用于神经再生和神经修复的研究中。
研究人员通过将干细胞移植到受损的神经组织中，促进神经再生和修复。
目前，干细胞疗法已经在动物模型和临床试验中取得了一定的成果。
2. 基因治疗基因治疗是通过改变或修复患者基因组中存在的缺陷，来治疗神经系统疾病。
研究人员通过递送基因治疗相关因子，促进神经细胞的生长和再生，从而实现神经再生和修复的目的。
基因治疗已经在某些神经系统疾病的治疗中取得了一些进展。
3. 生物材料应用生物材料应用在神经再生和神经修复中具有广阔的前景。
研究者通过设计和合成具有特定功能的生物材料，为受损的神经提供支架和环境，促进神经细胞的再生和修复。
生物材料的应用能够增加神经再生的成功率，提高损伤部位的失代偿能力。
4. 其他技术手段除了干细胞疗法、基因治疗和生物材料应用之外，还有一些其他技术手段被应用于神经再生和神经修复领域。
比如，电刺激和磁刺激技术可以通过刺激神经细胞，促进神经再生和修复；光遗传学技术则利用光敏蛋白和光刺激的原理，实现对神经细胞的控制和修复。
三、神经再生与神经修复的前景与挑战神经再生与神经修复的研究给神经系统疾病的治疗提供了新的途径和方法。
神经元损伤后的再生和恢复机制研究
神经元损伤后的再生和恢复机制研究神经元是人体中最复杂的细胞类型之一，它们负责传递个体内的信息。
但是，当神经元受到损伤时，恢复机制通常是非常缓慢的，而一些情况下也是不可能的。
然而，人们对神经元损伤后的再生和恢复机制进行了广泛的研究。
这种研究可以促进神经学的发展，为社会健康做出贡献。
本文将介绍神经元损伤后的再生和恢复机制的研究现状和未来前景。
1. 神经元的再生和恢复机制在神经元损伤后，其再生和恢复机制常常取决于损伤类型、损伤范围和严重程度。
神经元的再生和恢复主要由两种机制控制：神经元细胞体内的修复机制和周围环境的修复机制。
1.1 神经元细胞体内的修复机制神经元体内的修复机制主要是通过基因调节完成的。
许多研究表明，神经元细胞内的DNA修复机制是神经元修复的重要机制之一。
在研究中发现了许多与神经元损伤和DNA修复机制相关的蛋白质，比如运动神经元再生蛋白（SMN）和神经细胞免疫细胞黏附分子（NCAM）等。
此外，神经元内还有一种叫做神经元生长抑制剂（Nogo）的分子，其能够促进神经元生长的抑制，进而抑制再生机制的行使。
因此，阻断这一分子的作用将是促进神经元再生机制的重要途径。
1.2 周围环境的修复机制与神经元细胞体内的修复机制不同，周围环境的修复机制多是由周围细胞和分子引发的。
神经元周围环境的修复机制主要有几个方向：促进突触重组、改善神经环境、促进神经元生长、增加神经元存活率和调节免疫反应等。
突触重组和神经元间的新连接是神经元再生的重要支撑。
因此，一些研究人员试图促进突触重组，如通过功能脆弱突触的新形成，新连接，减少突触停滞等方法。
另外，神经元周围环境的修复机制还包括神经环境的调控，从而促进神经元生长。
一些生长因子，如神经营养因子和神经生长因子等，可以促进神经元的生长并增加神经元的生存。
2. 神经元再生和恢复机制的现状及其未来前景虽然研究人员已经展开了大量的研究工作，但近年来，由于对神经生物学的理解深入加深，我们对神经元再生和恢复机制的认识也不断发展。
神经元损伤后的再生与重构的研究
神经元损伤后的再生与重构的研究神经元损伤是造成很多神经系统疾病的主要原因。
当神经元受到损伤时，它们的再生和重构能力十分有限，这往往导致了严重的后果，如截瘫、失明等。
因此，研究神经元的再生和重构机制是神经科学领域的重要课题。
神经元再生的机制近年来，许多研究人员致力于研究神经元再生的机制，他们发现，在一些特定情况下，神经元是有再生能力的。
例如，在昆虫和脊椎动物的婴儿期，一些神经元能够再生。
此外，如果神经元被割断或轻度受损，它们也能够自我修复。
更具体地说，神经元再生主要涉及到以下几个过程：1. 轴突切割：当神经元的轴突断裂时，神经元内部的髓鞘会释放出大量的化学信号物质，这些信号物质会引导轴突末端向断裂处生长。
2. 轴突再生：一旦轴突末端到达机体的目标区域，它会重新生长出新的轴突。
在这个过程中，神经元会逐渐恢复其原有的功能。
3. 炎症反应：当神经元受到损伤时，机体会产生一些炎症反应，这有利于细胞清除受损的细胞碎片和毒素，从而保护神经元再生。
神经元重构的机制除了再生，神经元的重构也是神经科学领域的研究重点。
神经元重构指的是神经元的形态和结构发生变化，从而可以适应环境的需要。
神经元重构主要涉及到以下几个过程：1. 突触可塑性：突触是神经元之间传递信号的重要结构。
神经元的突触可以通过突触可塑性进行调节，从而改变神经元的联系和功能。
2. 细胞凋亡：在神经元发育的早期，细胞凋亡是一种关键的过程。
通过细胞凋亡，机体可以清除不需要的神经元，从而提高神经元连接的有效性。
3. 神经元迁移：神经元迁移是神经元重构的另一种形式，它指的是神经元从一个区域迁移到另一个区域。
通过神经元迁移，神经元可以构建新的连接，适应环境的需要。
神经元再生与重构的研究意义神经元再生与重构的研究对神经科学领域有重大的意义，它首先为我们提供了深入了解神经元构建和功能的机会。
此外，神经元再生与重构的研究也为神经系统疾病的治疗提供了新的思路。
例如，对于截瘫患者和失明患者来说，神经元的再生和重构是极为重要的。
阿尔茨海默症神经元损伤和再生的分子机制研究
阿尔茨海默症神经元损伤和再生的分子机制研究随着人口老龄化的加剧，阿尔茨海默症成为一个越来越严重的公共卫生问题。
目前，研究表明阿尔茨海默症（AD）的病理学变化包括神经元突触失去和该疾病的存活神经元在大脑内部聚集的淀粉样蛋白质（Aβ）物质沉积。
然而，这些结构变化可能不是直接导致AD的关键原因，在AD的神经损伤和再生中扮演着重要角色的是神经元再生的分子机制，只有对其有足够的了解才能帮助我们更好地理解和治疗AD。
神经生长素（NGF）是促进神经再生的基本蛋白质因子之一，已被证实它可以通过促进新的神经元和突触的形成来治疗AD，而神经元损伤和再生的关键因素就是炎症。
研究表明，神经再生需要NGF中的炎症因子和细胞因子协调发挥作用。
而当神经元损伤时，大脑中存在的吞噬细胞可以物理性地破坏神经结构，而细胞因子和炎症因子通常被视为最主要的损伤源。
此外，参与神经元再生的因子还包括BDNF和GDNF等。
BDNF是另一种可以刺激神经元再生的重要因子。
早期的研究中发现，BDNF可以向神经元发射信号并调节它们的生长，从而有助于维持神经元和其突触的生存。
另外，研究还发现，有些基因变异与BDNF信号传递机制异常有关，这些基因变异与AD的发生有关。
在大脑中，BDNF的信号被转移到其接受体上并参与神经元再生，这些接受体的表达会发生改变，其中包括神经发生素（Neurotrophin）和脑源性神经营养因子（BDNF）受体。
同样重要的是GDNF。
GDNF是一种具有神经保护和再生性质的因子，它最初在小鼠中被发现并被认为是神经生长因子家族的成员之一。
研究表明，GDNF可以促进神经元再生，其过程是通过活化AKT蛋白的通路实现的。
此外，GDNF与BDNF的受体基本上是相同的，但与NGF的受体不同。
这是因为GDNF的受体和BDNF的受体都是酪氨酸激酶受体家族成员，而NGF的受体是酪氨酸激酶受体家族之外的一种转化酶。
总的来说，阿尔茨海默症神经元损伤和再生的分子机制研究表明，在神经元再生的过程中，NGF、BDNF和GDNF等多种因子都很重要。
神经损伤的再生与康复治疗新进展
神经损伤的再生与康复治疗新进展引言：神经损伤是一种常见但极具挑战性的疾病，它可以由多种因素引起，如意外事故、创伤、肿瘤和感染等。
传统上，神经组织急性损伤后很难再生，并且恢复困难。
然而，近年来，科学家们开展了大量的研究工作，并取得了重要的突破。
本文将介绍神经损伤再生与康复治疗领域的新进展。
一、神经损伤的机制理解在实现对神经损伤治疗方法革新之前，了解其机制至关重要。
最新的研究表明，除了传统信号通路如递质释放、髓鞘形成外，还有一些新发现需要重视。
例如，免疫系统对于神经修复过程中有着重要作用。
当神经受到损伤时，免疫细胞会迅速进入受损区域，并释放出一系列促进再生的分子信号。
此外，在微环境因素方面也取得了许多突破，包括生长因子、细胞外基质和神经血管再生等。
二、神经损伤的治疗方法1. 修复性手术技术的发展传统上，对于神经损伤的治疗主要依赖于手术修复。
然而，近年来出现了一些新的修复技术，其效果更好并且具有潜力。
例如，干细胞移植可以促进受损神经的再生，并且已在动物模型中取得显著成功。
另一个突破是纳米技术的应用，它可以通过释放药物或增强细胞附着来促进伤口愈合。
2. 基因工程与基因治疗基因工程和基因治疗是目前备受关注的领域之一。
通过转染特定基因到受损区域，科学家们已经成功地实现了一些神经组织功能的恢复。
例如，连接蛋白家族C (connexin family C) 的异常表达与神经退行性疾病相关。
利用CRISPR-Cas9等新兴技术修改这些异常基因使得失去功能的神经组织能够再次正常工作。
三、康复治疗的创新方法神经损伤后的康复治疗对于患者恢复功能至关重要。
在过去，传统的物理治疗和康复训练是主要的治疗手段。
然而，随着科技的发展，一些创新性的康复方法已被推出。
1. 虚拟现实技术虚拟现实技术已经在康复领域取得了革命性进展。
通过使用虚拟现实设备，患者可以进行模拟场景下的运动训练。
这种基于游戏化思想的治疗方式不仅能够增加患者对锻炼的积极性，还能够提高康复效果。
外周神经系统损伤后再生机理的研究
外周神经系统损伤后再生机理的研究外周神经系统的损伤是一种常见的神经系统疾病，其严重程度不同，但都会导致患者的生活质量降低。
尽管外周神经系统可以重新生长，但很多时候，再生的速度和完整度都不尽如人意。
因此，外周神经系统再生机制的研究已成为目前神经科学研究的热点之一。
神经元是外周神经系统的核心组成部分，其突触连接刺激和传递信息都是时间和空间的复杂过程。
神经元的损伤将导致其生理功能的丧失，需要经过再生才能恢复。
在过去的几十年中，许多研究已经对外周神经系统再生的机理进行了深入的研究。
轴突再生首先，对于外周神经系统损伤后再生机制的研究，重点是研究神经元轴突的再生。
轴突是神经元的逻辑展示单元之一，其长度可以超过1米，因此其再生是一个非常复杂的过程。
一些实验证明，髓鞘标记的轴突在损伤后更容易再生。
两个主要的机制可以解释这种现象。
第一个机制涉及到腺苷酸酰化剂（cAMP）和小鼠瘤毒素（Cdc42）对调控促进轴突再生的作用。
cAMP信号通路通过调节蛋白激酶A（PKA）的活性提高轴突再生。
Cdc42蛋白则可以调节轴突末端生长锥体的形态和运动。
通过这两个机制，轴突再生可以获得必要的生长支持。
第二个机制则涉及到外周神经系统组织的基质环境，这些环境因子可通过调节细胞黏附分子、神经生长因子群和细胞基质结构来促进轴突再生。
许多实验室的研究已经发现，神经细胞在巨噬细胞的清除下会被促进轴突再生。
在创伤区附近，许多神经生长因子的表达也会增加，促进轴突再生。
支持神经元再生的环境当轴突再生开始，微管也会被重新排列，其结构是支持细胞骨架形成和变化的。
多糖和丝氨酸/苏氨酸蛋白也在此时发挥了重要作用，促进重组织的形成。
组织的重构意味着神经元骨架的再生，这是必不可少的前提条件。
但是，神经元再生过程不是绝对的成功，成功率往往非常低。
因此，相关研究进一步发现，支持神经元再生的环境也需要得到重视。
目前，许多实验室从不同角度探究神经元周围环境的设计，以提高神经元再生的成功率。
神经损伤修复与再生的机制研究
神经损伤修复与再生的机制研究神经系统是人体最为复杂和敏感的调节和控制系统,它对于人体的正常功能至关重要。
一旦神经系统受到损伤,比如创伤性脑损伤、脊髓损伤以及神经退化性疾病等,就会对个体的健康和生活产生严重的影响。
虽然目前现代医学已经发展到了空前的程度,但是神经系统的损伤和修复仍然是一个远未解决的难题,仍需更多的研究来探索其中的奥秘。
神经损伤的类型神经损伤可以根据其来源和损伤的程度不同分为以下几种：1. 创伤性脑损伤创伤性脑损伤是指由外界力量导致人体头部遭受创伤,造成一系列的脑功能障碍。
创伤性脑损伤通常包括轻微性脑震荡,中等程度的颅脑损伤和重度的头部外伤。
创伤性脑损伤的症状和严重程度取决于脑部受损的部位和严重程度。
2. 脊髓损伤脊髓损伤是指由于骨折、创伤、跌落或扭伤等外力作用,导致脊椎骨骨折或脱位,从而使脊髓受到直接或间接的损伤。
脊髓损伤的症状和严重程度取决于损伤的程度和部位。
3. 神经退行性疾病神经退行性疾病包括多种不同的疾病,比如阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等。
这些疾病的发病率随着人类寿命的延长而不断增加,目前仍然缺乏有效的治疗手段。
神经损伤修复的机制神经损伤的修复和再生的过程十分复杂,其中涉及到各种生理和分子机制的调控。
1. 神经元再生过程一旦神经元受到损伤,其再生过程一般分为两个阶段:神经元再生、突触重建。
神经元再生是指损伤后的神经元重新开始增长过程,这一过程中包括轴突生长、轴突导向、轴索重整等。
突触重建是指受损的神经元与其他神经元之间重建功能性突触的过程。
2. 神经元修复的分子机制神经元在修复过程中涉及到多种分子机制的调控。
比如,生长因子和胶质细胞相关因子等分子参与轴突生长和导向,并积极调节轴突生长的速度和方向;神经元特异性蛋白表达水平的变化也对神经元的修复和再生起着重要作用。
3. 免疫反应的作用神经损伤后,免疫系统会出现一系列的免疫反应。
虽然免疫反应的主要目的是清除神经系统中的病原微生物,但是过度的免疫反应也会造成额外的损伤和破坏。
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损伤与再生 损伤是造成机体部分细胞和组织丧失后， 机体对所形成缺损进行修补的过程，称 为修复，修复后可完全或部分恢复原组 织的结构和功能。修复过程起始于损伤， 损伤处坏死的细胞、组织碎片被清除后， 由损伤周围的同种细胞来修复，称再生。
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再生可分为生理性及病理性再生。生理 性再生是指在生理过程中，有些细胞、 组织不断老化、消耗、由新生的同种细 胞不断补充，始终保持着原有的结构和 功能。病理状态下细胞、组织缺损后发 生的再生即病理性再生。
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根据胚胎神经元容易生长及周围神经能再 生的特点，把胚胎脑组织、周围神经或周 围神经的组成成分（如基膜或基膜的化学 成分）移植的脑内，以促进中枢神经再生。
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而实验性地扩大其靶区（通过同种移植） 又会减少细胞死亡数量，使正常时预定要 死亡的神经元存活下来。因此，靶结构的 存在和充分的传入冲动是发育过程中神经 元存活和成熟的关键因素。
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随着当今社会的飞速发展,周围神经损伤再 生已成为学者们研究的焦点,人们对影响周 围神经损伤再生的各个环节进行了大量的科 研探索, 已将现分子生物学的先进成果应用 到周围神经损伤再生的研究中来,并在理论 和技术上取得了巨大成果。
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二、神经纤维的溃变与再生 神经纤维受损伤，如神经被切断后，切 断处远侧段的神经纤维全长发生溃变， 轴突和髓鞘发生碎裂和溶解，逐渐由巨 噬细胞所吞噬，但施万细胞不断增生， 形成细胞索，将断端连接起来。
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与胞体相连的近侧段则发生逆行性溃变， 即轴突和髓鞘的断裂由切断处向胞体方向 进行，溃变一般只发展到邻近断端的第一 侧支终止。神经元的胞体肿胀，细胞核从 中央移到胞体边缘，胞质内尼氏体明显减 少，甚至消失，故胞质着色浅淡。
神经元胞体是细胞的营养中心，只有在胞 体没有死亡的条件下才有纤维再生的可能。 胞体约于损伤后第3周开始恢复，胞质内的 尼氏体重新出现，胞体肿胀消失，胞核恢 复中央位置。
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胞体的完全恢复约需3-6个月，恢复中的 胞体不断合成新的蛋白质及其他产物输向 轴突，使残留的近侧段轴突末端生长出许 多新生的轴突支芽。
经与之相应的靶器有高度精确的选择性，
不同感觉类型(如触觉、痛温觉等) 在轴
索再生后并不发生混淆。感觉神经没有
特异性,但具有靶器特的神经 通路内，如果一个神经元受损，与其有 突触联系的神经元亦可发生萎缩或溃变， 称为跨神经元溃变。
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2.中枢神经纤维的再生 中枢神经纤维的损伤常导致脊髓或脑功能 的永久性丧失。中枢神经纤维的再生比周 围神经困难。神经纤维无施万细胞，亦无 基膜包裹。
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当中枢神经纤维受损伤时，星形胶质细胞 增生肥大，在损伤区形成致密的胶质瘢痕， 大多数再生轴突支不能越过此胶质瘢痕； 即使能越过，也没有如同周围神经纤维那 样的基膜管和施万细胞索引导再生轴突达 到目的地。
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一、神经元的生理性死亡
在神经系统的发育过程中，为适应发育需
要，有大批神经元按一定的时间程序和在
一定的部位发生死亡，这称为程序性细胞
死亡。在发育中的神经系统的不同部位内，
程序性细胞死亡的程度有所不同，但一般
数量很大，可超过细胞总数的50﹪.
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现已知，大部分神经元在迁移到适当位置 并长出胞突后，会有很多程序性细胞死亡。 即使在活跃分裂的成神经细胞层内，也常 出现许多退变的细胞。实验性消除某一种 神经元群体的靶结构或切除其传入纤维后， 会增加该细胞群的死亡率；
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神经损伤与再生涉及细胞之间，细胞与细胞 外基质之间的许多复杂的病理生理变化过程。
神经断裂伤为最严重的神经损伤，常导致断
端回缩，轴浆溢出，轴膜塌陷，轴索溃变，
髓鞘崩解，巨噬细胞聚集，吞噬并清除这些
退变产物，神经断端间的间隙则为肉芽组织
所充填。
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神经损伤后,轴索的变性波及整个远侧段和近 侧残段，停止在新轴索形成的那个部位。在轴 索退变产物及巨噬细胞分泌物的作用下，施万 细胞分裂增殖，在神经管(基底板) 的内面排 列成行，与基底板一起成为再生轴索的脚手架。
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新的轴索芽枝向前生长，侵入肉芽组织，在 细胞间隙内寻找一个阻力最小的途径。一 根轴索常发出许多分支，以便最大限度地提 供到达靶器的机会，但只有很少的轴索芽真 正能到达远侧段。
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再生的轴索穿过2mm 长的肉芽组织一般需要
7～10天，,一但进入远侧段，轴索的生长因
为有神经鞘管(基底板) 提供的导向就大为加
强，每天生长速度为2～3mm 。施万细胞和再
生的轴索关系极为密切，轴索提供的分裂素
促进施万细胞的分裂与增殖，而施万细胞分
泌的细胞粘附分子和神经营养因子则有利于
轴索的贴壁生长。 ppt课件完整
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神经再生过程中，近端神经的运动支选择
性向远端神经运动支生长，提供运动神经
轴索恰当的再生通路。然而，传入感觉神
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1.周围神经纤维的再生 周围神经损伤是导致肢体功能残废的重要原 因, 周围神经损伤后的形态变化和功能改变 有密切联系。切断远侧段的周围神经纤维， 虽然其轴突和髓鞘发生溃变，但包裹神经纤 维的基膜仍保留呈管状。
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此时施万细胞大量增生，一面吞噬解体的 轴突和髓鞘，一面在基膜管内排列成修补 索，靠近断口处的施万细胞形成细胞桥把 两断端连接起来。
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从近侧段神经纤维末端长出的轴突支芽， 越过此施万细胞桥，进入基膜管内，当其 中最大的一支沿着施万细胞索生长并到达 原来神经纤维末梢所在处，则再生成功。 施万细胞和基膜对轴突的再生起重要的诱 导作用。
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如两端距离过远，损伤处结缔组织增生， 都可影响神经纤维的再生。神经外科处理 受损神经，采用神经缝合以缩短两断端的 距离，切除神经间的疤痕组织，使两断端 神经束相应地相互接好，则用利于轴突的 再生。