阿尔茨海默病与2型糖尿病
糖尿病与阿尔茨海默病

糖尿病与阿尔茨海默病糖尿病与阿尔茨海默病:两种常见疾病的关联性探究引言:糖尿病和阿尔茨海默病是两种在现代社会中非常常见的疾病。
虽然它们的症状和影响范围不尽相同,但最近的研究表明,这两种疾病之间存在着一定的关联性。
本文将探讨糖尿病与阿尔茨海默病之间的关系,以及可能的共同机制和预防措施。
糖尿病与阿尔茨海默病的概述:糖尿病是一种由胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的反应异常而引起的慢性疾病。
糖尿病患者的血糖水平会持续升高,可能导致许多并发症,如心血管疾病和肾脏问题。
另一方面,阿尔茨海默病是一种神经系统退行性疾病,主要影响老年人,最突出的症状是记忆和认知功能的丧失,严重影响生活质量。
糖尿病与阿尔茨海默病之间的关联性:1. 流行病学研究显示:多项流行病学研究结果表明,患有糖尿病的人患上阿尔茨海默病的风险较高。
糖尿病患者患上阿尔茨海默病的可能性约为无糖尿病患者的两倍。
这提示两种疾病之间可能存在着某种共同的病理生理机制。
2. 炎症反应与神经退化:一种可能的解释是,糖尿病和阿尔茨海默病可能以炎症为纽带。
慢性炎症在糖尿病和阿尔茨海默病中都起着重要的作用。
炎症反应可能导致神经细胞退化和氧化应激,最终导致认知功能下降和神经退行性变。
3. 血糖稳定与认知功能:糖尿病患者的高血糖状态可能对大脑和认知功能造成负面影响。
长期的高血糖会损害血管,影响血液供应和氧气输送到大脑。
这可能导致记忆力减退和认知功能下降,增加患上阿尔茨海默病的风险。
预防和干预措施:虽然糖尿病和阿尔茨海默病之间的关联性仍在研究中,但一些预防和干预措施可以帮助降低患病风险。
1. 控制血糖水平:对于已经被诊断为糖尿病的患者来说,保持血糖水平的稳定非常重要。
通过定期监测血糖水平、饮食和运动控制,可以降低患上阿尔茨海默病的风险。
2. 健康饮食:采用健康的饮食习惯,包括摄入适量的水果、蔬菜和全谷物,可以降低糖尿病和阿尔茨海默病的患病风险。
同时减少高脂肪和高胆固醇食物的摄入,对于心血管和大脑健康也非常有益。
《2型糖尿病患者认知功能障碍防治的中国专家共识》2022解读

《2型糖尿病患者认知功能障碍防治的中国专家共识》2022解读2型糖尿病相关认知功能障碍临床特征《共识》指出,2型糖尿病相关认知功能障碍按照严重程度分为认知减退、有轻度认知功能障碍(MCI)和痴呆。
1.认知减退仅涉及单个认知域,症状轻微,患者常不自知,但脑部结构和功能已发生改变。
2.MCI患者1个至多个认知域量表得分较正常者降低1~2个标准差,而痴呆患者则多个认知域得分较正常者降低超过2个标准差。
3.痴呆患者在早期突出的症状是情景记忆障碍,随着病情的进展,其他认知域功能下降也逐渐明显,并在疾病后期可以出现精神行为异常、谵妄等症状。
2型糖尿病患者认知功能障碍筛查与诊断的流程当患者存在以下任意情况时,可启动2型糖尿病患者认知功能障碍筛查与诊断流程:年龄大于65岁主诉认知功能减退,存在不明原因跌倒,反复低血糖发作,自我血糖管理困难或具有抑郁、焦虑症状。
具体筛查与诊断流程(见图1)。
图1 2型糖尿病患者认知功能障碍筛查与诊断流程注:MMSE:简易智能精神状态检查;MoCA:蒙特利尔认知评估量表;a:认知功能受损;MMSE 得分≤17(未受教育)、≤20(1~6年教育)、≤24(7年以上教育)、MoCA得分≤13(未受教育)、≤19(1~6年教育)、≤24(7年以上教育)。
2型糖尿病患者认知功能障碍筛查与诊断工具2型糖尿病患者具有多个认知域的功能障碍,对2型糖尿病患者认知功能减退的早期筛查十分重要常用的筛查与诊断工具包括神经心理评估量表、生物学标志物和脑影像学检查。
《共识》推荐如下:➤65岁以上2型糖尿病患者应定期进行认知功能障碍筛查。
➤有焦虑抑郁、反复低血糖、不明原因跌倒、自我血糖管理困难等危险因素的2型糖尿病患者,应接受认知功能障碍筛查。
➤神经心理评估量表是目前最常用的认知功能评估工具,常用的认知功能障碍筛查量表包括简易智能精神状态检查(MMSE)以及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)。
➤脑脊液检查为痴呆患者的常规检查,在进行鉴别诊断和判断AD病理进程时,对拟诊断为AD的患者推荐进行总tau、tau蛋白上181位点的磷酸化水平和Aβ42/Aβ40检测。
2型糖尿病及高胆固醇血症与阿尔茨海默病的关系

结构 改变 则 被称 作 “ 尿 病 脑 病 ” 。随 着 人 们生 成 。A 是一种跨 膜 淀 粉样 前 体 蛋 白( P ) 蛋 白 糖 3 1 AP 的 活方式 的改变 和人 口老龄化 进程 的加 剧 , D和 2型 水解 产物 。在血浆 和脑脊液 及细胞 培养基 中均 可 以 A D 的发病 率急剧 上升 。糖 尿病 可显 著增 加老 年人 检测 到 A 。A P可 以被 0、 ^ 三种分 泌 酶水解 切 M 3 1 P 【p、 y 患痴呆 的风险 , 目前 的观 点认 为糖 尿病 有 许 多症 状 割 。仅分 泌酶从 A B的内部 区域水 解 A P, 而阻止 P 从
中华 脑血 管病 杂 志 ( 电子 版 )2 1 0 0年 1 2月 第 4卷 第 6期 C i J e boacDs( lt ncE io)D cmbr 00 V l , o6 h C r rvs i Ee r i dtn ,ee e 1 , n4 N . n e co i 2
・
综 述 ・
2型糖 尿病 及 高胆 固醇血 症 与 阿尔 茨 海 默 病 的关 系
赵 小燕 周 红
【 摘要】 本文主要阐述 ' 广 阿尔茨海默病特征和发病机制 , 2型 D M与 阿尔茨海默病 、 高胆 固醇血 症与阿尔茨海默病、 D 2型 M与高且 固醇血症之间的相互关 系。 日 【 关键词 】 2型糖尿病 ; 高胆固醇血症 ; 阿尔茨海默病
阿尔 茨海默病 ( l e e ’ i ae A 是一种 学说 、 Az i r s s s , D) hm de 中枢胆 碱能 受 损 、 奋 性 氨基 酸毒 性 学说 、 兴 炎 神经退行性 疾病 , 临床主要 表现为进 行性记 忆 减退 、 碍 。2型 糖 尿 病 ( y e2 daee me i s 2型 T p i t lt , b s lu
二甲双胍对降低2型糖尿病患者阿尔茨海默病发病率的效果分析

收住 的 90例 2型糖尿病患者 ,按随机数字表法分成观察组与对 照组 ,每组各 45例。观察组采用二 甲双胍治疗 ,
对 照组 采用 阿卡波糖 片 治疗 。比较 两组实 施不 同治疗 的效果 、胰 岛素 抵抗 (HOMA—IR)及 AD、不 良反应 发 生率 的
影 响 。结 果 观察 组空 腹血 糖 (FBG)、餐 后 2 h血糖 (2 h PG)、空 腹胰 岛素 (FINs)、糖 化 血 红蛋 白(HbAle)、外 周 血
to observation group and control group according to the random number table,45 patients in each group.The observation group were given Metf ormin,and patients in the control group were given Acarbose Tablets for treatment.The effect of
XU Xiao-ling Department of Internal Medicine,Chaonan Minsheng Hospital of Shantou City,Guangdong Province,Shantou 5 1 5 144, China
[AbstractlObjective To explore the effect of Metformin on reducing the incidence rate of Alzheimer S disease(AD)in the
different trutic effect,insulin resistance (HOMA-IR),AD,and incidence rate of adverse
GLP—1受体激动剂对2型糖尿病合并阿尔茨海默病患者认知功能的影响

GLP—1受体激动剂对2型糖尿病合并阿尔茨海默病患者认知功能的影响作者:洪世华吴菊琴方向南柯瑞琼吕维名来源:《中国当代医药》2016年第29期[摘要]目的观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂对2型糖尿病合并阿尔茨海默病患者认知功能的影响。
方法将2014年5月~2015年5月来我院就诊的2型糖尿病合并阿尔茨海默病的60例患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),治疗组在常规降糖、降压、降脂治疗基础上,加用GLP-1受体激动剂——利拉鲁肽,对照组患者接受常规降糖、降压、降脂治疗的基础上加用空白安慰剂,两组患者血糖控制目标:空腹血糖(FPG)[关键词]GLP-1受体激动剂;2型糖尿病;阿尔茨海默病;认知功能;利拉鲁肽[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2016)10(b)-0060-03[Abstract]Objective To observe the influence of glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonist on the cognitive function in patients with type 2 diabetes complicated with Alzheimer disease.Methods Sixty patients with type 2 diabetes and Alzheimer disease from May 2014 to May 2015 visited our hospital were selected and evenly divided into treatment group and control group in random.In treatment group,on the basis of conventional therapies of blood glucose-reducing,depressurization,and lipid-lowering,GLP-1 receptor stimulant was added,while in control group,on the basis of regular therapies of reducing blood glucose,pressure,and lipid,blank placebo was added.The target of blood control in both groups were fasting blood-glucose (FPG)was less than 6.1 mmol/L,2-hour post-meal blood glucose (2 h PG) was less than 10.0 mmol/L,and glycosylated hemoglobin (HbA1c) was lower than 7%.After the treatment of 6 months,the scale of mini-mental state examination (MMSE) was used to evaluate the change of cognitive function before and after therapy in the two groups.Results After therapy,FPG,2 h PG and HbA1c were greatly decreased in comparison with before treatment in two groups (P[Key words] Glucagon-like peptide-1;Type 2 diabetes mellitus;Alzheimer disease;Cognitive function;Liraglutide2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是表现为胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素抵抗为特征的,以慢性高血糖为突出表现的疾病[1],其中胰岛素抵抗、高胰岛素血症以及胰岛素样生长因子抵抗可诱发糖尿病性认知功能障碍[2]。
《2024中国痴呆与认知障碍诊治指南阿尔茨海默病的危险因素及其干预》要点

《2024中国痴呆与认知障碍诊治指南阿尔茨海默病的危险因素及其干预》要点《2024中国痴呆与认知障碍诊治指南:阿尔茨海默病的危险因素及其干预》主要提供了阿尔茨海默病的危险因素以及干预措施的指南。
以下是该指南的要点:1.危险因素:-高龄:随着年龄的增长,患阿尔茨海默病的风险逐渐增加。
-遗传因素:存在家族中有阿尔茨海默病的人,患病的风险较高。
-教育程度低:教育程度低的人患阿尔茨海默病的风险较高。
-心理社会因素:孤独、抑郁、社交活动减少等心理社会因素可能增加患阿尔茨海默病的风险。
-心血管疾病:高血压、高脂血症、心脏疾病等心血管疾病与阿尔茨海默病风险增加相关。
-代谢性疾病:2型糖尿病、肥胖等代谢性疾病与阿尔茨海默病风险增加相关。
-生活方式:缺乏体力活动、不良饮食习惯、吸烟、饮酒过量等不健康生活方式与阿尔茨海默病风险增加相关。
2.干预措施:-提高教育水平:加强教育,提高认知储备,可降低患阿尔茨海默病的风险。
-心理社会干预:积极参与社交活动、保持良好的心理状态、缓解压力等能够降低阿尔茨海默病的风险。
-控制心血管疾病:有效控制高血压、高脂血症等心血管疾病,可以降低患阿尔茨海默病的风险。
-管理代谢性疾病:合理控制2型糖尿病、肥胖等代谢性疾病,有助于降低阿尔茨海默病的风险。
-健康生活方式:积极参与体力活动、推崇健康饮食、戒烟限酒等健康生活方式可降低患阿尔茨海默病的风险。
指南指出,以上干预措施应该综合运用,针对高危人群进行个体化干预。
同时,由于慢性疾病具有复杂性和长期性,因此干预的持续性和规范性非常重要。
此外,医务人员、政府、社会公众等各方应共同努力,加强对阿尔茨海默病的认识,提高阿尔茨海默病的防治水平。
综上所述,《2024中国痴呆与认知障碍诊治指南:阿尔茨海默病的危险因素及其干预》提供了关于阿尔茨海默病的危险因素及干预措施的详细指南,旨在帮助医务人员和公众更好地认识该疾病,降低患病风险,并提供个体化的干预措施。
免疫球蛋白G对2型糖尿病合并阿尔茨海默病患者外周血单核细胞分泌TNF-α的影响

免疫球蛋白G对2型糖尿病合并阿尔茨海默病患者外周血单核细胞分泌TNF-α的影响帅红霞;丁娟;章激【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2018(37)3【摘要】Objective To explore the effects of immunoglobulin G on tumor necrosis factor (TNF-α) secretion of human peripheral blood mononuclear cells(PBMCs) in type 2 diabetes mellitus complicated with Alzheimer's disease(AD). Methods A total of 20 cases were chosen in each group from patients with type 2 diabetes mellitus complicated with Alzheimer' s disease and patients with type 2 diabetes mellitusm.PBMCs were isolated using density gradient centrifugation method and incu-bated with phytohemagglutinin (PHA) as well as immunoglobulin G extracted from blood serum of the patients with type 2 diabe-tes mellitus.TNF-α concentration in supernatant was measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Results TNF-α concentration in supernatant of PBMCs was significantly increased in type 2 diabetes mellitus complicated with AD com-pared with that in type 2 diabetes mellitus(P<0.01).IgG further increased TNF-α concentration in t ype 2 diabetes mellitus and type 2 diabetes mellitus complicated with AD(P<0.01). Conclusion IgG extracted from the serum of type 2 diabetes mellitus patients can promote TNF-α secretion in PBMCs of type 2 diabetesmellitus complicated with AD.Immunity injury could play a role in the development of type 2 diabetes mellitus complicated with AD by promoting inflammatory reaction.%目的探讨免疫球蛋白G对2型糖尿病合并阿尔茨海默病(AD)患者外周血单核细胞(PBMCs)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 2型糖尿病合并AD患者和2型糖尿病患者各20例,密度梯度离心法分离PBMCs,加入植物血凝素(PHA)和2型糖尿病患者血清免疫球蛋白G(IgG)提取物,酶联免疫吸附(ELISA)法测定培养物的上清液中TNF-α浓度.结果与2型糖尿病组相比,2型糖尿病合并AD组PBMCs培养物的上清液TNF-α浓度明显升高(P<0.01);加入血清免疫球蛋白G提取物后,两组PBMCs培养物上清液TNF-α浓度明显升高(P<0.01).结论 2型糖尿病患者血清免疫球蛋白G提取物可促进2型糖尿病合并AD患者PBMCs分泌TNF-α,免疫损害可能通过促进炎症反应在2型糖尿病患者发生AD中起作用.【总页数】4页(P293-296)【作者】帅红霞;丁娟;章激【作者单位】湖北文理学院附属医院内分泌科,襄阳 441021;湖北文理学院附属医院内分泌科,襄阳 441021;湖北文理学院附属医院药学部,襄阳 441021【正文语种】中文【中图分类】R979.5;R58【相关文献】1.LPS对寻常型银屑病患者外周血单核细胞合成和分泌TNF-α的影响 [J], 王莉丽;张士发;宋丽新;王良民;赵丽萍;刘超2.陶瓷磨损颗粒对体外培养外周血单核细胞分泌TNF-α的影响 [J], 帅浪;戴闽;郝亮;程涛;范红先;宗世璋3.乐复能对LPS介导的健康人外周血单核细胞分泌TNF-α的影响及其机制 [J], 李富军;薛梅;卢放根;邹益友4.木犀草素对哮喘患儿外周血单核细胞TNF-α和IL-6分泌的影响及机制研究 [J], 余洁;彭哲;谢婷;莫运波5.格列齐特对2型糖尿病合并冠心病患者外周血单核细胞钾离子通道表达及心肌损伤标志物水平的影响 [J], 李雪因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
研究:糖尿病与阿尔茨海默病的关联性

研究:糖尿病与阿尔茨海默病的关联性糖尿病与阿尔茨海默病是两种常见的慢性疾病,它们在发病机制和临床表现上各自存在一定的特点。
然而,近年来的研究表明,这两种疾病之间可能存在关联性。
本文将深入探讨糖尿病与阿尔茨海默病之间的关联性,并介绍相关的假设和证据。
一、介绍1.1 研究背景随着世界人口老龄化趋势加剧,慢性神经系统退行性疾病的发生率也逐渐增加。
其中,阿尔茨海默病作为老年期最常见的神经退行性疾病之一备受关注。
而与之相伴随的代谢性慢性疾病——2型糖尿病则日益成为全球公共卫生问题。
1.2 研究目的针对此前有关两种疾病间关联性观点各异并缺乏充分证据的情况,我们希望通过深入挖掘已有文献及最新科学实验证据,探讨糖尿病与阿尔茨海默病之间的潜在关联,并提出可能的机制和解释。
二、糖尿病与阿尔茨海默病发生率2.1 发生率比较根据统计数据显示,全球范围内两种疾病的发生率均逐年上升。
据估计,目前全球约有4,630万人患有阿尔茨海默病,而2型糖尿病的患者已超过4.20亿。
这表明两种疾病都已成为重要的公共卫生问题。
2.2 可能的共同风险因素多项流行病学调查结果显示,高血压、高胆固醇、肥胖和主动脉钙化等因素与两种疾病发生密切相关。
进一步的临床和实验室检测也证实了这些因素对于预测个体是否易患于两种疾病具有一定价值。
三、可能的共同遗传基础3.1 基因突变及易感基因近年来的遗传学研究发现,一些基因突变或替代型易感基因与糖尿病和阿尔茨海默病同时出现,这可能是两种疾病关联性的一个因素。
例如,Apolipoprotein E (APOE) 基因ε4等突变型是阿尔茨海默病的重要遗传风险因素,而该突变型也与2型糖尿病患者认知障碍的发生率增加相关。
3.2 炎症反应和免疫系统最新实验和临床观察结果表明,慢性低级别的炎症反应在两种疾病中起着重要作用。
上述共同风险因素如高血压、肥胖等均能通过刺激机体产生过多的细胞因子和促炎物质,从而引发身体对于内外环境不适应的免疫反应,导致各种代谢紊乱和神经退行性损伤。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
论文 报告会
总结
糖代谢紊乱 胰岛素 AD AD • 疾病特点 胰岛素通路受损 • 发病机制 血管损伤 胰高血糖素样肽-1 T2D T2D
噻唑烷二酮类
恳请指正!
论文ld Alzheimer Report 2015: The Global Impact of Dementia | Alzheimer's Disease International. 2016. [2]. Jia, J., et al., The prevalence of dementia in urban and rural areas of China. Alzheimer's & Dementia, 2014. 10(1): p. 1-9. [3]. Guariguata, L., et al., Global estimates of diabetes prevalence for 2013 and projections for 2035. Diabetes Research and Clinical Practice. 103(2): p. 137-149. [4]. Xu, Y., et al., PRevalence and control of diabetes in chinese adults. JAMA, 2013. 310(9): p. 948-959. [5]. GBD, M.A.C.O., Global, regional, and national age-sex specific all-cause and causespecific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet, 2014. 385(9963): p. 117-171. [6]. Ballard, C., et al., Alzheimer's disease. The Lancet. 377(9770): p. 1019-1031. [7]. 刘晓燕与张志珺, Tau蛋白在阿尔茨海默病中的研究进展. 中华脑血管病杂志(电子版), 2011(05): 第411-416页. [8]. Fjell, A.M., et al., What is normal in normal aging? Effects of aging, amyloid and Alzheimer's disease on the cerebral cortex and the hippocampus. Progress in Neurobiology, 2014. 117: p. 20-40. [9]. Korf, E.S.C., et al., Brain Aging in Very Old Men With Type 2 Diabetes: The HonoluluAsia Aging Study. Diabetes Care, 2006. 29(10): p. 2268 -2274.
论文 报告会
参考文献
[10]. van Elderen, S.G., et al., Progression of brain atrophy and cognitive decline in diabetes mellitus: a 3-year follow-up. Neurology, 2010. 75(11): p. 997-1002. [11]. Profenno, L.A., A.P. Porsteinsson and S.V. Faraone, Meta-Analysis of Alzheimer's Disease Risk with Obesity, Diabetes, and Related Disorders. Biological Psychiatry, 2010. 67(6): p. 505-512. [12]. Gudala, K., et al., Diabetes mellitus and risk of dementia: A meta‐analysis of prospective observational studies. Journal of Diabetes Investigation, 2013. 4(6): p. 640-650. [13]. Sims-Robinson, C., et al., How does diabetes accelerate Alzheimer disease pathology? Nature reviews. Neurology, 2010. 6(10): p. 551-559. [14]. Erus, G., et al., Spatial Patterns of Structural Brain Changes in Type 2 Diabetic Patients and Their Longitudinal Progression With Intensive Control of Blood Glucose. Diabetes Care, 2014. 38(1): p. 97-104. [15]. Moran, C., et al., Brain Atrophy in Type 2 Diabetes: Regional distribution and influence on cognition. Diabetes Care, 2013. 36(12): p. 4036-4042. [16]. Yang, S., et al., Alternative mitochondrial electron transfer for the treatment of neurodegenerative diseases and cancers: Methylene blue connects the dots. Progress in Neurobiology. [17]. Gray, S.M., R.I. Meijer and E.J. Barrett, Insulin Regulates Brain Function, but How Does It Get There? Diabetes, 2014. 63(12): p. 3992-3997.
论文 报告会
参考文献
[18]. de la Monte, S.M., Type 3 Diabetes is Sporadic Alzheimer’s disease: Mini-Review. European neuropsychopharmacology : the journal of the European College of Neuropsychopharmacology, 2014. 24(12): p. 1954-1960. [19]. Simpson, I.A., et al., Decreased concentrations of GLUT1 and GLUT3 glucose transporters in the brains of patients with Alzheimer's disease. Ann Neurol, 1994. 35(5): p. 546-51. [20]. Kalaria, R.N. and S.I. Harik, Abnormalities of the glucose transporter at the blood-brain barrier and in brain in Alzheimer's disease. Prog Clin Biol Res, 1989. 317: p. 415-21. [21]. Winkler, E.A., et al., GLUT1 reductions exacerbate Alzheimer's disease vasculoneuronal dysfunction and degeneration. Nature neuroscience, 2015. 18(4): p. 521-530. [22]. Liu, Y., et al., Decreased glucose transporters correlate to abnormal hyperphosphorylation of tau in Alzheimer disease. FEBS letters, 2008. 582(2): p. 359-364. [23]. Liu, Y., et al., Brain glucose transporters, O-GlcNAcylation and phosphorylation of tau in diabetes and Alzheimer disease. Journal of neurochemistry, 2009. 111(1): p. 242-249. [24]. Jin, N., et al., CREB regulates the expression of neuronal glucose transporter 3: a possible mechanism related to impaired brain glucose uptake in Alzheimer’s disease. Nucleic Acids Research, 2013. 41(5): p. 3240-3256. [25]. Correia, S.C., et al., Insulin signaling, glucose metabolism and mitochondria: Major players in Alzheimer's disease and diabetes interrelation. Brain Research, 2012. 1441: p. 64-78. [26]. Srikanth, V., et al., Advanced glycation endproducts and their receptor RAGE in Alzheimer's disease. Neurobiology of Aging, 2011. 32(5): p. 763-777.