有关小儿心力衰竭一些进展
小儿心力衰竭发病机制及治疗方法的研究进展
１ 心 衰 的定 义
如 肿瘤 坏死 因子一０（ＮＦ 【， 【Ｔ —ｏ）白细 胞介 素一 ， ２ 自细胸 介 素一 等 参 ６ 与 心 衰 的发 展 。 浆 细胞 因子 升 高 与心 衰 预后 不 良有关 。 究显 示 血 研
Ｔ Ｆ 【 抑 制 心 肌 收 缩 ， 致 心 肌 细 胞死 亡 ， Ｎ —ｏ可 导 引发 心 衰 。 １
心 室 整 体 结 构 改 变 ， 肌 细 胞 结 构 数 量 分 布 的 改 变 ， 胞 外 间 质 心 细
种 类 分 布 的改 变 。 室 重 构 和 心 功 能 不 全互 为 因 果 ， 室 重 构 导 心 心
致心衰 ， 心衰 又 加 重 了心 室 重构 ［ ７ 因此 ， 脏 重 构 是 一 个 多 重 ６１ －。 心 因素 互 为 作 用 的 连 续 过 程 。 ２ ３ 心衰 与 心 肌 细 胞 病 变 ． 在 衰 竭 的心 脏 ， 促进 心 肌 细 胞凋 亡 的 因 素 包括 一 氧化 氮 、 自 氧 由基 、 胞 因子 ， 氧及 机 械应 力 作用 等 。 细 缺 心肌 细 胞的 凋亡 参 与心 衰 的 心 室重 塑 。 脏 前 后 负荷 加 重 和 交感 神 经过 度 兴 奋时 ， 心 细胞 因子 表 达 活跃 ， 胞 肥 大 。 肌 细胞 肥 大 导 致长 宽 比 例缩 小 和 心肌 细 胞 细 心 易 于 凋 亡 ， 而 加 重 了心 衰 的 发 生 与发 展 ［。 肌 细 胞 的 凋 亡 与 坏 进 ８心 】 死 和 心衰 加 重 互为 因果 ， 肌 细胞 凋 亡 率 与心 功 能成 直 线 负 相关 。 心 ２ ４ 心 衰 与 基 因 调控 ． 目前证 实 Ｂ ｌ 与Ｂ ｘ 因 ， － Ｏ 基 因 、 — ｕ 基 因 ， － ｎ ｃ－２ ａ 基 ＣＦＳ Ｃ Ｊｎ Ｃ Ｍｙ 基 因 参 与 了心 肌 细 胞 凋 亡 控 制 ， 而 也 参 与 了 心 衰 的 发 生 与 发 因 展 。 ｃ－ 基 因 抑 制细 胞 凋 亡 ， ａ 基 因诱 导 细胞 凋 亡 ， 衰 时存 在 Ｂｌ ２ Ｂｘ 心 Ｂ ｌ２ ｃ － 家族 的促 凋 亡 与抗 凋 亡 因素 的 不 平 衡 【 。 ９
小儿充血性心力衰竭有哪些症状？
小儿充血性心力衰竭有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍小儿充血性心力衰竭症状，尤其是小儿充血性心力衰竭的早期症状，小儿充血性心力衰竭有什么表现？得了小儿充血性心力衰竭会怎样？以及小儿充血性心力衰竭有哪些并发病症，小儿充血性心力衰竭还会引起哪些疾病等方面内容。
……*小儿充血性心力衰竭常见症状：喘息、端坐呼吸、乏力、面色苍白、舒张期奔马律、心动过速、发绀、体重增加*一、症状因年龄、病因及血液动力学改变的不同，故临床特点在小儿不同年龄组有一定差别。
1、婴幼儿期症状新生儿常表现为嗜睡、淡漠、乏力、拒奶或呕吐等百特异症状。
婴幼儿期心力衰竭的症状常不典型，一般起病较急，病情进展迅速，可呈暴发型经过。
急性心肌炎及心骨膜弹力纤维增生症发生心力衰竭时，常为急骤起病。
患儿可于数分钟或至数小时内突然发生呼吸困难，吸气时胸骨上容及肋沿均凹陷，呼吸增快，常超过每分钟60次，甚至达100次以上。
同时出现呕吐、烦躁、多汗，面色苍白或青紫，四肢发凉，脉搏快而无力，心动过速，可有奔马律，肺部有干啰音，表现为急性充血心力衰竭。
先天性心血管畸形如间隔缺损等多呈慢性充血性心力衰竭，起病稍慢，症状主要为喂养困难，患儿吮奶少量即出现呼吸困难，疲劳并拒食，体重不增加。
烦躁多汗，愿意抱起并依靠在大人肩上(这是婴儿端坐呼吸的表现)，安静时也有呼吸困难，常见于咳，患儿哭声弱，有时声音嘶哑，由于扩张的肺动脉压迫左喉返神经所致。
心前区突出，心尖搏动增强，心界扩大。
肝脾肿大，其边缘圆钝，并有压痛。
肺部往往无湿必罗音或仅有喘息音。
颈静脉怒张及浮肿均不明显，只能通过观察体重增加情况来判断浮肿程度。
2、年长儿期症状年长儿心力衰竭的表现与成人相似，起病多缓慢。
左、右心衰竭表现如下：(1)左心衰竭：可见于风湿性二尖瓣病变及高血压性心脏病等，主要症状由于急性或慢性肺充血所引起。
临床表现有：①呼吸困难：常为最早期的症状，开始较轻，仅于活动后出现，患儿活动受限，易疲劳，最后则于休息时也出现，呼吸快而浅。
小儿肺炎合并心力衰竭护理进展研究
小儿肺炎合并心力衰竭护理进展研究摘要：在医院儿科中小儿肺炎为常见疾病，婴幼儿为主要发病人群。
若未及时控制小儿肺炎，部分患儿可能出现心力衰竭并发症，对患儿生长发育甚至生命安全产生严重影响和威胁。
一般而言，肺炎患儿在发病时受到气体交换面积减少因素影响会出现高碳酸血症、低氧血症或酸中毒等并发症，病情严重者还会损伤心肌，进而诱发心力衰竭。
为此临床高度关注小儿肺炎合并心力衰竭的治疗。
为将我国肺炎合并心力衰竭患儿数量最大限度减少，需在正确时机予以有效治疗，同时与护理服务相配合，才能加快患儿康复进程，保障患儿生命安全，将家庭负担减少。
关键词：小儿肺炎；心力衰竭；护理进展1 前言小儿肺炎为临床发生率较高的疾病，据统计[1-2]每年儿科总住院人数中因小儿肺炎住院者占24.5~56.2%，其中死亡率约为1.32~6.51%。
该病好发于婴幼儿，且季节性明显，冬季与春季为高发季节，若未彻底治疗病情复发率高，对儿童生长发育影响较大。
肺炎发生发展时因减少有效气体交换面积，降低血液含氧量后诱发酸中毒、低氧血症或高碳酸血症等，甚至损伤心肌，出现心力衰竭合并症，不利于患儿正常生长发育，甚至对生命安全产生威胁。
临床统计在肺炎患儿总数中死因为心力衰竭者约占40%[3]，但若能对肺炎患儿临床症状予以细致观察，积极处理发烧、咳嗽及呼吸不畅等症状，可避免诱发心力衰竭，再与护理服务配合使用，可改善患儿健康状况。
为研究小儿肺炎合并心力衰竭患儿的护理进展，现从万方、中国知网及维普数据库等查阅大量有关资料，详述如下。
2 小儿肺炎合并心力衰竭护理进展2.1 入院急救护理将患儿送入病房后即刻抬高床头30~60°或半卧位，吸氧，流量控制在3~5L/min，维持呼吸道处于通畅状态，若有必要开展吸痰处理。
将两组静脉通道构建出来，一组开展常规用药如利尿剂或抗感染药物等，一组应用血管活性药物，该静脉组应选择患儿四肢作为穿刺部位并使用静脉留置针，避免头皮下组织疏松穿刺后出现静脉渗出等现象导致局部皮肤坏死[4]。
小儿急性心力衰竭的诊治进展
４ Ｊ 急性 心力衰 竭的表 现往往 缺乏特 异性 ， 综 合多 种 ，Ｌ 但
症 状 和 体 征 进 行 分 析 可提 高 诊 断 可 靠 性 。 有 呼 吸 急 促 、 动 具 心
衰 的发病 率仍将继续增 长Ｌ 。 １ 因此 ， ］ 心衰正在成 为２ ｌ世纪最重 要的心血管病症 。 近年来随着大量 国 内外研究结果 的讨论 、 总 结及 证据 的积累 ， 在其定 义、 病机 制 、 发 诊断和 治疗 等方 面都
及 《 华儿科杂 志》 辑 委员会 ２０ 年 １ 中 编 ０６ Ｏ月 对 ４ Ｊ 心 力 衰 竭 ，Ｌ
的 定 义 重 新 审 定 并 提 出 医 学 建 议 ： 性 心 力 衰 竭 是 由 于 多 种 急
２ ４ 心 功 能 检 测 ． 可 采用超 声 心动 图、 射 性核素 心脏 造影 、 共 振显像 、 放 磁 心 血 管 造 影 等 技 术 检 测 心 脏 收 缩 功 能 。因超 声 心 动 图简 便 、 快
常 范 围 ， 是 与 其 心 力 衰 竭 并 非 心 肌 收 缩 力 减 低 而 是 心 脏 负 这
激 素过度 激活 ， 心脏 、 血管 、 心肌 细 胞 、 因、 子、 基 分 旁分 泌、 自 分泌异常所致血液动力学改变所 引起的综合征 ” 。以上定义有 ３个特点 ： ①把 心衰 的病 因作 了简要叙述 。②把近 年来心衰发 病 机制 的认 识都 包括 在 内。 功 能不 全 ， 急性 心肌 病变并 急性 心力 衰竭 时 ， Ｆ多 在 Ｅ 有可能减低 。 心肌 收缩力 的减低 可导致Ｅ 除 Ｆ降低外 ， 心室前 、 后负荷的改变 也可导致Ｅ Ｆ降低 。 量左室舒张末期容 量指数 测 及 左 室 收缩 末期 室壁 应 力 ， 可分 别反 映左 室 前 、 负荷 的 状 后 况 。婴幼儿心力衰 竭以先天性心脏病 为多见 ， 多数 Ｅ 大 Ｆ在正
小儿心力衰竭的诊治进展
• 马沛然等报道以BNP > 55 ng/ L 作为儿科 病例的诊断阈值,敏感性为100 %
小儿心衰治疗的理念
• 重视病因治疗 • 急性心衰的药物治疗依次为强心、利尿、
• 慢性心衰根据心功能分级用药 NYHA I级：ACEI NYHA II级：ACEI、利尿剂、ß-RB NYHA III级： ACEI、利尿剂、地高辛 ß-RB
NYHA IV级： ACEI、利尿剂、地高辛 AA、慎用ß-RB
小儿心衰的一般治疗
⑴ 休息 ⑵ 体位：床头抬高15~30度 ⑶ 保温 ⑷ 控制液量：60~80ml/㎏.d ⑸ 纠正代谢紊乱 ⑹ 供氧 ⑺ 保持呼吸道通畅
儿童＞110次/分。 ②呼吸急促：婴儿＞60次/分，幼儿＞50次/分， 儿
童＞40增加、尿少、水肿、多汗、
发绀、呛咳、阵发性呼吸困难（2项以上）
小儿心力衰竭诊断标准
2. 上述4项+以下1项，上述2项+以下2项确诊 心衰
① 肝脏肿大≥3㎝，短期内进行性肿大，治 疗后肝脏缩小，为右心衰竭主要特征；
小儿心力衰竭的诊治进展
概述
• 心力衰竭是指由于某些原因使心肌收缩功 能减退或舒张功能障碍,导致静脉系统淤血 和动脉系统灌注不足,而产生一系列的临床 症状和体征
概述
• 小儿心衰常受原发病的影响，往往不能在 早期得到确诊和治疗
• 医生注意力常被原发病占据，加之小儿心 衰的诊断指标也常受原发病的影响，故确 切发病率的统计少
新生儿心力衰竭的临床表现
• 体循环淤血症状 ⑴ 肝脏肿大 ⑵ 颈静脉怒张 ⑶ 水肿 ⑷ 肾滤过率下降
小儿心力衰竭的治疗进展
前向性心衰、后向性心衰、双向性心衰
六、辅助检验
X线检验 心电图 超声心动图 试验室检验
六、辅助检验
X线检验
可见心影增大（C/T>0.5）； 左心衰时可见肺静脉淤血、肺水肿征； 可见心包积液、胸腔积液。
六、辅助检验
心电图
ST-T变化 心律失常（以室性早搏常见） 左室肥厚 束支传导阻滞 病理性Q波
芬太尼 10~20ug/kg/h (呼吸机)
㈠. 一般治疗
环境：室内空气新鲜 室温25~26℃ 新生儿置暖箱（31~32℃） 环境湿度70％± 降低患儿热量消耗
㈠. 一般治疗
饮食：限制水、钠 入液量60~70ml/kg/d ，保持血容量 确保热量≮70Kcal/kg/d 进食易消化食物，少许多餐 难进食者，插胃管
脓毒败血症 → 无一例有副作用 新华医院CICU → 室早 6.4%
Pt↓ 9.1%
4. 磷酸二酯酶克制剂
氨力农 负荷量0.5~1.0mg/kg iv (30~60分钟)， 维持量5~10ug/kg/min (5ug/kg/min)
米力农 负荷量25~75ug/kg iv (30~60 分钟)， 维持量0.25~0.75ug/kg/min (0.5ug/kg/min)
5. 血管扩张剂
血管扩张剂
↙
↘
小血管平滑肌
阻滞α受体
↘
↙
小血管扩张
5. 血管扩张剂
血管扩张剂旳选择：
肺淤血严重，肺毛细血管嵌压明显增高，心排血量轻至 中度下降者，宜选用小静脉扩张药；
心排血量明显降低，全身血管阻力增长，而肺毛细血管 嵌压在正常或略升高时，宜选用小动脉扩张药；
心排血量明显降低，全身血管阻力增长，肺毛细血管嵌 压升高时，宜选用既扩张小动脉也扩张小静脉旳药物。
儿童心力衰竭药物治疗进展与展望(全文)
儿童心力衰竭药物治疗进展与展望（全文）摘要儿童心力衰竭（心衰）是儿科领域急危重症，多数心衰患儿经过传统抗心衰药物治疗后病情仍进展，亟待拓展新的治疗靶点药物。
近年来心衰药物治疗领域取得了较大的进展，针对病理生理学发病机制为靶点的新型抗心衰治疗药物在临床上取得了较好的疗效，提供了新的治疗选择。
该文通过综述儿童心衰的最新药物治疗进展，并对药物治疗前景进行展望，以期为儿童心衰的药物治疗提供参考。
儿童心力衰竭（heart failure，HF）是造成儿童死亡的重要原因之一。
急性心衰以限制入量、利尿、正性肌力及扩容量血管为主；慢性心衰是倡导以神经内分泌调节为主，同时妥善控制容量及应用利尿剂以调整合适的容量负荷，洋地黄类用于仍持续有症状的慢性心衰［1-3］。
但在多数患者中，心衰病情仍然缓慢进展，亟待拓展新的治疗靶点药物。
本文通过综述儿童心衰的最新药物治疗进展，以期为儿童心衰的药物治疗提供参考。
1 传统抗心衰治疗药物传统抗心衰药物已广泛应用于儿童心衰治疗多年，近年来随着对心衰药物的研究进展，对于传统抗心衰药物应用有了新的认识。
血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin Ⅱreceptor blocker，ARB）可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin aldosterone system，RAAS），长期应用时可促进心室重构逆转。
但有研究显示依那普利不能改善复杂先心病合并心衰患儿的全身血管阻力、静息心脏指数、躯体生长、心室功能和心衰严重程度［4-5］。
然而一些针对其他类型HF患儿研究显示，ACEI可改善短期结局，并对长期预后可能一定程度降低死亡风险［6-7］。
ARB用于HF患儿的研究数据很少，推荐用于不能耐受ACEI 的系统性心室收缩功能障碍的患儿，不作为RAAS抑制的首选［8］。
小儿心力衰竭治疗进展
小儿心力衰竭治疗进展作者：杨梅来源：《中国民族民间医药·下半月》2009年第12期【摘要】充血性心力衰竭(CHF)是小儿心血管疾病中常见的一组严重综合症,不仅危害小儿健康,也是导致死亡的常见原因,现治疗药物已有很大发展,但多数是对症性的,缺乏真正对因性治疗,因此加强防治政策的研究,仍是当前重要的问题。
现就近年来心衰治疗的进展,结合个人经验做一介绍。
【关键词】儿童;心力衰竭;治疗【中图分类号】 R541.6+2【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8517(2009)24-0054-01近年来随着对心衰发病机制的深入研究,由系统(循环系统)、器官(心脏)、细胞(心肌细胞凋亡与坏死)、到分子(基因调控)水平。
因此心衰在概念、机制和治疗上也有很快发展。
现对其总结如下。
1 病因治疗2 利尿剂的应用不论急性或慢性心衰,利尿剂都是很重要的治疗措施,尤其适用于有液体潴留的急性或慢性失代偿性心力衰竭急性期患儿。
首选静脉给予袢利尿剂。
治疗应在住院前开始,用药计量应根据利尿效应和充血症状缓解的情况逐步增加。
在给予负荷量后持续注入呋塞米比单一弹丸式给药更有效。
噻嗪类和螺内酯可与袢利尿剂联合应用,与单一药物大剂量应用相比,小剂量联合用药更有效,且副作用更少。
袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺.多巴胺或硝酸盐类药物,与增加利尿用量相比,也是一种更有效且副作用更少的治疗方法。
3 正性肌力药物应用3.1 洋地黄类地高辛剂量小,胃肠反应小,毒性作用小,易检测血浓度。
但现认为地高辛不能降低死亡率,故不主张早期应用。
其应用的目的只是是改善症状。
首先使用降低死亡和住院危险的药物(ACEI和受体阻滞剂),如果症状不能控制,再加地高辛。
3.2非洋地黄类3.2.1β受体兴奋剂通过提高细胞内环磷酸腺苷水平而增加心肌收缩力。
适用于扩张型心肌病、心脏病手术后、暴发性心肌炎和难治性心衰。
短期应用有良好血液学动力学效应,但长期应用反而增加病死率。
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心衰发生过程中的代偿机制
慢性代偿第三阶段—数月
由于心室扩大，室壁张力增加，耗氧增 加，心肌长期处于缺氧状态，能量供应 进一步减少，使得心肌调亡，结缔组织 增生，心室重构，心功能进一步障碍。
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充血性心力衰竭分类 和心功能分级
按病情急缓：急性心衰、慢性心衰 按部位：左心衰、右心衰、全心衰 按心功能：收缩、舒张和混合性心衰 按病理生理：压力负荷增加为主、容量负
缓慢性：窦性停搏、严重窦性心动过缓、 各种传导阻滞
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心力衰竭诱因
1.心脏负荷增加
体力及精神因素 妊娠、贫血、甲亢 过量过快输液输血 高温高湿环境 高血压
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心力衰竭诱因
2.不适当治疗或治疗中断
洋地黄不足或过量 利尿剂不当 心脏负性肌力药 食盐过多 体力活动过度
认为心衰是心脏泵的异常，射血减 少，充盈受损，水钠潴留，从而引起压 力/容量负荷过重。所以采取的治疗措施 是给予强心和利尿
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对心力衰竭认识的五个阶段
第二阶段：1968—1978
细胞阶段
认为心衰是由于细胞功能紊乱，心肌 收缩和舒张功能异常，周围小血管代偿 性收缩，血流动力学持续异常，因此在 原治疗的基础上加用血管扩张剂。
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心力衰竭病因
1. 心肌收缩力下降
原发性:各种心肌炎、心肌病、冠心病、 高心病、肺心病等
继发性：系统性疾病（肺炎、肾炎等） 浸润性疾病（淀粉样变、白血病）医源 性损害（放疗、心肌负性肌力药）等
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心力衰竭病因
2.机械性负荷过重
压力性负荷(后负荷)过重 —中心性：主动脉狭窄、肺动脉狭窄 —末梢性：高血压、肺动脉高压等
慢性代偿第一阶段—数天
心排血量下降￫舒张末期压力增加
￬
￬
冠脉供血不足
容积增大
￬
￬
心肌缺血缺氧,能量障碍￫心脏急性扩大
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心衰发生过程中的代偿机制
慢性代偿第二阶段—数周
由于能量代谢障碍,使得基因调控、表达 异常,心肌蛋白合成增多，心肌细胞肥厚， 心室增厚，收缩力增加，进一步劳损， 顺应性下降
心功能障碍：LVEF<40%
运动耐力下降
循环充血:体循环和肺循环
心律失常
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定义与概念
05年全国小儿心血管会议《小儿心力衰竭诊断 与治疗指南》定义：有足够回心血量，由于心脏 前后负荷增高或心肌病变所引起泵血功能不能满 足机体代谢需要或不能及时将回心血液搏出，神 经激素过渡激活，以至组织能量供应不足，心脏、 血管、心肌细胞、基因、分子、旁分泌、自分泌 调控异常，所致血流动力学异常而引起的综合症。
容量负荷（前负荷）过重 —瓣膜返流、分流、全身容量过多
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心力衰竭病因
3.心室充盈受损
心室舒张期顺应性下降：心肌病 限制性心脏疾病：缩窄性心包炎、心内
膜弹力纤维增生症、心包积液等 瓣膜狭窄：二尖瓣、三尖瓣
7பைடு நூலகம்
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心力衰竭病因
4.严重心律失常
快速性：阵发性室上速、室速、房扑、 房颤、室颤等
有关小儿心力衰竭一 些进展
定义与概念
充血性心力衰竭是指多种原因引起
的心脏工作能力下降（收缩或/和舒
张功能），即心排血量绝对或相对
不足，不能满足组织代谢需要的病
理状态，其实质是由于心肌能量不
足造成基因表达异常而引起的一种
超负荷心肌病。
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定义与概念
心衰系各种心脏病的严重阶段， 为一种综合征，有四方面的变化：
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心衰发生过程中的代偿机制
急性代偿
以神经代偿为主，交感神经兴奋，心率 加快，心肌收缩力增强。代偿结果一方 面使心输出量增加，同时使心肌耗氧量 增加，心脏负担增加
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心衰发生过程中的代偿机制
亚急性代偿
以体液、内分泌代偿为主 缩血管保钠系统和扩血管利钠系统均被
前列腺素（PGE2和PGI2）
缓激肽
降钙素基因相关肽
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心衰发生过程中的代偿机制
慢性代偿
以心肌肥大、调亡，心室肥厚、重构， 心腔扩大为主要形态学改变
以心室顺应性下降、心功能（收缩或/ 舒张）障碍为主要生理学改变
可以分为三个阶段
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心衰发生过程中的代偿机制
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心力衰竭诱因
3.内环境失调
电解质紊乱：低血钾、酸中毒等 各种感染或中毒 缺氧或低氧血症 高热 氮质血症
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心力衰竭诱因
4。其他诱因
风湿活动 肺栓塞 溶血 心律失常
……
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对心力衰竭认识的五个阶段
第一阶段：1948—1968年 器官阶段
认为心衰的根本原因是在多因素作用下， 心肌能量代谢发生障碍，从而使基因表 达异常，临床上表现出超负荷性心肌病 变
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对心力衰竭认识的五个阶段
第五阶段1998—基因阶段
目前已证实参与心肌细胞凋亡调控和心衰发 生发展的基因有：Bc1-2基因、 Bax基因、 c-fos 基因、c-jun 基因和c-Myn基因。其 中Bc1-2基因抑制心肌细胞凋亡， Bax基 因诱导心肌细胞凋亡。
激活，互相制约，参与体内血管调节以 及水盐代谢
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心衰发生过程中的代偿机制
缩血管保钠系统
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）
抗利尿激素（ADH）
内皮素(ET-1)
精氨酸加压素
内源性类洋地黄因子
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心衰发生过程中的代偿机制
扩血管利钠系统
利钠肽（心房利钠肽和脑利钠肽）
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对心力衰竭认识的五个阶段
第三阶段：1978—1988
分子代谢阶段
认为心力衰竭是由于ATP生成减少，兴 奋-收缩偶联异常，使心肌始终处于能量 饥饿状态，因此治疗时注重使用心肌能 量药，同时研发对心肌能量代谢有一定 作用的新型正性肌力药。
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对心力衰竭认识的五个阶段
第四阶段：1988—1998
因子阶段
认识心衰的病理生理变化不仅是血流动 力学异常，更重要的是神经介质系统紊 乱，与心血管有关的许多激素被激活， 心室重构，心肌调亡，心脏顺应性下降， 从而导致血管紧张素转换酶抑制剂和ß受体阻滞剂的临床应用。
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对心力衰竭认识的五个阶段
第五阶段1998— 基因阶段