前列腺癌DNA异常甲基化的最新研究成果-医学遗传学论文-基础医学论文-医学论文
基因甲基化与癌症发病风险的关系
基因甲基化与癌症发病风险的关系随着科技的发展，基因与癌症之间的关系越来越受到重视。
其中，基因甲基化是近年来备受关注的领域之一。
据研究表明，基因甲基化与某些癌症的发病风险存在一定的关联。
本文将就此进行较为详细的介绍和探讨。
一、基因甲基化的概念基因甲基化是指DNA分子中的Cytosine（胞嘧啶）碱基与一个甲基（Methyl，CH3）化学键形成，从而改变了该基因的表达。
其主要作用是在基因表达中发挥着重要的调节作用，如在RNA合成中充当巨噬转录因子和辅助转录因子的首席调节因子，在DNA复制和修复过程中也有重要的作用。
二、基因甲基化对癌症发病风险的影响现有研究表明，基因甲基化异常在多种恶性肿瘤中起到了重要的作用。
甲基化异常可导致肿瘤相关基因的表达水平改变，从而使得细胞功能异常增加，增加了癌症的发生风险。
不同种类的癌症有不同的甲基化异常，下面针对一些具体癌症进行介绍。
1.大肠癌大肠癌是由于与肠道黏膜里的细胞发生甲基化异常有关的一种肿瘤。
甲基化异常会影响肿瘤抑制基因的表达，从而促进癌症的发生。
此外，纤维酸酯酶(FDNCS)、骨髓蛋白4(CDX4)，一些赖氨酸磷酸酶1(PTPL1)、活化细胞去活化蛋白酶(ADAM)等基因也被发现与大肠癌的发生相关联。
2.肝癌肝癌几乎与丙型肝炎病毒(HCV)感染或B型肝炎病毒(HBV)感染有关。
甲基化异常影响了PTEN、CDKN1C和GSTP1等抗癌基因的表达。
此外，核苷酸酶(Dnmt1)在肝癌细胞中表达水平增加，从而导致了癌细胞分裂速度增加。
3.乳腺癌乳腺癌的发生与雌激素受体有着密切的关系。
研究表明，雌激素会直接影响甲基化异常的女性，从而增加了乳腺癌的发生风险。
同时，FOXF2和FOXQ1与乳腺癌的发生也有关系。
以上三种癌症是基因甲基化异常影响较为明显的三种癌症类型。
事实上，不同种类的癌症如肺癌、胃癌、鼻咽癌、淋巴瘤等都与基因甲基化异常密切相关。
三、影响基因甲基化的因素除了基因内部的因素之外，外部环境也可能影响基因甲基化。
DNA甲基化在肿瘤发生中的作用
DNA甲基化在肿瘤发生中的作用肿瘤是人类健康的头等大事，它是由基因突变和表观遗传学变化引起的遗传疾病。
DNA甲基化是一种常见的表观遗传学变化，它是指DNA分子在胞内繁殖时，通过在在五碳脱氧核糖核苷酸的C5位加上一个甲基基团而产生的一种修饰，它在正常组织中具有调控基因表达，维护基因稳定性，参与细胞分化和应答外源性刺激等多种功能。
但是，在肿瘤发生中，DNA甲基化的模式发生改变，造成癌基因的高度表达或肿瘤抑制基因的沉默，这种表观遗传学的改变往往会引起肿瘤的发生和发展。
因此，深入了解DNA甲基化在肿瘤发生中的作用，对于治疗肿瘤有着重要的意义。
DNA甲基化的机制DNA甲基化是一种简单的化学修饰，它是由甲基转移酶催化丙烷基单元(C1)从S-腺苷甲硫氨酸(AdoMet)转移到细胞内DNA链合成过程中的胞嘧啶(Cyt)的C5核苷酸上。
DNA甲基转移酶(DNMT)是DNA甲基化的关键酶，它包括DNMT1, DNMT3a和DNMT3b三个亚型。
DNMT1是在细胞分裂期间能够保证分子和细胞的遗传稳定性，通过识别和甲基化前一代细胞从父本获得的甲基化DNA，维持其在细胞分裂后的遗传稳定性。
DNMT3a/b通过识别新的DNA序列元素来甲基化胞苷。
然而，过度的DNA甲基化也可能触发继承性的表观遗传学改变，从而引起肿瘤的发生。
DNA甲基化对于肿瘤的发生和发展，具有重要的作用。
它可以通过多种方式参与调节肿瘤细胞的基因表达和功能。
首先，DNA甲基化可以引起癌的基因高度表达，包括促细胞分裂和生长的基因和转录激活因子。
例如，在结肠直肠癌和胃癌中，印迹基因CDKN2A的启动子区域的甲基化状态的改变被认为是这些肿瘤的重要驱动因素。
此外，在癌症中经常出现的促细胞分裂和生长信号通路基因的DNA甲基化也是引起癌症的重要机制之一。
其次，DNA甲基化还可压制肿瘤抑制基因的表达。
肿瘤抑制基因损失或其功能异常的情况下，细胞将失去对癌症的抵抗能力。
例如，在人类胃癌和乳腺癌中，肿瘤抑制基因BRCA1的基因沉默与BRCA1启动子区域的甲基化增加有关联。
前列腺癌组织中多种基因异常甲基化检测及临床意义的开题报告
前列腺癌组织中多种基因异常甲基化检测及临床意义的开
题报告
一、选题背景和意义
前列腺癌是男性常见疾病，也是导致男性死亡的主要原因之一。
早期诊断和治疗对于前列腺癌的治疗效果至关重要。
目前，许多基因异常与前列腺癌的发生和发展密
切相关。
其中，DNA甲基化作为重要的表观遗传学机制，在前列腺癌的发生和发展中
起着重要的作用。
据研究发现，前列腺癌组织中多种基因异常甲基化，如GSTP1、RARβ2、MAGE-A3等基因的甲基化程度明显增高。
因此，检测这些基因的甲基化状态，对于前列腺癌的早期诊断和治疗具有重要的临床意义。
二、研究内容和方法
研究将分两个部分进行。
第一部分：检测前列腺癌组织中多种基因异常甲基化的情况。
本研究将收集前列腺癌患者的组织样本，采用甲基化特异性多聚酶链式反应（MSP）方法，检测GSTP1、RARβ2、MAGE-A3等基因的甲基化状态，同时检测对照组织的甲基化情况。
第二部分：分析基因异常甲基化检测在前列腺癌早期诊断和治疗中的临床意义。
将分析前列腺癌组织中多种基因的甲基化状态与患者的临床病史和其他相关指标进行
关联分析，探讨其在早期诊断、临床分期和治疗监测中的价值和应用前景。
三、研究进展和展望
前列腺癌组织中多种基因异常甲基化检测具有较高的敏感性和特异性，可以用于前列腺癌早期诊断、临床分期和预后评估。
然而，目前该技术的应用还面临一些困难，如样本来源的不确定性、检测方法的标准化等。
未来的研究需要进一步完善该技术的
应用，提高其在前列腺癌的诊断和治疗中的临床应用价值。
DNA甲基化调控信号转导通路分析与功能鉴定
DNA甲基化调控信号转导通路分析与功能鉴定DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式，在生物体发育、细胞分化和疾病发生中起着关键作用。
通过DNA甲基化修饰，基因的转录和表达可以被调控，进而影响细胞内的信号转导通路和相应的功能调控。
信号转导通路是细胞内的重要通讯机制，包括多个信号分子、信号受体、信号传导分子和转录因子等组分的相互作用。
信号转导通路对于细胞的生存、生长、分化和死亡等过程起到重要调控作用。
在信号转导通路中，DNA甲基化的修饰可以作为一个重要的调控点，在信号途径的启动、传导和终止中起到关键作用。
DNA甲基化调控信号转导通路主要通过三种方式进行功能鉴定：酶催化、DNA结合蛋白和非编码RNA介导。
首先，DNA甲基转移酶(DNMTs) 可以催化甲基基团与DNA结合，从而影响某些信号分子所在的信号转导通路。
其次，特定的DNA结合蛋白可以结合到DNA甲基化位点上，通过改变染色质的结构和开关，影响信号转导通路的启动和传导。
最后，非编码RNA如miRNA和lncRNA等，可以通过基因座附近的DNA甲基化修饰来调控信号转导通路，改变信号通路的响应和功能。
基于这些功能鉴定方法，我们可以进一步分析和理解DNA甲基化调控信号转导通路的作用机制和功能。
首先，我们可以通过全基因组DNA甲基化分析技术来鉴定哪些信号转导通路的相关基因座发生了甲基化修饰的改变。
然后，可以利用转录组学技术对甲基化修饰的基因座进行进一步分析，了解甲基化修饰对信号分子的表达和功能调控的影响。
此外，还可以利用染色质免疫沉淀技术和DNA甲基化及蛋白质相互作用分析技术，确定特定的DNA结合蛋白以及其与信号转导通路的相关性，以及非编码RNA与甲基化修饰之间的相互关系。
通过对DNA甲基化调控信号转导通路的功能鉴定，我们可以深入了解信号转导通路的调控机制和细胞功能的变化。
此外，这些研究也有助于揭示DNA甲基化在疾病发生和发展中的作用。
例如，DNA甲基化调控信号转导通路的异常可能导致肿瘤发生和发展。
表观遗传学对肿瘤分子诊断的贡献
表观遗传学对肿瘤分子诊断的贡献随着肿瘤学的研究不断深入，我们对于肿瘤的认识越来越深刻。
在过去，人们认为肿瘤是由于基因突变引起的，但是接下来人们发现，除了基因突变之外，表观遗传学也对肿瘤的产生有着至关重要的作用。
表观遗传学指的是指基因表达的非遗传性过程，例如DNA甲基化、组蛋白修饰等。
表观遗传学与肿瘤的关联性备受关注，表观遗传学可以影响癌细胞的分化、增殖以及凋亡等基本过程，进而影响癌症的发生。
肿瘤常见的表观遗传学变化是基因的DNA甲基化和组蛋白修饰。
DNA甲基化通常指的是DNA上五碳糖的甲基化，它是一种可逆、转录过程的表观遗传学修饰，与表观遗传学的其他修饰相比，DNA甲基化是增殖细胞中最稳定、最持久的一种表观遗传学修饰方式。
而组蛋白修饰是指对组蛋白N端氨基酸残基的化学修饰。
组蛋白修饰包括甲基化、磷酸化、乙酰化、泛素化等。
这些修饰可以影响组蛋白染色质的稳定性和空间结构，调控基因的表达水平。
在表观遗传学领域的研究中，发现了许多与肿瘤相关的基因的DNA甲基化和组蛋白修饰变化。
这些变化可能会导致基因的表达水平的改变，进而影响到肿瘤生物学过程。
例如，一个肿瘤抑制基因如果由于DNA甲基化被沉默了，那么就可能会失去对癌细胞的抑制作用。
同时，如果一个促进癌细胞生长的基因由于组蛋白修饰而变得超表达，那么就会促进肿瘤的生长。
因此，探究肿瘤相关基因的表观遗传学变化对于识别肿瘤分子标志物、发展新的癌症治疗方法具有重要的意义。
表观遗传学对肿瘤分子诊断的贡献主要体现在以下几方面：1. 作为肿瘤诊断的生物标志物肿瘤诊断常规的方法是通过组织学检查、病理学检查、血液生化指标等手段来发现。
但是这些方法都有各自的局限性，不能满足高精度的肿瘤诊断需求。
因此，人们开始研究肿瘤的分子标志物，这些分子标志物包括DNA、RNA、蛋白质等。
通过识别肿瘤的分子标志物，可以发展出高灵敏度、高特异性的肿瘤分子诊断方法。
表观遗传学中的DNA甲基化和组蛋白修饰变化就是常见的肿瘤分子标志物。
可变剪接在卵巢癌中的作用研究进展
可变剪接在卵巢癌中的作用研究进展冉黔川;廖德仲【期刊名称】《临床医学进展》【年(卷),期】2024(14)3【摘要】卵巢癌(ovarian cancer, OC)是发生在卵巢的恶性肿瘤性疾病。
卵巢癌大多发病隐匿,进展迅速,加之缺乏高效的早期诊断措施,许多病人初次诊断时已属晚期。
在诊断和治疗方面已取得了一定的进展,但其五年生存率仍然低,所以迫切需要研究OC的发生和发展机制。
中心法则中RNA是由DNA转录而来的,作为一个转录本来源的DNA转录区域却不一定是由某个连续DNA片段提供的,甚至可能有间隔DNA转录区的交叉,不同区域不同顺序的转录产物共同组成一个转录本,极大增加了DNA产生RNA的复杂度。
人类基因组中多数基因都会发生RNA的可变剪接(alternative splicing, AS),AS可实现相同的前信使RNA生成多个mRNA剪接异构体和下游蛋白质亚型。
一个基因的不同编码区可以以不同的方式剪接,导致该基因的多种转录状态,最终的蛋白产物可能具有不同的或相互拮抗的功能和结构特征。
这在很大程度上扩大了人类基因的复杂性和多样性,影响着肿瘤细胞表型和信号通路,从而影响肿瘤的发生、发展。
OC中也发现可变剪接事件,笔者就AS在OC中的作用作综述。
【总页数】6页(P1077-1082)【作者】冉黔川;廖德仲【作者单位】贵州中医院大学基础医学院贵阳【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.DNA异常甲基化在恶性肿瘤发生中的作用及其在卵巢癌中的研究进展2.可变剪接的表观遗传学调控机制及其在脂肪代谢中的作用研究进展3.可变剪接在肌肉发育中的作用研究进展4.可变剪接在基因转录中的作用机制及其在头颈部鳞状细胞癌中的研究进展5.卵巢癌肿瘤干细胞及其标志物在卵巢癌诊疗中作用的研究进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肝癌基因甲基化
肝癌基因甲基化肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其发生和发展与基因甲基化密切相关。
基因甲基化是指DNA分子上的甲基基团与胞嘧啶（C）结合的化学修饰过程。
肝癌基因的甲基化异常会导致基因的失活或过度激活，从而参与肝癌的发生和进展。
肝癌是一种高度复杂的疾病，其发生和发展是多因素、多基因参与的过程。
研究表明，肝癌的发生与基因组DNA的甲基化状态密切相关。
正常细胞中，甲基化主要发生在基因的启动子区域，通过调控基因的表达来维持细胞的正常功能。
而在肝癌细胞中，基因的甲基化状态发生异常，导致一些关键基因的表达发生改变，从而促进肿瘤的发生和发展。
肝癌基因甲基化的异常会引起关键抑癌基因的失活。
抑癌基因是一类能够抑制肿瘤细胞生长和分化的基因。
研究发现，在肝癌组织中，抑癌基因的启动子区域往往存在甲基化修饰，导致这些基因的表达受到抑制。
例如，肝癌细胞中常见的抑癌基因CDKN2A在其启动子区域发生甲基化，导致该基因的表达下调，失去了抑制肿瘤细胞增殖的功能。
肝癌基因甲基化的异常还会导致一些肿瘤相关基因的过度激活。
肿瘤相关基因是一类能够促进肿瘤细胞增殖和侵袭的基因。
在肝癌组织中，这些基因的启动子区域常常存在甲基化修饰，导致其表达水平上调。
例如，肝癌细胞中常见的肿瘤相关基因FOXM1，在其启动子区域的甲基化状态发生改变后，会导致该基因的过度激活，促进肿瘤细胞的增殖和转移。
肝癌基因甲基化在肿瘤干细胞中也起到重要作用。
肿瘤干细胞是一种能够自我更新和不断分化的细胞群体，具有肿瘤发生和耐药性的能力。
研究发现，肝癌干细胞中的一些关键基因的甲基化状态发生改变，导致这些基因的表达异常。
这些基因的失活或过度激活会导致肿瘤干细胞的异常增殖和分化，进而促进肝癌的发展和转移。
肝癌基因甲基化的异常还与肝癌的临床特征和预后密切相关。
研究表明，肝癌组织中某些特定基因的甲基化程度与肝癌的分型、侵袭性以及预后有关。
例如，肝癌组织中DNA甲基转移酶DNMT3B的高表达与肝癌的侵袭能力和预后密切相关。
表观遗传学的新研究成果
表观遗传学的新研究成果随着科技的发展，人们对遗传学的研究越来越深入，而表观遗传学也成为了研究的热点之一。
表观遗传学是指通过修饰染色体上的化学标记来控制基因表达的现象。
最近，表观遗传学的研究又有了新的进展。
本文将介绍表观遗传学的新研究成果。
一、DNA甲基化对癌症的影响DNA甲基化是指DNA上的甲基化酶作用下在CpG岛上的C位点上加上甲基。
早前的研究发现，DNA甲基化对于基因表达的控制有非常重要的作用。
最近的研究表明，DNA甲基化也会对癌症的发生发挥重要的影响。
研究人员发现，在许多癌症患者的基因组中，DNA甲基化的情况比健康人群更为严重。
这是因为DNA甲基化会导致基因的沉默，使得这些基因无法正常表达，而一些重要抑癌基因被甲基化后就无法发挥作用，从而导致癌症的发生和发展。
二、表观遗传学与人口失智症的关系人口失智症是一种常见的老年疾病，目前其发病机制还不是完全明确。
最新的研究表明，表观遗传学也与人口失智症有关。
研究人员在对大量的人口失智症患者和健康人群进行比较后发现，人口失智症患者的脑细胞中存在较多的表观遗传学变化。
这些变化包括DNA甲基化、组蛋白修饰以及微小RNA的调控等，都会导致基因表达的异常。
这些异常进一步加剧了脑细胞的退化，从而导致人口失智症的发生。
三、表观遗传学对染色体失衡的影响染色体在人体细胞中的数量和结构是非常重要的。
一旦染色体出现数量和/或结构方面的缺陷，就会导致染色体失衡（aneuploidy）的现象。
最近的研究表明，表观遗传学也会影响染色体失衡的发生。
研究人员发现，在许多染色体失衡的人群中，表观遗传学的变化比正常人要大。
这主要体现在DNA甲基化的情况。
DNA甲基化的不均衡会导致基因表达的异常，从而进一步影响染色体的数量和结构，导致染色体失衡的发生。
结论表观遗传学作为一种新兴的遗传学分支，对人类健康的影响越来越受到关注。
目前的研究表明，表观遗传学与许多疾病的发生和发展密切相关，其中包括癌症、人口失智症以及染色体失衡等。
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前列腺癌DNA异常甲基化的最新研究成果-医学遗传学论文-基础医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——前列腺癌是老年男性最常见的恶性肿瘤之一。
目前，前列腺癌已成为中老年男性癌症发病的第 2 大病因，位居男性癌症致死人数的第 6 位。
前列腺癌的发病机制较为复杂，目前认为遗传和表观遗传机制共同作用导致前列腺癌的发生、发展，其中表观遗传在前列腺癌的形成中起到重要的作用。
表观遗传是指在染色体DNA 序列不发生改变的情况下产生的一种可稳定遗传的表型。
表观遗传机制包括DNA 甲基化、组蛋白修饰和miRNA，它们分别通过转录前和转录后控制基因表达，其中DNA 甲基化在前列腺癌表观遗传机制研究中成果最多，也最为引人注目。
在哺乳动物基因组中，DNA 甲基化通常发生在CpG 双核苷酸的胞嘧啶上，由硫-腺苷-甲硫氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）提供甲基供体，在DNA 甲基转移酶（DNA mthyltransferase，DNMT）的催化下，将甲基转移到CpG 双核苷酸胞嘧啶的第5 个碳原子上。
CpG 不是随机分布的，它最常见于基因组CpG 岛的位置，哺乳动物中一半以上的基因都含有CpG 岛，大部分CpG 岛位于基因启动子、非编码区和第一外显子，且在正常细胞内不发生甲基化。
前列腺癌中DNA 异常甲基化主要表现为基因组广泛低甲基化和局部基因启动子区域的高甲基化。
DNA 异常甲基化发生在前列腺癌的形成过程中，且DNA 甲基化能够通过药物发生逆转，因此，前列腺癌DNA 甲基化的早期筛查及前列腺癌去甲基化药物的临床应用，可能会为临床早期诊断和治疗前列腺癌提供新的思路。
本文主要阐述了前列腺癌表观遗传机制中DNA异常甲基化的最新研究成果以及前列腺癌DNA 异常甲基化在临床转化中的应用及存在的问题。
1 DNA 高甲基化基因组中DNA 高甲基化常发生于基因的启动子区域，即富含CpG 的CpG 岛区域。
这些区域在正常细胞中通常是非甲基化的。
这些基因主要参与激素应答，细胞增殖、迁移和侵袭，DNA 修复及转录调控等（表1）。
基因启动子DNA 高甲基化致使相关基因表达沉默是前列腺肿瘤形成的一个重要原因。
根据它们的功能和信号通路不同，主要包括以下相关基因：1.1 激素应答相关基因雄激素受体(Androgen receptor，AR)是类固醇激素受体家族的一个成员，与雄激素结合后与辅助蛋白分离进入细胞核内，刺激雄激素应答基因的转录。
5-氮脱氧胞苷（5-aza-CdR）可逆转前列腺癌干细胞由AR 基因启动子DNA 高甲基化导致的表达沉默，AR 表达上调可降低前列腺癌干细胞特性，导癌细胞的增殖和分化。
视黄酸受体（Retinoic acid receptorbeta，RARB）是甲状腺类固醇激素受体家族成员之一，它与具有生物活性的维生素A-视黄酸结合，参与细胞生长和分化及胚胎形成过程中的信号转导。
RARB 基因启动子区域DNA 高甲基化可发生在多个肿瘤的形成过程中，如前列腺癌、乳腺癌、肺癌、食管癌、甲状腺癌、膀胱癌、结直肠癌、恶性胶质瘤、鼻咽癌等。
因此，我们推断该基因可能在多个肿瘤形成过程中参与调节肿瘤形成的共同传导途径。
G 蛋白偶联受体（Gprotein coupling receptors，GPCRs）能够刺激AR 的雄激素非依赖性激活，是导致激素难治性前列腺癌的发生的重要因素。
G 蛋白信号调节因子 2 (Regulator of G-protein signaling 2，表1 前列腺癌中启动子区域发生DNA 高甲基化的基因RGS2)是一种GTP 酶激活蛋白，能够抑制GPCRs，介导骨髓细胞分化，可能参与白血病的形成。
RGS2 基因启动子DNA 高甲基化异常能够导致雄激素非依赖性前列腺癌细胞生长，表明RGS2 基因可能通过调控GPCRs 参与AR 反式激活通路。
ATP 结合盒亚家族成员1(ATP-binding cassette, sub-family A，member 1，ABCA1)是存在于细胞膜表面的外流性转运蛋白，能够转运细胞内多余的胆固醇，在维持细胞胆固醇稳态方面起到重要作用。
ABCA1基因启动子DNA 高甲基化导致基因表达沉默，它能使前列腺细胞内的胆固醇升高，雄激素合成增加，后者通过AKT 信号通路促进前列腺癌的恶性进展。
1.2 抑癌基因在前列腺癌DNA 高甲基化研究中，最常见的是抑癌基因启动子DNA 高甲基化。
癌甲基化蛋白 1 (Hypermethylated in cancer 1，HIC1)基因表达一种转录阻抑蛋白，在细胞中发挥生长调控和抑癌基因的作用。
前列腺癌细胞系、前列腺组织和血浆中均发现HIC1 基因启动子DNA 高甲基化，在前列腺癌细胞异种移植的小鼠体内导表达沉默的HIC1 基因激活，可以观察到它具有抑制前列腺肿瘤生长、迁移和侵袭的作用。
结肠腺瘤性息肉(Adenomatous polyposis coli，APC) 基因表达一种WNT 信号通路拮抗剂，它参与细胞的迁移、侵袭、转录激活和细胞凋亡，是一种常见的抑癌基因，该基因突变常导致家族性结肠腺瘤性息肉病。
APC 基因启动子区域DNA 高甲基化在前列腺患者组织中常见，且甲基化程度与前列腺癌肿瘤分期和Glison 评分呈正相关。
WNT 抑制因子1 (WNT inhibitory factor 1,WIF1) 基因编码一种胞外信号分子，能够抑制WNT 蛋白，参与胚胎发育。
该基因启动子DNA 高甲基化发生在大多数前列腺癌细胞系中，体外导PC-3 细胞系表达WIF1，可降低细胞迁移和侵袭能力，上调E-钙粘素（E-cadherin，CDH1）、角蛋白-8,18（Keratin-8 and-18，KRT8,18）的表达，从而抑制上皮细胞向间充质细胞转化。
在异种移植小鼠模型发现WIF1表达升高能够抑制前列腺肿瘤生长。
原钙粘附蛋白10（Protocadherin 10，PCDH10）基因属于原钙黏蛋白家族成员，为抑癌基因，编码钙粘素相关蛋白受体，参与脑内特定细胞粘附及其功能联系，也参与前列腺癌的发生、发展。
1.3 信号转导基因WNT 信号通路过度激活与肿瘤发生和肿瘤侵袭相关，分泌性卷曲相关蛋白2（Secretedfrizzled-related protein 2，SFRP2）基因在WNT 信号通路中能够抑制该信号通路过度激活。
SFRP2 基因启动子DNA 高甲基化在前列腺癌组织中的发生率明显高于癌旁、高分级前列腺上皮内瘤和前列腺增生组织。
Ras 相关域家族蛋白1（Ras association domain familymember1，RASSF1）基因编码一种与Ras 效应蛋白相似的蛋白，该基因启动子DNA 高甲基化可在多个肿瘤组织中检测到，如前列腺癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、非小细胞肺癌、卵巢癌等，该基因同RARB 基因一样，在肿瘤形成过程中参与其共同通路的调节。
配对样同源域转录因子2（Paired-like homeodomain 2，PITX2）基因表达一种转录因子，调控原骨胶原赖氨酸羟化酶（Procollagenlysyl hydroxylase）基因的表达，在促生长激素细胞和催乳素细胞的末端分化中发挥作用，同时也参与眼、牙齿和腹部器官的发育。
在前列腺癌细胞系P69 和M12 中PITX2 基因启动子区域均被甲基化，它可能作为AR 和IGF-1R 基因上游的调节因子，通过异常调节AR 和IGF1-R 通路，影响前列腺细胞的正常生长。
胰岛素样生长因子蛋白7（Insulin-like growth factor binding protein 7，IGFBP7）能够与胰岛素生长因子（Insulin-like growth factor，IGF）结合，参与前列环素的合成及细胞粘附。
IGFBP7 基因启动子DNA 高甲基化在多种前列腺癌细胞系和组织中检测到，但目前其作用机制尚不清楚。
1.4 DNA 修复基因谷胱甘肽S-转移酶1（Glutathione S-transferase pi 1，GSTP1）基因，属于谷胱甘肽S-转移酶基因家族成员，它通过催化疏水性和亲电性基团与还原型谷胱甘肽结合发挥细胞解毒作用。
在对25 例行前列腺切除术的前列腺癌、癌旁基因甲基化水平评估后，发现GSTP1 基因的甲基化水平在癌组织中明显高于癌旁组织。
研究发现：前列腺癌细胞内GSTP1 基因启动子DNA 甲基化所致的表达沉默使胞内活性氧物质（ROS）聚集，DNA 损伤标记物胞内羟基脱氧鸟苷（8-oxo-2-deoxogunosine，8-OHdG）增加，GSTP1 基因表达缺失可增加正常前列腺细胞对氧化应激导的DNA 损伤的敏感性，从而导致前列腺癌形成[32]。
1.5 miRNAmiRNA 是内源性非编码的RNA，能够与靶mRNA 3-UTR （Untranslated region）部分互补结合抑制其翻译或导特定的靶mRNA 降解。
前列腺癌中部分miRNA 的异常调控也是因为表达miRNA 的基因启动子区域发生DNA 高甲基化。
在前列腺癌中启动子区域DNA高甲基化导致miR-31 表达沉默，AR 表达升高，可能是前列腺癌的恶性进展病因学机制之一[33]。
miR-34b 和miR-23b 都具有抑制细胞增殖、迁移和侵袭，以及EMT(上皮间质转化)的作用，miR-34b 和miR-23b 基因高甲基化导致其表达降低，原癌基因Scr 激酶表达升高，前列腺肿瘤细胞恶性增殖，导致患者复发生存期缩短。
此外，miR-205、miR-29a、miR-1256、miR-124、miR-26a、miR-132、miR-145 基因高甲基化也参与前列腺癌形成。
1.6 其他互作蛋白1 样细丝蛋白A（FilaminAinteracting protein 1-like，FILIP1L）基因表达一种细胞血管内皮活性调控因子，FILIP1L 基因启动子高甲基化在前列腺癌中常见，可能与前列腺癌形成过程中肿瘤血管的形成相关。
甲基胞嘧啶双加氧酶TET1（Tetmethylcytosinedioxygenase 1，TET1）基因表达参与胞嘧啶脱甲基的脱甲基酶。
TET1 基因启动子DNA 高甲基化，其mRNA 表达降低，能够下调金属蛋白酶抑制剂1、2（Tissueinhibitor of metalloproteinase 1 and 2，TIMP1、TIMP2）表达，从而促进前列腺癌转移、侵袭。
相关蛋白激酶1（Death-associated protein kinase1，DAPK1）基因参与干扰素（INF-）导的程序性细胞凋亡。