第三十章 黄病毒
第三十章黄病毒
第三十章黄病毒黄病毒属(Flavivirus)是一大群具有包膜的单正链RNA病毒。
这类病毒通常通过吸血的节肢动物(蚊、蝉、白岭等)传播，故过去曾归类为虫媒病毒(arbovirus)。
由于“虫媒病毒”一词在分类学中含义不够准确，所以现在已经不再使用。
在我国，主要的黄病毒成员有乙型脑炎病毒、森林脑炎病毒和登革病毒。
与黄病毒许多性状相似，亦通过节股动物传播，但基因组结构及复制方式不同的甲病毒属主要分布在美洲和非洲，重要的成员有东部马脑炎病毒、西部马脑炎病毒和委内瑞拉马脑炎病毒。
以往认为，我国不存在甲病毒感染。
近年研究发现新疆、云南、贵州等地区人群亦有不同程度的甲病毒属(辛德毕斯病毒、基孔肯雅病毒、东部马脑炎病毒)感染。
黄病毒与甲病毒的共同特征可列于表30-1：表30-1 黄病毒与甲病毒的共同特征Comparation items Characters形态球形直径40～70nm包膜有衣壳蛋白对称类型20面体立体对称基因组ss+RNA（有感染性），在胞质内增殖传播途径以节肢动物为传播媒介黄病毒和甲病毒感染人的临床表现多样，可总结如表30-2：标30-2 黄病毒和甲病毒的常见临床症状与疾病Symptom Disease脑炎或脑脊髓炎乙型脑炎、森林脑炎、东部马脑炎特殊部位的全身性感染登革热、辛德毕斯热表现为肝炎的全身性感染黄热病表现为出血热的全身性感染登革出血热、新疆出血热表现为关节炎的全身性感染基孔肯雅热、罗斯河热第一节乙型脑炎病毒流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病，简称乙脑。
经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。
部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。
本病毒首先（1935年）在日本乙脑患者脑组织中分离获得，因此又称日本脑炎病毒（Japanese encephalitis virus，JEV），所致疾病在日本称日本乙型脑炎。
第30章黄病毒
带度越冬蚊 猪等 病毒血症4d 蚊 带毒期14d 长期储存宿主 经卵传代 蚊 人终末宿主 猪等 扩增宿主 流行性乙型脑炎病毒在自然界的循环
一 生物学性状
二 致病性与免疫性 传播媒介为埃及伊蚊和白纹伊蚊。病毒在蚊→人→蚊间循环传播。常因RNA突变或外来毒株的侵入而形成新的毒株，从而引起登革热的爆发流行 病毒感染人体后可在毛细血管内皮细胞及单核细胞中增殖，然后释放入血形成病毒血症
登革病毒感染多为隐性感染。发病患者的临床表现主要有普通型登革热和登革热-休克综合征2种类型，主要表现有发热、肌肉痛和关节酸痛、淋巴结肿胀、皮肤出血和休克等症状。前者病情较轻，后者病情较重
三 血清学检查 由于血凝抑制(HI)抗体、补体结合(CF) 抗体及中和(NT)抗体出现和消失时间不同，因而检出意义各异 1.异性IgM检测 用ELISA检测患者血清和脑脊液中特特异性IgM抗体，一般在病后4d就可出现，2-3w达高峰。因此HI试验可用于早期诊断。 大多数患者病后4-8d可查出特异性IgM，急性期患者约90%为阳性
病毒在动物、鸡胚及组织细胞内均能增殖。最敏感动物是小鼠、乳鼠。鼠龄越小，易感性越高。幼鼠脑内接种病毒后，经3-5d潜伏期，出现耸毛、蜷伏、神经系统兴奋性增高、肢体痉挛等症状，不久转入麻痹期而死亡。受感染的鼠脑组织含有大量病毒。在地鼠及猪肾原代细胞中增殖引起明显的CPE
流行性乙型脑炎病毒抵抗力弱，对热敏感，56℃30min可灭活。对乙醚、丙酮也较敏感，低温中能较长时间保存。该病毒抗原性稳定，抗原性单一，因此疫苗预防效果较好
第2次病毒血症期，引起一系列临床表现，发热、寒战及全身不适等症状。若不再继续发展，则成为顿挫感染，数日后可自愈。但有少数(0.1%)患者体内病毒可越过血脑屏障而进入脑组织增殖，造成脑实质及脑膜病变，临床表现为突然高烧、头痛、呕吐或惊厥、昏迷等脑膜刺激症状及脑炎症状。死亡率很高，一般为10%-30%。部分患者恢复后可留下精神障碍、运动障碍等复杂后遗症
检验题库27~30章
疱疹病毒一、名词解释：1.疱疹病毒：病毒体呈球形，外被包膜，二十面体立体对称，病毒基因组为双链线性DNA，自然界分布极为广泛，在动物和人类中均有发现，已经鉴定或者部分鉴定的约有100多种。
1.传染性单核细胞增多症：是EB病毒感染后引起的自限性的淋巴细胞增生性疾病，临床以发热、咽炎和颈部淋巴结炎为主要特征，实验室检查外周血淋巴细胞增加，并出现大量异型淋巴细胞。
2.带状疱疹：是水痘带状疱疹病毒引发的复发感染，通常见于成人和免疫力低下人群。
当机体免疫力低下时，潜伏在脊神经后根神经节或颅神经感觉神经节中的水痘带状疱疹病毒被激活，病毒沿神经轴突传播至所支配的皮肤细胞内增殖，引起所支配的皮肤疼痛、局灶性疱疹。
疱疹常成簇，沿神经分布，串联成带状，故称带状疱疹。
3.水痘-带状疱疹病毒：人类感染后引起以皮肤黏膜疱疹为特征的急性传染病，原发感染症状为水痘，感染后病毒可在体内终生潜伏，复发感染时，潜伏在脊神经后根神经节中的病毒被激活，引起带状疱疹。
二、单选题：1.人类疱疹病毒不包括：A.麻疹病毒B.单纯疱疹病毒 C。
水痘带状疱疹病毒 D,巨细胞病毒 E。
EB病毒2.目前认为与鼻咽癌密切有关的病毒有A．鼻病毒B.EB病毒 C。
单纯疱疹病毒 D.巨细胞病毒 E.腺病毒3.单纯疱疹病毒I型主要的潜伏部位为：A.口腔黏膜内皮细胞B.口唇皮肤C.颌下淋巴结D.三叉神经节E.骶神经节4. 单纯疱疹病毒II型主要的潜伏部位为A.口腔黏膜内皮细胞B.口唇皮肤C.颌下淋巴结D.三叉神经节E.骶神经节5.与非洲儿童伯基特淋巴瘤的发生密切相关的病毒是A．鼻病毒 B. 腺病毒C。
EB病毒D.巨细胞病毒 E. 单纯疱疹病毒6. 单纯疱疹病毒II型主要引起A．口唇部疱疹B。
生殖器疱疹 C.疱疹性角膜结膜炎 D.疱疹性湿疹 E.脑炎7. 单纯疱疹病毒I型又称A.人疱疹病毒1型B. 人疱疹病毒2型 C。
人疱疹病毒3型 D人疱疹病毒4型 E人疱疹病毒5型8单纯疱疹病毒II型又称为A.人疱疹病毒1型B. 人疱疹病毒2型 C。
第28章 黄病毒
• 2.汉坦病毒肺综合征（HPS） 是由辛诺柏病毒、黑港渠病毒和囚犯港病毒引起的自 然疫源性传染病，1993年首次暴发于美国。
流行环节
• HFRS和HPS的传染源是带病毒的宿主动物，其唾液、粪便等 排泄物可污染食物、水源、空气等。 • 人通过呼吸道、消化道或直接接触等方式感染。 • 我国HFRSV宿主动物有几十种，主要有黑线姬鼠、褐家鼠、 长尾仓鼠、野兔、猫、犬等。 • HFRS和HPS有明显季节性和地区性，与鼠类分布和活动有关 • 我国东北、西北、长江中下游疫区以野鼠（主要是黑线姬鼠） 传播病毒为主；黄河中下游和东南沿海地区以家鼠传播病毒为 主。野鼠型以秋冬季为流行高峰，临床症状较重；家鼠型以春 季为流行高峰，临床症状较轻；混合型发病季节呈双峰型，临 床症状轻重不一。重疫区多在低洼潮湿地带。 • 我国已证实几种厉螨和小盾恙螨不仅是传播媒介，也是储存宿 主。
流行特征
• 乙脑仅分布在亚洲 • 80～90%的病例都集中在7、8、9三个月 • 华南地区6～7月，华北地区7～8月，东北地区
8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致
• 乙脑呈高度散发性
致病机制
带毒蚊虫叮咬 毛细血管内皮细胞及淋巴 节内增殖
少量入血
肝、脾单核巨噬细胞内 增殖 二次病毒血症 突破血脑屏障 顿挫感染
汉坦病毒属种型别
病毒种 原始宿主 人类疾病 HFRS HFRS HFRS HFRS HPS 不详 地理分布
汉坦病毒(Hantaan virus) 黑线姬鼠 多不拉伐-贝尔格莱德病毒 黄颈姬鼠 (Dobrava-Belgrade virus) 汉城病毒(Seoul virus) 褐家鼠 普马拉病毒(Puumala virus) 棕背鼠 辛诺柏病毒(Sin Nombre virus) 鹿鼠 希望山病毒(Prospect Hill virus) 田鼠
微生物学教学大纲
绪论一、掌握微生物的基本概念，种类和分布二、熟悉微生物与人类的关系，学习医学微生物学的目的和意义三、了解微生物学和微生物学发展史第一章细菌的形态与结构一、掌握1．细菌细胞壁、荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞的生物学特性及与医学的关系2．革兰染色的步骤、结果及意义二、熟悉1．细菌的中介体、核糖体、质粒、异染颗粒的概念2．细菌的大小、形态和排列三、了解细菌形态与结构的检查法第二章细菌的生理一、掌握1．菌生长繁殖的基本条件2．与医学有关的细菌合成代谢产物二、熟悉1．细菌生长繁殖的规律和人工培养2．常见生化反应3．细菌的分类和命名原则三、了解1．细菌的理化性状、营养类型2．细菌的新陈代谢与能量转换3．细菌的分类原则与层次第三章消毒与灭菌一、掌握1．消毒、灭菌、防腐、无菌和无菌操作的概念2．高压蒸气灭菌法、紫外线杀菌应用范围及注意点二、熟悉1．热力灭菌、辐射杀菌法和滤过除菌的种类、应用范围及注意点2．常用化学消毒剂的种类、作用原理、使用对象和影响因素三、了解1．超声波杀菌法2．干燥与低温抑菌法第四章噬菌体一、掌握1．噬菌体的概念2．温和噬菌体二、熟悉1．噬菌体的生物学特性2.毒性噬菌体三、了解噬菌体的应用第五章细菌的遗传和变异一、掌握细菌基因的转移与重组二、熟悉1．细菌的变异现象2．细菌遗传变异的物质基础三、了解1．基因突变与损失后修复2．细菌遗传变异的实际意义第六章细菌的感染与免疫一、掌握1．条件致病菌形成的特定条件2．细菌的致病机制3．宿主的免疫防御机制二、熟悉1．感染、致病菌、非致病菌、正常菌群、条件致病菌、医院获得性感染、微生态学、毒力、半数致死量、半数感染量、毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症、内毒素血症、带菌者和带菌状态的含义2。
正常菌群的生理学意义3．细菌感染的来源4．传播方式与途径5．感染的类型三、了解1．外毒素的作用机制2．环境因素对感染的影响第七章细菌感染的检查方法与防治原则一、掌握1．人工主动免疫和人工被动免疫的原理与主要生物制品2．标本采集和送检的原则3．人工免疫与生物制品定义一、熟悉1．获得性免疫产生的方式2．病原菌的检验程序3．常用血清学试验的原理三、了解1．动物试验、分子生物学技术、其他检验方法2．DNA重组疫苗、核酸疫苗、治疗性疫苗、抗菌血清、胎盘球蛋白第八章球菌一、掌握1．葡萄球菌的形态染色、分类、凝固酶、肠毒素、所致疾病和防治原则；致病性葡萄球菌的鉴别要点2．链球菌的形态染色、培养特性、分类、链球菌溶素和抗O试验、所致疾病和防治原则3．肺炎链球菌与甲型链球菌的鉴别要点4．脑膜炎奈瑟菌的形态染色、培养特性、抵抗力、致病性与免疫性、标本采集及注意点5．淋病奈瑟菌的形态染色、培养特性、抵抗力、所致疾病与免疫性、二、熟悉1．葡萄球菌的培养特性、抗原结构、抵抗力、致病物质、微生物检查法2．链球菌的抗原结构、抵抗力、致病物质、免疫性、微生物学检查3．甲型溶血性链球菌4．肺炎链球菌5．脑膜炎奈瑟菌荚膜多糖群特异性抗原、微生物学检查及防治原则6．淋病奈瑟菌的致病物质、微生物学检查与防治原则引起人类化脓性感染的主要病原性球菌的种类、形态染色、培养特性、致病物质、所致疾病及微生物学检查方法三、了解1．葡萄球菌的生化反应，凝固酶阴性葡萄球菌2．链球菌的生化反应、超抗原、B群、D群链球菌3．肺炎链球菌的菌体抗原、肺炎链球菌O、脂磷壁酸、神经氨酸酶4．脑膜炎奈瑟菌的生化反应、抗原结构5．淋病奈瑟菌的生化反应、抗原结构与分类6．卡他布兰汉菌第九章肠杆菌科一、掌握1．致病性大肠埃希菌及其所致疾病2．志贺菌属的致病性3．沙门菌属的致病性与免疫性4．埃希菌属、志贺菌属和沙门菌属与微生物学分离鉴定有关的生物学特性二、熟悉1．肠杆菌科的共同特性2．大肠埃希菌与人类关系及致病性大肠埃希菌致病机制；3．埃希菌属、志贺菌属和沙门菌属的微生物学检查步骤4．肥达试验三、了解1．大肠埃希菌的微生物学检查及防治原则2．志贺菌和沙门菌的防治原则3．沙门菌分类4．其他肠道细菌第十章弧菌一、掌握霍乱肠毒素的作用机制二、熟悉1．霍乱弧菌的主要生物学特性、所致疾病、免疫性和防治原则2．副溶血弧菌的主要生物学特性、所致疾病、诊断与防治三、了解1．霍乱弧菌的微生物学检查法2．副溶血弧菌的致病物质第十一章厌氧性细菌一、掌握1．破伤风梭菌致病性和防治原则2．产气荚膜梭菌致病性和防治原则3．肉毒梭菌致病性和防治原则二、熟悉1．破伤风梭菌的生物学特性2．产气荚膜梭菌的生物学特性3．肉毒梭菌的生物学特性4．艰难梭菌的生物学特性与致病性5．产气荚膜梭菌的微生物学检查6．无芽胞厌氧菌感染的特点和标本采集三、了解1．破伤风梭菌和肉毒梭菌的微生物学检查2．厌氧菌的种类与分类，所致疾病，微生物学检查和防治原则第十二章放线菌属与诺卡菌属一、掌握1．放线菌的概念2．硫磺样颗粒二、熟悉衣氏放线菌的生物学性状、致病性和诊断三、了解诺卡菌属第十三章棒状杆菌一、掌握1．白喉棒状杆菌和形态染色和培养；2．白喉外毒素3．白喉的防治原则二、熟悉1．白喉棒状杆菌的培养特性和抵抗力2．白喉棒状杆菌所致疾病及免疫性3．Shick试验原理、方法、结果及判定4．白喉棒状杆菌的微生物学检查三、了解其他棒状杆菌属第十四章分枝杆菌属一、掌握结核分枝杆菌的生物学性状、免疫特点、结核菌素试验和卡介苗预防二、熟悉结核分枝杆菌的致病和免疫机制、微生物学检查法三、了解1．分枝杆菌属的通性和种类2．非结核分枝杆菌3．麻风分枝杆菌的生物学特性及致病性第十五章动物源性细菌一、掌握动物源性细菌的概念二、熟悉1．布鲁菌种类、形态、致病性、免疫性及防治原则2．鼠疫耶氏菌菌形态、致病性及防治原则3．炭疽芽胞杆菌形态、培养特点、抵抗力、致病性及防治原则4．蜡样芽胞杆菌的致病性三、了解1．布鲁菌培养、生化、抗原结构和分型；致病物质，微生物学检查2．鼠疫杆菌培养、生化、抗原结构和分型；致病物质，微生物学检查3．小肠结肠炎耶氏菌和假结核耶氏菌4．炭疽芽胞杆菌抗原结构和分型；致病物质，微生物学检查第十六章其他细菌一、熟悉1。
2019年第31章黄病毒flavivirus.ppt
乙脑病毒对酸、乙醚和氯仿等脂溶剂敏感，不耐热，56℃ 30min、 100℃ 2min或37℃ 48h均可灭活病毒。此外，还易被苯酚等消毒剂灭 活。
7
二、临床意义
乙脑病毒主要在蚊→动物→蚊间循环传播。我国乙脑病毒的传播 媒介主要为三带喙库蚊。
家畜和家禽在流行季节感染乙脑病毒，一般为隐性感染，但病毒 在其体内可增殖，侵入血流，引起短暂的病毒血症，成为乙脑病毒的 暂时贮存宿主，经蚊叮咬反复传播，成为人类的传染源。人被携带病 毒的蚊子叮咬后的感染，大多数为隐性，部分为顿挫，少数发生脑炎。
3．核酸检测： 主要方法有核酸杂交、RT-PCR及原位RT-PCR等，
可用于病毒的早期快速诊断和分型鉴定。
13
第三节 森林脑炎病毒
forest encephalitis virus
简称森脑病毒，在春夏季节流行于俄罗斯及我国东北森林地带， 于1934年前苏联东部森林首先发现，又称苏联春夏脑炎病毒。
森脑病毒由蜱传播，主要侵犯人和动物的中枢神经系统。
epidemic type B encephalitis virus
简称乙脑病毒，是流行性乙型脑炎（乙脑）的病原体。 1953年首先在日本从患者脑组织中分离获得，因此也称 日本脑炎病毒（Japanese encephalitis virus，JEV）。 流行性乙型脑炎流行广泛，主要通过蚊子传播，是严重 威胁人畜健康的一种急性传染病，也是我国及亚洲地区夏秋 季流行的主要传染病之一。
3．核酸检测：利用RT-PCR检测病毒的核酸，其特异性和敏感性均
较为理想，特别适合抗体检测阴性病人的早期快速诊断，近年来在 临床实验室中已被广泛采用。
9
第二节 登革病毒
dengue virus
第30章黄病毒名师编辑PPT课件
2. HI试验 需采双份血清，抗体效价≥4倍有断断意义。单份血清效价1：320有诊断意义 3.CF试验 CF抗体常于病后第2w出现，3-5w达高峰。所以CF试验在后期血清抗体滴度比早期升高≥4倍，即可诊断。CF抗体一般只持续2-4个月，因而只有新近感染者才能测出CF抗体 4.NT试验 本试验虽特异性和敏感性均高，但由于NT抗体产生后在体内持续时间较长，故不宜做临床诊断用，常用于流行病学调查
大多数黄病毒共同特性 1.病毒呈球形，衣壳呈20面体立体对称，外有类脂包膜，其表面有HA 2.核酸大多为+ssRNA，病毒均在细胞内增殖 3.病毒对酸、温度敏感，在室温即可部分失活。易被乙醚、氯仿、去氧胆酸钠灭活 4.大多数虫媒病毒引起自然疫源性疾病，其中许多疾病是人畜共患的
阻容袍英漳叁画发走颈映讶忻肯裂贾冶足灯径使木精锡甫惠要与妆询改迫第30章黄病毒第30章黄病毒
登革病毒感染多为隐性感染。发病患者的临床表现主要有普通型登革热和登革热-休克综合征2种类型，主要表现有发热、肌肉痛和关节酸痛、淋巴结肿胀、皮肤出血和休克等症状。前者病情较轻，后者病情较重
菠但凳幼浆能恃测侨慌皋惕淮晰频盎霜箍总验躲煎枪刺诞旗巢啡铰养束艾第30章黄病毒第30章黄病毒
蒸睦劫阂译惹硕蹋罚隋位游前蚀磁粒谱砰嘶铆息贮并碘巫射坚无驻捅驭劳第30章黄病毒第30章黄病毒
第2节 登革病毒 登革病毒属于黄病毒科，是登革热的病原体。登革热是一种由伊蚊传播的急性传染病，多发生于热带和亚热带地区。在我国广东、广西和海南等地区曾经有过地方性的爆发流行，但目前已基本上控制了疫情
炊罩讳跳茄秆浸罚尘腥食沸皂佰仰撤顺嚷颊非淋怪轴怖缝崖簇瞒笔侍泰尺第30章黄病毒第30章黄病毒
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第三十章黄病毒黄病毒属(Flavivirus)是一大群具有包膜的单正链RNA病毒。
这类病毒通常通过吸血的节肢动物(蚊、蝉、白岭等)传播，故过去曾归类为虫媒病毒(arbovirus)。
由于“虫媒病毒”一词在分类学中含义不够准确，所以现在已经不再使用。
在我国，主要的黄病毒成员有乙型脑炎病毒、森林脑炎病毒和登革病毒。
与黄病毒许多性状相似，亦通过节股动物传播，但基因组结构及复制方式不同的甲病毒属主要分布在美洲和非洲，重要的成员有东部马脑炎病毒、西部马脑炎病毒和委内瑞拉马脑炎病毒。
以往认为，我国不存在甲病毒感染。
近年研究发现新疆、云南、贵州等地区人群亦有不同程度的甲病毒属(辛德毕斯病毒、基孔肯雅病毒、东部马脑炎病毒)感染。
黄病毒与甲病毒的共同特征可列于表30-1：表30-1 黄病毒与甲病毒的共同特征Comparation items Characters形态球形直径40～70nm包膜有衣壳蛋白对称类型20面体立体对称基因组ss+RNA（有感染性），在胞质内增殖传播途径以节肢动物为传播媒介黄病毒和甲病毒感染人的临床表现多样，可总结如表30-2：标30-2 黄病毒和甲病毒的常见临床症状与疾病Symptom Disease脑炎或脑脊髓炎乙型脑炎、森林脑炎、东部马脑炎特殊部位的全身性感染登革热、辛德毕斯热表现为肝炎的全身性感染黄热病表现为出血热的全身性感染登革出血热、新疆出血热表现为关节炎的全身性感染基孔肯雅热、罗斯河热第一节乙型脑炎病毒流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病，简称乙脑。
经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。
部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。
本病毒首先（1935年）在日本乙脑患者脑组织中分离获得，因此又称日本脑炎病毒（Japanese encephalitis virus，JEV），所致疾病在日本称日本乙型脑炎。
1940年我国从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本病的存在。
除新疆、西藏、青海外，全国各地均有病例发生，年发病人数2.5万，病死率10%，大约15%的患者留有不同程度的后遗症。
一、生物学性状（一）形态与结构乙脑病毒属黄病毒科(Flaviviridae)，呈球形，有包膜的圆形病毒颗粒的直径约为40nm。
核心含单股正链RNA，该病毒的完整基因组序列已被测定，全长约11kb，自5′至3′端依次编码结构蛋白C、M、E以及非结构蛋白NS1～NS5，病毒RNA在细胞浆内直接起mRNA作用，翻译出结构蛋白和非结构蛋白，在胞浆粗面内质网装配成熟，出芽释放。
内有衣壳蛋白（C）与核酸构成的核心，外披以含脂质的包膜。
在脂蛋白包膜表面有包膜糖蛋白（E）刺突，即病毒血凝素，能凝集鸡、鹅、羊等动物红细胞。
抗原性稳定，但近年有报告以具有中和作用的单克隆抗体（McAb）检测15株国内的乙脑病毒时，可将其分为4个抗原组。
人和动物感染本病毒后，均产生补体结合抗体，中和抗体和血凝抑制抗体。
包膜内还有内膜蛋白（M），参与病毒的装配。
（二）培养特征小鼠和乳鼠是最常用的敏感动物，对皮下感染途径的易感性随鼠龄的增长而下降的，而脑内接种的易感性影响不大。
乳鼠脑内接种乙脑病毒后3～4d发病，出现神经系统兴奋性增高、肢体痉挛、麻痹等症状，1周左右死亡。
感染脑组织内含大量感染性病毒，制成10％悬液－20℃保存，可继续接种、传代，是分离病毒、大量制备抗原的可靠方法。
BHK-21 （幼仓鼠肾细胞）、白蚊伊蚊细胞（C6/36）、Vero等传代细胞以及金黄色地鼠肾细胞、猪肾细胞、鸡胚成纤维细胞等原代细胞是常用的敏感细胞，病毒在细胞内增殖引起细胞圆缩、颗粒增多、细胞脱落等CPE。
在培养上清中含有传染性病毒，胞浆内胞膜上可检出特异性抗原。
因细胞培养增殖病毒简便易行，已取代动物培养方法制备疫苗、诊断抗原，以及研究病毒复制机理、筛选抗病毒药物等。
（三）免疫原性乙脑病毒抗原性稳定，在同一地区不同年代分离的毒株之间未发现明显的抗原变异。
E糖蛋白上有中和抗原表位和血凝抗原表位，可诱发机体产生中和抗体和血凝抑制抗体，在感染与免疫中具有重要作用。
用单克隆抗体做交叉血凝抑制试验证实，E糖蛋白上有与黄病毒属成员广泛交叉的属特异性抗原，也有仅与墨里山谷脑炎病毒（Murray Valley encephalitis virus）、西尼罗脑炎病毒（West Nile virus）、圣路易脑炎病毒（St. louis encephalitis virus）交叉的特异性抗原。
不同特异性单克隆抗体已用于研究乙脑病毒抗原结构与功能，以及鉴定新分离的毒株，解决了常规免疫血清特异性低的问题。
乙脑病毒包膜糖蛋白具有血凝特性，能凝集鹅、鸽和新生雏鸡的红细胞，在pH6.2～6.4条件下凝集效价高。
病毒血凝素与红细胞结合是不可逆的，但这种病毒与红细胞形成的复合物仍有感染性，加入特异性抗体可抑制这种血凝现象。
（四）抵抗力乙脑病毒对热的抵抗力较弱，56℃30分钟或100℃2分钟即可灭活，故应在-70℃条件下保存毒株。
若将感染病毒的脑组织加入50%甘油缓冲盐水中贮存在4℃，其病毒活力可维持数月。
乙醚、1：1000去氧胆酸钠以及常用消毒剂均可灭活病毒。
在酸性条件下不稳定，最适酸碱度为pH8.5～9.0。
该病毒在外界环境中抵抗力不强。
对低温和干燥的抵抗力很强，冷冻干燥后在4℃冰箱中可保存数年。
二、致病性与免疫性（一）致病性1、传染源及储存宿主主要传染源是家畜、家禽。
人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少，故患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。
猪是乙脑病毒的自然感染者，在流行期间，猪的感染率高达100%，马为90%以上，为本病重要动物传染源。
蚊虫感染猪后，病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代，因此既是传播媒介又是病毒的储存宿主。
此外蝙蝠也可作为储存宿主。
2、传播途径乙脑病毒常通过蚊虫叮蛟而传播。
已被证实能传播本病的蚊虫很多，主要有库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。
国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。
此外，从台湾蠛蠓、库蠓，甚至蝙蝠体内已分离到乙脑病毒，故也可能成为本病的传播媒介。
人群对乙脑病毒普遍易感，但感染后出现典型乙脑症状的只占少数，多数人通过临床上难以辨别的轻型感染获得免疫力。
成人多因隐性感染而免疫。
通常流行区以10岁以下的儿童发病较多，但因儿童计划免疫的实施，近来报道，发病年龄有增高趋势。
病后免疫力强而持久，二次发病者罕见。
3、致病过程乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者罕见。
家畜和家禽在流行季节被蚊虫叮咬时，乙脑病毒随唾液侵入动物体内在肠细胞中复制增殖，经病毒血症侵犯唾液腺和神经组织，并再次复制，终身带毒并可经卵传代，成为传播媒介和贮存宿主。
特别是当年生仔猪最为重要，对乙脑病毒易感，构成猪—蚊—猪的传播环节，故在人群流行前检查猪的病毒血症和蚊带毒率，可预测当年人群的流行程度，并通过猪的免疫预防，可控制本病在猪及人群中的流行。
当带毒雌蚊叮咬人时，病毒随蚊虫唾液传入人体皮下。
先在毛细血管内皮细胞及局部淋巴结等处的细胞中增殖，随后有少量病毒进入血流成为短暂的第一次病毒血症，此时病毒随血循环散布到肝、脾等处的细胞中继续增殖，一般不出现明显症状或只发生轻微的前驱症状。
约经4～7日潜伏期后，在体内增殖的大量病毒，再侵入血流成为第二次病毒血症，引起发热、寒战及全身不适等症状，若不再继续发展者，即成为顿挫感染，数日后可自愈；但少数患者体内的病毒可通过血脑屏障进入脑内增殖，引起脑膜及脑组织发炎，造成神经元细胞变性坏死、毛细血管栓塞、淋巴细胞浸润，甚至出现局灶性坏死和脑组织软化。
临床上表现为高烧、意识障碍、抽搐、颅内压升高以及脑膜刺激症。
重症患者可能死于呼吸循环衰竭，部分患者病后遗留失语、强直性痉挛、精神失常等后遗症。
（二）免疫性人受乙脑病毒感染后，大多数为隐性感染及部分顿挫感染，仅少数发生脑炎，这与病毒的毒力，侵入机体内数量及感染者的免疫力有关。
流行区成人大多数都有一定免疫力，多为隐性感染，10岁以下儿童及非流行区成人缺乏免疫力，感染后容易发病。
本病病后4～5天可出现血凝抑制抗体，2～4周达高峰，可维持一年左右。
补体给合抗体在发病2～3周后方可检出，体内持续存在约半年。
中和抗体约在病后1周出现，于5年内维持高水平，甚至维持终生。
流行区人群每年不断受到带病毒的蚊叮咬，逐渐增强免疫力，抗体阳性率常随年龄而增高，例如北京市20岁以上成年人90%血清中含有中和抗体。
因此本病多见于10岁以下的儿童，但近些年来乙脑发病年龄有增高趋势，应予以重视。
三、微生物学检查乙脑早期快速诊断通常采集急性期患者血清或脑脊液特异性IgM ，也可做RT —PCR检测标本中的病毒核酸片段，一般6个小时内可初步报告结果。
常规血清学试验，有辅助诊断意义，可用于临床回顾性诊断。
由于乙脑患者病毒血症期短，直接检出病毒抗原或分离病毒阳性率低，较少用于临床诊断。
（一）特异性IgM检测乙脑病毒感染发病早期即产生特异性IgM ，病后2～3周达到高峰，故单份血清可做出早期诊断。
可使用如下方法：①IgM 捕捉ELISA法；②2ME—HI法，血凝抑制抗体存在于IgM及IgG中，将早期单份血清分成两份，一份用2-巯基乙醇（2-ME）处理，以破坏IgM ，另一份不处理，然后同时做HI试验，若处理血清抗体滴度比未处理的下降≥4倍，则为IgM 阳性；③微量间接免疫荧光法，用荧光素标记的抗人μ链血清，检测已与细胞抗原片结合的lgM，根据特异性荧光颗粒，判断血清标本中的IgM存在。
（二）常规血清学试验1、血凝抑制试验对乙脑诊断而言，本法特异性较低，但敏感性高，简便易行。
常用于病毒的初步鉴定，确定有无乙脑病毒存在。
检测血清标本中的HI抗体，多采用2ME—HI法。
2、补体结合试验补体结合抗体仅存在于lgG 中，病后出现较晚，故不能作为早期诊断指标。
因抗体持续时间不长，消失快，故适用于近期感染的诊断。
3、中和试验抗体存在于lgG、lgM中，出现早，维持久。
中和试验特异性和敏感性都高，但操作繁杂，需用大量动物或组织培养细胞，需时较久，不适于临床诊断常规使用，而在血清学流行病学调查和病毒鉴定上有价值。
（三）病毒分离与鉴定取病尸脑组织研磨成10%悬液，接种1-3日龄乳鼠脑内，待发病濒死时，取脑悬液，用单克隆抗体做中和试验鉴定病毒。
也可接种敏感细胞（如C6/36细胞系）分离病毒。
四、防治原则乙脑灭活疫苗是用地鼠肾细胞培养增殖，甲醛灭活制成，初次免疫时，皮下注射2～3次，间隔7-10天，以后每年加强注射一次，免疫力维持半年左右，保护率达66-90%。
我国在乙脑病毒活疫苗的研究方面处于世界领先水平，余永新等人已筛选出乙脑病毒减毒活疫苗14-2株，只需皮下注射一次，安全有效，已大量应用于人群，正逐渐取代灭活疫苗。