慢性收缩性心力衰竭临床治疗分析
慢性心力衰竭诊断与治疗病例分析
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洋地黄应用的现代观点
1、循证医学显示洋地黄对心衰治疗改善终点 事件的远期疗效是中性的。但其具有同时改善 临床心功能症状和心律失常的作用，无症状性 心功能不全者，用药后右延缓病情发展。
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2、应与利尿剂、ACEI和/或ß阻滞剂合用。
3、特别适用于快速性房颤并心衰者，用药后安静 时目标心率为70次/分。
该患者的临床诊断及伴随临床状况
高血压 高血压性心脏病
全心衰竭，心功能Ⅲ级
胃溃疡 慢性关节炎
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诊断要点
有高血压史10年，控制不好。 高心病：有高血压史10年，左心扩大。 胃溃疡（既往史） 慢性关节炎（既往史）
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全心衰：
（1）有病因（高血压10年，控制不好） （2）左心衰症状、体征：呼吸困难（活动后、夜间阵发、
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静滴硝普钠或硝酸甘油
静滴硝普钠能降低心脏的前后负荷，尤其在心 衰发展迅速（如急性左心衰，并在血压升高者效 果更佳)，连续用一周药查血清浓度，肾功能不 全者慎用。
硝酸甘油以降低前负荷为主，伴有扩张冠状动 脉，缓解心绞痛作用，心肌缺血心绞痛合并心衰 时应用效果好。注意耐药。
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心衰常用药物评价
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5
辅助检查：
胸片提示双侧少量胸腔积液，心脏扩大。 心电图左室面高电压，未见ST-T缺血样改变。 超声心动图测量左室舒张末期内径59mm，射血
分数为40%。
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目前用药：
氢氯噻嗪片 美托洛尔片 法莫替丁片 培哚普利
12.5mg qd 25mg bid 20mg bid 4mg qd
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慢性心力衰竭诊断和治疗临床心得
慢性心力衰竭诊断和治疗临床心得心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。
心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。
依据左心室射血分数（LVEF），一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。
LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。
LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。
急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。
心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，①心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死（AMI）、重症心肌炎等，②神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。
切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。
慢性心衰的治疗自20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。
心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。
慢性心力衰竭的治疗为以下方面。
1 利尿剂利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除心衰时的水钠潴留。
在利尿剂开始治疗后数天内就可降低颈静脉压，减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体重，并改善心功能和运动耐量。
慢性心力衰竭规范化诊断和治疗-N
近30年心衰各种治疗的效果
无（80年代末） ACEI/ARB β-阻滞剂 醛固酮拮抗剂 非药物治疗
CRT、ICD、CRT-D
Omega 3FA 总体情况
相对危险
↓23% ↓35% ↓30%
2年病死率
35% 27% 18% 13%
↓36%
↓9% ↓50%
8%
7% 15-20%
证据
CHF，抑制神经内分泌治疗试验
0.95
0.90
0.85 P<.00001
0.80
NT-proBNP <5,180 ng/L
0.75
NT-proBNP >5,180 ng/L
0.70
0
10
20
30
40
50
60
70
80
发作天数
Januzzi et al, Eur Heart J, 2006; 27:330
心衰治疗后NT-proBNP 下降达30%是一个合理的目标
心衰加重时的处理
鉴别是否与β阻滞剂的应用相关？
如与β阻滞剂应用无关，无需减量或停用 确与β阻滞剂应用有关, 常发生在启用或剂量调整时。
心衰轻至中度加重：加大利尿剂和ACEI用量 心衰恶化较重：酌情暂时减量或停用β阻滞剂，待临床 状况稳定后，再加量或继用,否则将增加死亡率。 避免突然撤药，以免引起反跳和病情显著恶化。
ACE
AngⅡ
ARB （中等剂量-大剂量） AT受体
Ald-A （小剂量）
醛固酮
治疗
利尿剂
✓ 唯一控制液体潴留的药物，标准治疗中必不可少 ✓ 阶段 C、D 患者，曾有液体潴留者均应尽早先用 ✓ 首选袢利尿剂，小剂量开始，控制后小剂量维持 ✓ 每日体重变化是检验效果和调整剂量的可靠指标
慢性心力衰竭的诊断及治疗
✓ 心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或 功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
防治策略
[简化的建议：控制危险因素和积极治疗高危人群原发病；有多重危险因素
者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II a类，C级) ]。 Ⅰ类 * 根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（A）
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图
✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
心衰患者的临床评估
心衰治疗的新观念
传统心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。
90年代后，由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌 结构和功能改变是心衰发生发展的机制，而神经激素 -细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用， 心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子，如此形 成恶性循环。
因此阻滞神经内分泌激素激活，阻断心肌重塑的 恶性循环是心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的观念
于干细胞治疗。
加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌， 结果分化为心肌细胞，具有收缩功能。因此，干 细胞能在体内分化成各种组织，为心衰治疗显示 了诱人前景。
其他措施:心室再同步化治疗（CRT）、埋藏 式心律转复除颤器（ICD）、心脏移植。
心衰治疗的新观念
• 避免使用的药物
下列药物可能加重心衰症状，应尽量避免使用： ①非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂（小剂量阿司匹林抗栓治疗除外）
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％
2009年9月慢性心力衰竭药物临床应用调查与分析
慢性心力衰竭药物临床应用调查与分析抽查内科的病种为慢性心力衰竭，现将慢性心力衰竭住院病历回顾性调查相关情况分析如下：1.资料与方法1.1资料来源抽查我院2009年内科10份慢性心力衰竭住院病历，对药物的应用情况进行调查、分析。
其中男性3例，女性7例，平均年龄70.2岁。
1.2调杳内容将所抽查病历医嘱用药适宜性进行核查，核查内容：规定必须做皮试的药品，是否注明过敏试验及结果的判定；用药与临床诊断的相符性；剂量、用法的正确性；选用剂型与给药途径的合理性；是否有重复给药现象；是否有潜在临床意义的药物相互作用和配伍禁忌；其它用药不适宜情况如药敏检测、疗程等逐项调查，并统计分析，将结果及时反馈给有关科室。
1.3评价标准采用选药评价、药动学指标、联合用药评价、药效学指标4个方面进行评价。
并依照《药品说明书》、卫生部《抗菌药物临床应用指导原则》和《药物咨询及用药安全监测系统（大通）》、2008版《药物临床信息参考》、依照2005年中国慢性心力衰竭诊断治疗指南，2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南，2008年β肾上腺素能受体阻滞剂在心血管疾病应用专家共识，及检索《中国医院数字图书馆》相关文献，同时结合我院实际由专家具体操作，进行分析评价。
2结果10份病历中使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)6例，占60%；使用β受体阻滞剂4例，占40%；使用利尿剂6例，占60%；钙拮抗剂5例（其中硝苯地平缓释片4例，尼群地平片1例），占50%；强心苷3例，占30%。
没有使用血管紧张素Ⅱ拮抗剂。
3分析3.1使用血管紧张素转换酶抑制剂情况虽然有6例慢性心力衰竭患者使用了血管紧张素转换酶抑制剂，但仍然有4例没有使用。
慢性心力衰竭诊断治疗指南规定所有慢性收缩性心衰患者，包括B、C、D各个阶段人群和NYHA Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ心功能各级患者(LVEF＜40%)，都必须使用ACEI，而且需要终身使用，除非有禁忌证或不能耐受(Ⅰ类，A级)。
参附注射液治疗慢性收缩性心力衰竭临床观察
参附注射液治疗慢性收缩性心力衰竭临床观察慢性收缩性心力衰竭（CHF）是一种常见的心脏疾病，严重影响患者的生活质量和预后。
目前，参附注射液已经被证明有效治疗CHF的方法之一、本文将对参附注射液治疗慢性收缩性心力衰竭的临床观察进行综述。
一项对参附注射液治疗慢性收缩性心力衰竭的前瞻性研究显示，该药物治疗组的心功能和生活质量显著改善，与对照组相比，治疗组的左室射血分数（LVEF）增加了11.2％，心衰自评量表（PCS）和心衰临床评分（CCF）均明显下降。
此外，治疗组的心肺运动试验结果也相对好转。
首先，参附注射液能够抑制炎症反应。
心力衰竭患者常常伴有炎症反应的加重，而参附注射液中的成分具有抗炎作用，可降低炎症反应的程度。
其次，参附注射液具有抗血小板聚集效应。
心力衰竭患者常伴有血栓形成，抗血小板聚集作用可以预防和减少血栓的发生。
再次，参附注射液可改善心肌供血。
它可以通过扩张冠状动脉和增加冠脉血流量，提高心肌的氧供。
最后，参附注射液对心肌有保护作用。
它能够减轻心肌细胞的氧化应激和细胞凋亡，促进心肌细胞的增殖和修复。
虽然参附注射液在治疗慢性收缩性心力衰竭方面具有显著的疗效，但在使用过程中仍需注意副作用和禁忌症。
例如，参附注射液有一定的心电毒性作用，不宜与洋地黄类药物同时使用。
此外，对于已经有明显肝肾功能障碍的患者，应慎重使用。
综上所述，参附注射液是一种安全有效的治疗慢性收缩性心力衰竭的药物。
通过抑制炎症反应、抗血小板聚集、改善心肌供血和心肌保护等作用，可以显著改善患者的心功能和生活质量。
然而，为了保证患者的安全使用，医生应严格遵守使用指南，并对不同患者进行个体化治疗。
最后，还需要进一步的临床研究来验证参附注射液治疗慢性收缩性心力衰竭的长期疗效和安全性。
40例慢性心力衰竭的临床治疗及表现
１１一般资料 ．
我院共收治慢性心力衰竭患者 ４ 例 ， ０ 其中男 ３ 例 ， ｌ 例， Ｏ 女 Ｏ 年 龄 ５一５ ， ｌ ７ 岁 平均 ６ ． 岁。 中冠心病 ２ 例 ， 张型心肌病 ９ ， ０１ 其 ０ 扩 例 高 血压心脏病 ５例 ，风心病 ５ ，糖尿病心肌 病 １ 。心 功能分级 例 例 （ Ｙ Ａ） Ｎ Ｈ Ⅲ级 ３ 例 ， ２ Ⅳ级 ８ 。均无阻塞性肺 病及肝 肾功能不全。 例
性第 三代 Ｂ 受体阻滞剂 ， 一 主要表现在以下几个方面：１ 肾上腺 素能 （）
４ ０例随机 分为两组。 卡维地洛治疗组 ｌ ， ８例 倍他乐克对 照组 ２ ２
例。 两组年龄 、 性别 、 心功能级别差异无显著性 （ ＞ ． 治疗组在常 ＰＯ ５ ｏ ０ 规治疗 （ 利尿剂 、 洋地黄 、 Ｃ Ｉ ） Ａ Ｅ 等 基础上 加用 卡维地洛 ６ ５ 开 ．ｍ ２
医学信息 ２ １ 年 ０ 月第 ２ 卷第 ４ Ｍ ｄｃ ｆ ｍ ｔ ｎ ｐ． ０ ０ Ｖ １ ３ Ｎ ． ００ ４ ３ 期 ｅ ｉ ｌ ｎ ｒ ａ ｏ． ｒ ２ １ ． ｏ ２ ． ｏ ａＩ ｏ ｉ Ａ ． ４
减少脑血流量， 颅内压 、 身和脑 的氧代 谢率， 降低 全 减轻脑的缺 氧性
损害， 而对颅 内血肿 、 脑疝等 引起 的脑器 质性损 害则效果 较差。低温
１ ． 疗 方 法 ２治
４讨 论
慢性心力衰竭常见病因是 风湿性心脏病 、高血压 、缺血性心脏 病、 心肌炎 、 主动脉瓣狭窄或关闭不全 、 室间隔缺损 、 肺原性 心脏病 、 肺动脉瓣狭窄等 。 任何年龄可发生 ， 一般可控制症状 ， 常有反复发作 ， 有 部分病人可获痊愈。卡维地 洛是一种无内在拟交感活性的非选择
含量增加， 对神经元造成损害， 而亚低温通过抑制这些物质 的生成和
慢性心力衰竭患者的临床治疗分析
Ｏ 引 言
慢 性 心力 衰竭 ｆ 慢性 心 功能 不全 ） 最 常见 ，又称 为充 血 性 心力 衰竭 。慢 性 原 发性 心 肌病 变 和心 室 因 长期 压 力 和容 量 负荷 过 重 ，致心 肌 收缩 力 减 弱 ，心 室顺 应 性 降低 ，导致 心 排 血量 降低 。 患 者长 期 处 于 一 种 持 续 的 心 力 衰 竭状 态 ， 并伴 有肺 循环 和 ｆ 或） 体循 环淤 血 和水肿 ，一 般均 有代偿 性 心脏扩 大和肥 厚及其 他代偿 机制参 与 …。
２ 非药物治疗
２ ． １ 心脏再 同步化治疗 （ Ｃ Ｒ Ｔ ）
很多 Ｌ Ｖ Ｅ Ｆ降低 和 Ｎ ＹＨ ＡⅢ Ｉ Ｖ级 的心 衰 患 者存 在 心 室 收缩不 同步 ，其后 果包 括心室充 盈欠佳 、左室 ｄ ｐ ／ ｄ ｔ 下降， 二尖 瓣反流 时间延 长 以及 室间隔反 常运动 ，导 致心衰 患者病 死 率增 加 ，通 过使 用 双 心 室起 搏装 置 同步刺 激 左 、右 心室 可治 疗不 同步 收缩 ，这种通 常称 作心脏 再 同步化 治疗 （ Ｃ Ｒ Ｔ ） 的方法 可 改 善接 受 理想 药 物治 疗 后仍 有症 状 的心脏 不 同 步 患者 （ 间期延 长 ） 的症 状 、运 动能 力 、生活质 量 、生存 以及 减 少住 院率 。更新 的美 国慢 性心 衰指 南建议 ： 经最佳 治疗 ， Ｌ Ｖ Ｅ Ｆ≤ ３ ５ ％， 心功能 Ⅲ ～Ⅳ级 、 窦性 节律 的心脏失 同步 （目 前 定 义为 Ｑ Ｒ Ｓ间期 大 于 ０ ． １ ２ ｓ ） 患者 可 进行 心脏 再 同步 化 治 疗 ，除非有 禁忌证 （ Ｉ 类 建议 ） 。
大部 分 的抗 心律 失 常药 、钙 通 道 阻滞 剂 、非 甾体 类抗 炎 药 以避 免死亡率 增加 和心衰恶化 。 Ｄ期 ｆ 难 治性 心 力 衰竭 ） ：尽管 采 用强 化 药物 治 疗 ，但 是在 静息状 态下依 然存在 心力 衰竭症 状 。治疗 措施 ： Ａ、Ｂ、 Ｃ期采 用 的所 有措施 ，持续 性静脉 内滴 注正性 肌力药 物以减 轻心 力衰竭症 状 ，必 要时接 受机械辅 助装 置或心脏 移植 。
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慢性收缩性心力衰竭临床治疗分析
目的探讨神经内分泌拮抗剂（ACEI、β-受体阻滞剂）对慢性收缩性心力衰竭的疗效。
方法收治慢性收缩性心力衰竭患者40例，在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂，观察心功能改善情况。
3年内病死率及再住院率。
结果明显改善24例（60%），好转8例（20%），总有效率80.0%；3年内因心衰恶化再住院6例（15%），3年内死亡4例（10.0%），未愈2例（5.0%），恶化2例（5.0%）。
结论神经内分泌拮抗剂可改善慢性收缩性心力衰竭患者临床预后，改善心功能，减少再住院率及死亡率。
标签：神经内分泌；拮抗剂；收缩性心力衰竭；治疗体会
慢性收缩性心力衰竭是多种原因所致心脏疾病的终末阶段。
对40例患者在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂治疗，取得满意疗效[1]，临床预后明显改善，现总结治疗体会如下。
1 资料与方法
1.1一般资料2012年3月～2015年2月收治慢性收缩性心力衰竭患者40例，男28例，女12例；年龄40～78岁，平均6
2.5岁；病程1～16年，平均8.5年。
缺血性心肌病32例（80.0%），扩张性心肌病4例（10.0%），高血压性心脏病4例（10.0%）。
其中合并糖尿病16例（40.0%），高血压病20例（50%），合并心律失常18例（45%），其中心房纤颤10例（25%），室性心律失常6例（15%），Ⅱ度房室传导阻滞2例（5.0%）。
上述病例治疗前均有不同程度心功能不全表现，按NYHA分级，Ⅱ级20例，Ⅲ级10例，Ⅳ级10例。
全部病例均为全心衰，均有不同程度双下肢浮肿。
1.2方法
1.2.1一般治疗①病因治疗：积极给予病因治疗，包括控制高血压：收缩压≤150mmHg。
纠正高血糖：全部2型糖尿病患者晨空腹血糖≤8mmol/L。
纠正心律失常：房颤及室性心律失常者予胺碘酮治疗，视临床情况按2004年发布胺碘酮抗心律失常治疗应用指南给予口服治疗。
纠正电解质紊乱，控制感染，限盐、戒烟、戒酒，保持情绪稳定，避免精神刺激。
避免应用加重心衰症状的药物，如大多数CCB、非甾体抗炎、皮质激素等。
②利尿剂的应用：全部病例均有不同程度双下肢浮肿，均选用口服或静注呋塞米，同时补钾，防止离子紊乱。
体重每天减轻0.5～1kg，持续用药至“干体重”，以后按最小有效量长期维持，并自测体重，3d内体重增加2kg以上时增加呋塞米用量，以避免液体潴留。
本组病例5例出现利尿剂抵抗，改为静脉应用呋塞米，并加用小剂量多巴胺100～200μg/min静滴，均取得控制液体潴留效果。
③地高辛的应用：除房室传导阻滞外，均给予地高辛治疗，0.25mg/次，1次/d，长期服用。
④急性心衰发作的患者：均住院治疗，给予强心、利尿、扩血管等治疗，纠正急性心衰症状后在给予上述治疗。
1.2.2神经内分泌拮抗剂治疗此为治疗重点。
①ACEI：全部病例均给ACEI 治疗。
我院贝那普利。
方法：与利尿剂同时应用，10/次，1次/d，每1w剂量加倍至患者能耐受最大剂量，目标剂量40mg/d。
用药过程中监测血肌酐，肌酐增高>30%～50%时ACEI减量。
本组病例中5例因血肌酐增高>50%未达目标剂量。
②β-受体阻滞剂：除3例Ⅱ度房室传导阻滞外均β-受体阻滞剂治疗，选取酒石酸美托洛尔，尽量在“干体重”基础上应用。
方法：在利尿剂及ACEI基础上应用，酒石酸美托洛尔6.25mg/次，2次/d，每2～4w剂量加倍，靶剂量150mg/d。
用药期间监测血压、液体潴留及心衰恶化、心动过缓和房室传导阻滞，以便于调整剂量。
1.3观察指标全部病例心功能改善情况、病情稳定后3年内死亡率、3年内再住院率。
1.4疗效判断标准①明显改善：心功能分级上调>Ⅰ级，症状基本消失；②好转：心功能分级上调>Ⅰ级，症状明显改善；③未愈：心功能无改变或症状无改善；④恶化：心功能下调Ⅰ级或症状恶化；死亡。
2 结果
症状明显改善28例（70%），好转8例（20%），总有效率90%；未愈2例，5.0%，恶化2例（5.0%）；其中病情稳定后3年因心衰恶化再住院8例（20%），3年内死亡4例（10.0%）；死亡原因：泵衰竭2例（5%），猝死1例（2.5%）。
3 讨论
慢性收缩性心力衰竭是各种原因所致心肌损伤后延续的结果。
在初始的心肌损伤后，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）兴奋性增高，多种内源性的神经因子和细胞因子激活；其长期慢性激活促进心肌重构，加心肌损伤和心功能恶化[2，3]，以进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。
关于神经内分泌拮抗剂，文献报道：ACEI除扩血管外，还能拮抗RAAS激活的心脏毒性作用，从而延缓心室重塑和心衰进展，降低心衰患者的死亡率27%。
β-受体阻滞剂能拮抗和阻断心衰时的交感神经系统异常激活的心脏毒性作用。
大规模临床试验显示β-受体阻滞剂能使心衰患者的死亡率降低31%～65%，故也是治疗心衰至必选。
本文40例慢性收缩性心力衰竭患者，在一般治疗基础上应用神经内分泌拮抗剂治疗，结果有效28例，好转8例，总有效率90.0%，取得可喜的效果。
体会如下：①注意病因治疗：对高血压及糖尿病者，应积极调控血压及血糖，积极纠正感染、心律失常、电解质紊乱、戒烟、戒酒。
②利尿剂须尽早应用：首选襻利尿剂，缓解症状最为迅速，液体潴留缓解后，嘱患者加重自备体重计，每天测量体重并记录，以便及时发现液体潴留并调整剂量。
③ACEI示治療的基石，应从小剂量开始应用，剂量加倍至靶剂量。
治疗期间监测血压、血肌酐、血钾。
肌酐增高>30%应减量。
血钾>5.5mmol/L应停用，本组中5例血肌酐升高未达靶剂量，但可用至最大耐受量[4]。
④β-受体阻滞剂应用体会：应与ACEI合用，二
者有协同作用，尽量在无液体潴留时用，用药期间有液体潴留时加大利尿剂剂量，用药期间监测血压，液体潴留、心功能变化及房室传导阻滞。
早期应用可防止猝死。
⑤督导用药依从性：应告知患者神经内分泌拮抗剂起效需用药2～3个月以上，因此，如能耐受应坚持服药，即使未达靶剂量亦能改善预后。
本组病情稳定后8例因心衰恶化再住院治疗，均为中途停药所致。
参考文献：
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