慢性收缩性心力衰竭
慢性收缩性心力衰竭
【诊断依据】
1.具有导致心力衰竭的基础心脏疾病，如高血压病、冠心病、瓣
膜性心脏病、先天性心脏病或动静脉瘘、心肌炎、心肌病、严重贫血、
甲状腺功能亢进(或减退)性心脏病等。
2.常因感染、过度劳累、血压增高、心律失常、水电解质紊乱、
洋地黄过量或不足、妊娠、急性心肌缺血、大量或快速输液等所诱发。
3.左心衰竭患者早期常表现为逐渐加重的劳力性呼吸困难、阵发
性夜间呼吸困难，严重者呈端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。右
心衰竭患者则多表现为上腹部饱胀不适、腹痛、食欲差、恶心、少尿
以及下肢水肿。
4.体检：左心衰竭患者常有肺部湿啰音或哮鸣音，心脏扩大，第
一心音减弱或低钝，心率增快，可听到第三或第四心音奔马律；右心
衰竭者则可见不同程度发绀、颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征阳
性、下肢水肿，严重者可有胸腔积液、腹水、右心扩大、三尖瓣反流
性杂音等。
5.X线检查可见心影扩大、肺淤血、叶间隙增粗。
6.心电图检查可见基础心脏病的相应表现。
7.超声心动图检查除可见基础心脏病的相应表现外，可见左或右
室扩大，室壁运动幅度及左室射血分数降低，但贫血性心脏病、甲状
腺功能亢进性心脏病等高动力循环性心脏病患者发生心力衰竭时可
能其室壁运动及左室射血分数并不低于正常。
8.血浆脑钠肽(BNP)升高。轻度心力衰竭患者多>100ng/L,重度心
力衰竭患者多>400ng/L。
9.血流动力学监测可见肺动脉压及肺毛细血管楔压不同程度升
高，心排血量或心脏指数降低。
【检查方法】
1.血常规及尿常规、血钾、血镁、肝功能、肾功能、BNP等。
2.心电图、超声心动图、胸部X线检查。
3.必要时进行核素心肌灌注断层扫描或血池扫描。
4.有条件者可进行血流动力学监测，肺动脉压测定、肺毛细血管
楔压测定、中心静脉压测定、心排血量测定或心脏指数测定等。
5.病情危重患者应进行连续心电、血压、血氧饱和度等监测。
6.病因诊断不明者可能需要进行冠状动脉造影及左心室造影。
【治疗措施】
1. 病因治疗
即治疗心脏原发疾病如高血压病患者降压达标、冠心病患者积极
进行血供重建或改善心肌缺血的药物治疗、矫正先天或后天的心脏结
构异常等。
2. 祛除诱因
如积极治疗感染、解除紧张情绪、液体容量过重、药物过量等。
3. 血管紧张素转换酶抑制药或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
目前治疗慢性充血性心力衰竭的基石，能改善心力衰竭患者的预
后并延缓病程，除非有禁忌证，所有患者均应优先使用，应从小剂量
(半剂量甚至1/4剂量)开始，每1—2周调整剂量，直至能够耐受(避
免低血压)的最大剂量，常用血管紧张素转换酶抑制药起始剂量为卡
托普利(6.25mg,3/d)、依那普利(2.5—5mg,1—2/d)、雷米普利
(2.5mg,1/d)等，肾功能减退者可选择双通道排泄药物如贝那普利
((2.5—5mg,1/d),福辛普利(5mg,1/d)等。对血管紧张素转换酶抑制
药有不良反应或不能耐受时可使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药如坎地
沙坦、氯沙坦等。
4. 利尿药
治疗慢性充血性心力衰竭的最重要的治疗措施之一，常用呋塞米
20—100mg/d，口服，病情重或胃肠道淤血严重者需要静脉使用呋塞
米，病情相对轻者可口服氢氯噻嗪25—100mg/d。
5. β受体拮抗药的应用
亦是可以改善患者预后的药物，应在血管紧张素转换酶抑制药治
疗的基础上应用，病情稳定者即可尽早开始β受体拮抗药的治疗，应
从小剂量(1/4—1/3剂量)开始，每2—3周调整剂量，直至能耐受的
最大剂量或清晨心率达到55—60/min。
6. 醛固酮受体拮抗药
螺内酷类具有双重作用，既可以发挥保钾利尿作用(多与噻嗪类
或呋塞米联合应用)，又可拮抗醛固酮受体，与血管紧张素转换酶抑
制药或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药联合应用可防止“醛固酮逃逸”，发
挥生物学治疗效应，但剂量不宜过大，常用20—40mg/d口服。
7. 洋地黄的应用
不是针对心力衰竭发病的机制的治疗措施，不能改善预后但可以
改善症状并减少住院次数，主要适用于慢性心力衰竭合并快速室率心
房颤动患者，或者在上述治疗基础上症状控制不满意的患者，常用地
高辛0.125—0.25mg/d，口服。
8. 左心室再同步化治疗
即心脏多部位起搏治疗，主要是为了纠正由于束支传导阻滞所引
起的左、右心室收缩不同步而导致的心脏射血能力下降，适用于经过
充分药物治疗后左室射血分数≤35%,NYHAⅢ-ⅠV级、窦性节律、心
脏失同步(目前定义为QRS间期>0.12s)的患者。
9. 置入式自动除颤起搏器(AICD)
适用于有心脏停搏、心室颤动、伴血流动力学不稳定的室速病史，
射血分数≤30、优化药物治疗后心功能Ⅱ—Ⅲ级别、预期寿命超过1
年的患者。
10.纠正心力衰竭的相关并发症
如胸腔积液、低蛋白血症、水电解质紊乱等。
11.左心室辅助循环及心脏移植
对于终末期顽固性心力衰竭患者，在充分的药物治疗基础上仍不
能得到良好控制者，有条件者可考虑心脏移植，在等待或准备心脏移
植期间可试用主动脉内球囊反搏、人工膜肺、临床人工心脏等各种左
心室辅助装置。
《慢性心力衰竭》PPT课件
慢性心力衰竭的治
02
疗
药物治疗
01
02
03
04
利尿剂
用于减轻液体潴留，缓解呼吸 困难和腿部肿胀等症状。
ACE抑制剂
通过扩张血管和减少心脏负担 ，改善心脏功能。
β受体拮抗剂
降低心率和心肌收缩力，减少 心脏负担。
洋地黄类药物
增强心脏收缩力，改善心衰症 状。
非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
通过植入电子装置，改善心脏不同部位的同 步收缩，提高心功能。
研究前景与挑战
总结词
慢性心力衰竭的研究前景广阔，但仍面临许多挑战， 需要进一步研究和探索。
详细描述
慢性心力衰竭的研究前景广阔，随着医学技术的不断进 步和新药、新技术的不断涌现，未来有望实现对慢性心 力衰竭的更有效治疗。然而，目前慢性心力衰竭的治疗 仍面临许多挑战，如疾病的早期诊断、治疗效果的评估 和预后预测等方面仍需进一步研究和探索。同时，如何 将研究成果转化为临床实践，提高患者的治疗效果和生 活质量，也是未来研究的重要方向。
生活方式的调整
指导患者调整生活方式， 包括饮食、运动、休息等 方面。
心理支持
关注患者的心理状况，提 供必要的心理支持，帮助 患者树立战胜疾病的信心 。
慢性心力衰竭的最
04
新研究进展
新药研发
总结词
新药研发是治疗慢性心力衰竭的重要手段之一，目前已 有一些新药进入临床试验阶段，并显示出良好的疗效和 安全性。
THANKS.
新型治疗技术
总结词
除了药物治疗外，慢性心力衰竭还需要结合新型治疗 技术，如细胞治疗、基因治疗等，以更好地改善患者 症状和生活质量。
详细描述
除了传统的药物治疗外，新型治疗技术如细胞治疗和 基因治疗也在慢性心力衰竭的治疗中发挥着越来越重 要的作用。细胞治疗包括干细胞移植和心肌细胞移植 等，可以修复受损的心肌细胞，改善心肌功能。基因 治疗则通过改变心肌细胞的基因表达，调节心肌细胞 的生长和代谢，从而改善心肌功能。这些新型治疗技 术虽然仍处于研究阶段，但已经显示出良好的前景和 潜力。
慢性心力衰竭诊断与治疗病例分析
.
32
洋地黄应用的现代观点
1、循证医学显示洋地黄对心衰治疗改善终点 事件的远期疗效是中性的。但其具有同时改善 临床心功能症状和心律失常的作用，无症状性 心功能不全者，用药后右延缓病情发展。
.
33
2、应与利尿剂、ACEI和/或ß阻滞剂合用。
3、特别适用于快速性房颤并心衰者，用药后安静 时目标心率为70次/分。
该患者的临床诊断及伴随临床状况
高血压 高血压性心脏病
全心衰竭，心功能Ⅲ级
胃溃疡 慢性关节炎
.
14
诊断要点
有高血压史10年，控制不好。 高心病：有高血压史10年，左心扩大。 胃溃疡（既往史） 慢性关节炎（既往史）
.
15
全心衰：
（1）有病因（高血压10年，控制不好） （2）左心衰症状、体征：呼吸困难（活动后、夜间阵发、
.
35
静滴硝普钠或硝酸甘油
静滴硝普钠能降低心脏的前后负荷，尤其在心 衰发展迅速（如急性左心衰，并在血压升高者效 果更佳)，连续用一周药查血清浓度，肾功能不 全者慎用。
硝酸甘油以降低前负荷为主，伴有扩张冠状动 脉，缓解心绞痛作用，心肌缺血心绞痛合并心衰 时应用效果好。注意耐药。
.
36
心衰常用药物评价
.
5
辅助检查：
胸片提示双侧少量胸腔积液，心脏扩大。 心电图左室面高电压，未见ST-T缺血样改变。 超声心动图测量左室舒张末期内径59mm，射血
分数为40%。
.
6
目前用药：
氢氯噻嗪片 美托洛尔片 法莫替丁片 培哚普利
12.5mg qd 25mg bid 20mg bid 4mg qd
.
慢性心力衰竭的诊断及治疗
✓ 心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或 功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
防治策略
[简化的建议：控制危险因素和积极治疗高危人群原发病；有多重危险因素
者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II a类，C级) ]。 Ⅰ类 * 根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（A）
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图
✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
心衰患者的临床评估
心衰治疗的新观念
传统心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。
90年代后，由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌 结构和功能改变是心衰发生发展的机制，而神经激素 -细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用， 心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子，如此形 成恶性循环。
因此阻滞神经内分泌激素激活，阻断心肌重塑的 恶性循环是心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的观念
于干细胞治疗。
加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌， 结果分化为心肌细胞，具有收缩功能。因此，干 细胞能在体内分化成各种组织，为心衰治疗显示 了诱人前景。
其他措施:心室再同步化治疗（CRT）、埋藏 式心律转复除颤器（ICD）、心脏移植。
心衰治疗的新观念
• 避免使用的药物
下列药物可能加重心衰症状，应尽量避免使用： ①非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂（小剂量阿司匹林抗栓治疗除外）
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％
心力衰竭
药物治疗
⑶β受体阻滞剂(心衰治疗基石）
抑制交感神经，减轻症状 提高LVEF，逆转心肌肥厚 抑制室性心律失常 延缓病变进展，减少再住院率 提高运动耐量，降低死亡率及猝死
药物治疗
＊β受体阻滞剂的使用原则
“从小剂量，逐渐增加，长期维持”
前临床 心衰阶段
心衰高危期，有结构性心
无心脏结构 脏病，Fra bibliotek或功能异常，无心衰症状
也无心衰的
症状和（或）
体征
临床 心衰阶段
难治性终末 期心衰阶段
已有基础结 难治性心衰
构性心脏病，
既往或目前
有心衰症状
和（或）体
征
心力衰竭的类型
心力衰竭分级
I 体力活动不受限制。一般体力活动不引起 过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
CHF是心血管疾病的终未期表现和最主要的死亡 原因；
慢性心衰的临床表现
（一）左心衰竭：肺淤血及心排血量降低
症状 ：
劳力性呼吸困难
1. 呼吸困难 端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿
2. 咳嗽、咳痰、咯血 3. 乏力、疲倦、头晕、心慌 4. 少尿及肾功能损害 体征：1. 肺部湿性罗音：随体位改变
2. 心脏体征：P2↑，舒张期奔马律
有创性血流动力学检查： （1）心脏指数下降 CI＜2.5L/（min ·m2） （2）肺小动脉楔压（PCWP ＜12mmHg ） （3）心排血量监测（PICCO） （4）中心静脉压（CVP 正常值为6-12cmH2O) 心-肺吸氧运动试验
最大耗氧量（VO2max) ： ＞20 ml/ ( min·kg ) 正常心功能 16～20 ml/( min·kg ) 轻～中度损害 10～15 ml/( min·kg ) 中～重度损害 ＜10 ml/ ( min ·kg ) 极重度损害
慢性心力衰竭PPT课件
8
三、慢性心衰的病理生理
（一）、代偿机制 （二）、心力衰竭时各种体液因子的变化 （三）、心肌损害与心室重塑
32
六、治疗-药物治疗
• (1)醛固酮拮抗剂 • 螺内脂 20mg,1-2次/天 • a.对抗心血管重塑 • b.改善慢性心衰的远期预后
33
六、治疗-药物治疗
• （2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） • 卡托普利,依那普利,赖诺普利
a、慢性心衰首选药物 b、 抑制肾素-血管紧张素系统 c、改善和延缓心室重塑 d、小剂量开始，长期维持 e.干咳
•（四）、心功能的评估 •1、心功能分级
17
四、临床表现
• 2、心力衰竭分期（ACC/AHA） • A期:无心脏结构异常或心衰表现 • B期:有心肌重塑或心脏结构异常，无心衰 • C期:有心力衰竭表现 • D期:即难治性终末期心力衰竭
18
四、临床表现
• 3、6min步行试验：尽可能快地行走，6min步行距离
•
＜150m， 重度心衰
150～425m，中度心衰
426～550m，轻度心衰
19
五、实验室检查
• 血液检查 • X线检查 • 超声心动图 • 放射性核素检查 • 心肺吸氧运动试验 • 有创性血流动力学检查
诊断：病因、病史、症状、 体征、检查
20
六、慢性心衰的治疗
• 目的
提高运动耐量，改善生活质量 抑制心室重塑，防止进一步损害心肌 降低死亡率
慢性心衰药物治疗
.
13
ACEI临床应用
n 应用方法：
– (1)起始剂量和递增方法：治疗前应注意利尿剂已维持在最合适剂量。因液体潴留可减弱ACE抑制剂的疗
效；而容量不足又可加剧ACE抑制剂的不良反应。ACE抑制剂应用的基本原则是从很小剂量起始，逐渐 递增，直至达到目标剂量
– (2)目标剂量和最大耐受剂量：在上述的随机对照临床试验中，ACE抑制剂的剂量不是根据患者治疗反应
.
5
慢性心力衰竭的策略和目标
• 慢性心力衰竭的治疗在过去
10年中已有了非常值得注 意的转变，从短期血液动力 学／药理学措施转为长期的、 修复性的策略，目的是改变 衰竭心脏的生物学性质。
• 心力衰竭的治疗目标不仅仅 是改善症状、提高生活质量， 更重要的是针对心肌重塑的 机制，阻断相关神经体液因 子（ NE AngII ADP ANP BNP）的作用，防止 和延缓心肌重塑的发展，从 而降低心力衰竭的死亡率和 住院率。
.
29
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
.
30
.
6
抗慢性心功能不全药物分类
n Ⅰ、肯定为标准治疗的药物
– 利尿剂 – 血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI) – β受体阻滞剂 – 洋地黄制剂
.
7
抗慢性心功能不全药物分类
n Ⅱ、其他药物
– 醛固酮拮抗剂 – AngⅡ受体阻滞剂 – 钙拮抗剂 – 非强心苷类正性肌力药
.
8
一、利尿剂
n 治疗作用：减少血容量、减轻周围组织水肿、减轻 心脏前负荷、减轻肺淤血;排钠，降低血管张力，减 轻心脏后负荷，增加心排量而改善左心室功能。
不会产生可能与之有关的咳嗽不良反应。应用ARB治疗心力衰竭希望疗效至少等同于ACE抑制剂，而不 良反应更少
慢性心力衰竭及药物治疗
心力衰竭的临床表现与诊断
右心衰竭体征
心力衰竭程度和心功能分级
表2 NYHA心功能分级
分级
症状
Ⅰ 活动不受限。日常体力活动不引起明显的气促、疲乏或心悸
Ⅱ 活动轻度受限。休息时无症状，日常活动可引起明显的气促、疲乏 或心悸
Ⅲ 活动明显受限。休息时可无症状，轻于日常活动即引起显著气促、 疲乏或心悸
心力衰竭程度和心功能分级
6分钟步行试验
重度心功能不全 <150m 中度心功能不全 150-425m 轻度心功能不全 426-550m 本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评
价心衰治疗的疗效。
心力衰竭程度和心功能分级
心肺运动试验
根据峰耗氧量PVO2和无氧酵解阈值AT将心力衰竭 分为四级： A（无或轻度心功能不全）PVO2˃20， AT˃14 B（轻、中度心功能不全）PVO216-20 AT11-14 C（中、重度心功能不全）PVO210-15 AT8-11 D（严重心功能不全） PVO2˂10 AT˂8
呋塞米、布美他 尼、托拉塞米
泮利尿药
阿米洛利、氨苯 喋啶
保钾利尿药
噻嗪类利尿药
氢氯噻嗪、吲达帕 胺、美托拉宗
血管加压素V2受体拮抗剂
托伐普坦
常用的各种治疗心力衰竭药物——利尿药
适应症
有体液潴留证据的所有心力 衰竭患者均应给与利尿药
应用方法
从小剂量开始，逐渐增加剂量 至尿量增加，以体重每天减轻 0.5-1.0kg为宜。
Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 神经-体液-细胞因子的代偿机制
慢性心力衰竭诊疗规范(标准版)
慢性心力衰竭诊疗规范【概述】慢性心力衰竭(chronic heart failure)又称充血性心力衰竭，是在心血管疾病的基础上病情缓慢加重，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制，当发生代偿失调即出现的慢性心力衰竭。
心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭，左心衰竭血流动力学机制是肺淤血、肺水肿；而右心衰竭则是体循环静脉淤血和水钠潴留。
常发生左心衰竭后，右心也相继发生功能损害，最终导致全心衰竭，而出现右心衰竭后，左心衰竭症状可有所减轻。
【临床表现】1．左心衰竭(1)症状：①呼吸困难：轻者仅于较重体力活动时发生呼吸困难，休息后很快消失，为左心衰竭的最早表现；出现阵发性夜间呼吸困难，即在熟睡中憋醒，被迫坐起，为左心衰竭典型的临床症状。
重者休息时也感呼吸困难，被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。
②咳嗽：其特点是劳力性咳嗽或卧位后不久咳嗽，尤其是夜间刺激性干咳，可咳泡沫样痰，严重者咳大量粉红色泡沫状痰。
③咯血：由于肺泡和支气管黏膜淤血所引起，多并呼吸困难。
④疲乏无力、失眠、心悸等。
⑤潮式呼吸：见于严重心力衰竭，预后不良时，老年患者更易出现。
(2)体征：除原发心脏病的体征外，有呼吸急促、发绀，高枕卧位或端坐体位。
触诊心尖冲动可向下移位，可出现交替脉。
心界扩大，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。
随心力衰竭程度不同，两侧肺底可闻及不同程度对称性湿哕音，可伴有哮鸣音。
2.右心衰竭症状：主要为慢性持续性体循环淤血，并引起其他各脏器功能改变，如上腹部胀满是右心衰竭较早的症状；胸骨左缘可听到右心室舒张期奔马律，三尖瓣区可有收缩期吹风样杂音，除以上体征外，有原发心脏病体征和诱发心力衰竭疾病体征。
3．全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的表现为主。
4．辅助检查(1)心电图：可表现为左心室肥厚劳损，右心室增大，有既往心肌梗死，左心室肥厚，广泛心肌损害及心律失常等表现。
(2)X线检查：左心衰竭可有左心房和（或）左心室扩大及肺淤血、肺水肿。
慢性心力衰竭诊断与治疗PPT课件
CRT适用于QRS波群宽度≥120ms、窦性心律且左心室射血 分数≤35%的症状性心力衰竭患者。通过双心室起搏改善心 室间不同步，增加心室排空和充盈，减少二尖瓣反流，提高 射血分数。
效果评价
多项研究表明，CRT能显著改善心力衰竭患者的生活质量、 运动耐量和生存率。然而，仍有部分患者对CRT无反应或反 应不佳，可能与患者选择、电极位置、程序设置等因素有关 。
慢性心力衰竭诊断 与治疗
汇报人：xxx
2024-05-02
目录
Contents
• 慢性心力衰竭概述 • 慢性心力衰竭评估方法 • 药物治疗策略与实践 • 非药物治疗手段探讨 • 并发症预防与处理策略 • 康复管理与生活质量提升途径
01 慢性心力衰竭概述
定义与发病机制
慢性心力衰竭（CHF）是一种持续存在的心力衰竭状态，主要由于心肌损伤导致心肌结构和功能变 化，进而引发心室泵血或充盈功能低下。
临床表现与分型
临床表现
主要症状包括呼吸困难、乏力、 体液潴留（如水肿）等。病情严 重时，可出现端坐呼吸、肺水肿 等症状。
分型
根据心力衰竭的部位和程度，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。其中，左心衰竭最为常见 。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合患者的病史、体格检查、心电图、超声心动图等 检查结果，可作出慢性心力衰竭的诊断。具体标准包 括左心室射血分数（LVEF）降低、心室扩大或肥厚 等。
定义
发病机制
心肌损伤可由多种原因引起，如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等。这些因素导致 心肌细胞凋亡、心肌纤维化、心室重构等病理过程，最终影响心脏的泵血功能。
流行病学及危险因素
流行病学
慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，发病率和死 亡率较高。随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
慢性收缩性心力衰竭治疗体会
泌拮育抗 剂治疗，取得满意疗效 ，临床 预后明显改善 ，现总结 治 一 醛 固酮系统 （ＲＡＡＳ）兴奋性增 高，多种内源 性的神经 因子和
疗 体 会 如 下 。
细胞 因子激活 ；其长期慢性激活促进心肌重构 ，加重心肌损伤
１ 一 般治 疗
和心功能恶化 ，以进一 步激 活神经 内分泌和细胞因子等 ，形成
除扩血管外 ，还 能拮抗 ＲＡＡＳ激活的心脏毒性作用 ，从而延缓 心室重塑和心衰进展，降低心衰患者的死 亡率 ２７％，是慢性心 力 衰 竭 的 首 选 用 药 。 受 体 阻滞 剂 能拮 抗 和 阻 断 心 衰 时 的 交 感
戒烟、戒酒 ，保持情绪稳定，避免精神刺激 。避免应用 加重心 神经系统 异常激活 的心脏 毒性作用 。大规模临床试验 显示
思密达 系从天然 蒙脱石提取 的一种药物 ，经先进工艺加工 慢性结肠炎 。
提取，颗粒细小 ，故表面积相对就大 。每克思密达的表面积可 参 考 文 献
达 １００￣１ｌＯｍ２，思密达颗粒呈层纹状结构，其每层 中有的部分 铝元素被镁 、钙替代 ，在局部形成负 电性 ，面层与层之间则带 正 电，电荷分布呈多态微相分离结构 ，这样 ，借助静 电作用 ， 思密达 可与带 电性生物分子及细菌 、病毒 、毒素产生相互作用 ，
文章 编号 ： １６７２．２７７９（２０１０）一０９．０１５１一叭
ｒ还慢呲性 收缩性心 力衰竭 是 多种 原 因所 致心脏疾 病 的终末 阶 ３ 讨 论
段程。长 期 以来都认为慢性收缩 性心力衰 竭无法 阻止病情进展 ，
慢 性收缩 性心力 衰竭 是各种原 因所致心肌 损伤 后延续 的
也无教法 降低死亡率。此类 患者在一般 治疗基础上加用神经 内分 结果 。在初始 的心肌损伤后 ，交感神经系统和肾素．血管紧张素