心源性猝死(SCD)PPT课件
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心源性猝死健康教育PPT
提供情绪支持：对心源性猝死的患者及 其家属提供情绪的支持和安慰。
心理咨询：对于患者和家属的心理创伤 ，提供专业的心理咨询和治疗。
总结
总结
心源性猝死是一种严重的心脏疾病，但 通过合理的预防和紧急处理措施，可以 降低风险并提高救治成功率。 提高公众的心脏健康意识，并采取积极 的生活方式，是预防心源性猝死的关键 。
心源性猝死健康教育 PPT
目录 背景介绍 病因分析 预防措施 紧急处理 心理护理 总结
背景介绍
背景介绍பைடு நூலகம்
猝死是一种突发的、意外的死亡情况， 其中心源性猝死是最常见的一种类型。 心源性猝死通常由心脏电活动异常引起 ，使心脏无法正常泵血。
背景介绍
心源性猝死是一种严重的疾病，往往会 在短时间内导致患者死亡。
谢谢您的观赏 聆听
病因分析
病因分析
心脏病：冠心病、心肌病等是心源性猝 死常见的病因。 突发心律失常：如室颤、室速等心律异 常会导致心脏突然停止跳动。
病因分析
其他因素：如高血压、吸烟、饮酒过量 等不健康生活方式也会增加患心源性猝 死的风险。
预防措施
预防措施
提高心脏健康意识：及时了解心脏健康 知识，注意心脏病的早期症状，并定期 进行体检。 健康饮食：保持均衡营养的饮食习惯， 减少高盐、高脂肪食物的摄入。
预防措施
积极锻炼：进行适量的有氧运动，如快 走、跑步等，增强心脏功能。
控制风险因素：戒烟、限制饮酒，控制 高血压和高血脂等慢性病。
紧急处理
紧急处理
心肺复苏：在发现猝死患者后，紧急进 行心肺复苏，为患者争取宝贵的时间。 寻求医疗帮助：立即拨打急救电话，寻 求医疗专业人员的帮助。
心理护理
心理护理
心源性猝死-课件
猝死平均年龄均偏轻，约为30～49岁. 由于猝死的特点是迅速发生死亡，而 且，多数病者在发生猝死之前缺少明 显的征兆。大多数病人在猝死之前处 于正常的学习工作和生活状态，甚至 在安静的睡眠之中，因此给预防带来 实际困难。
二、抢救
二、抢救心脏性猝死的病人心脏性猝死 发生突然, 常常使人措手不及,所以专等医 生来救或送往医院去救, 都会耽误最宝贵的 抢救时机。分秒必争, 时间就是生命的真实 涵义, 就是要立即开展现场急救。
心脏性猝死的过程是: 病人突然意识丧 失，有的出现抽搐；呼吸迅速变得不 规则，呈叹息状，随之呼吸停止；这 时脉搏摸不到，用耳朵贴在左胸前区 也听不到心跳；病人两眼瞳孔随后很 快散大，用手电光线照射也不见瞳孔 缩小。
当出现上述情况后, 在场的人要立即不失 分秒地抢救。心脏发生心室纤颤时, 利用电 击除ห้องสมุดไป่ตู้当然最为理想, 但在现场是不可能有
C步骤: 心前区拳击并胸外心脏按 压
猝死的病人，应立即对病人的心前区 拳击。拳击的部位是: 病人左胸前乳头 部位。拳击的次数一般为2-3次，拳击 要有力，而后立即进行心脏按压。
按压时用力要均匀，双乳连线中 间点即为按压区；右手掌根部紧贴食 指上方，左手放在右手手背上，手指 交叉，上下起伏垂直按压。成人下压 4—5厘米，儿童下压1—2厘米
心源性猝死
一、心脏病人猝死的最常见原因
引起猝死的主要原因是心脏疾病，其 中又以冠心病者为常见．发病后即刻 死亡者，几乎100% 是心血管病，发 病后l小时内死亡者，80～90%是心 血管病，发病后24小时内死亡者，: 0～60%是心血管病．心源性猝死中， 冠心病猝死占55～90%。此外，急性 喉炎、脑血管意外、食道静脉曲张出 血、急性出血性胰腺炎、羊水栓塞以 及急性中毒性菌痢等都可引起猝死．
心源性猝死科普ppt课件
心源性猝死科普ppt课件
CONTENTS
目录
• 心源性猝死的定义与概述 • 心源性猝死的病理生理机制 • 心源性猝死的预防与急救措施 • 心源性猝死的常见误区与澄清 • 心源性猝死的未来研究方向与展望
CHAPTER
01
心源性猝死的定义与概述
什么是心源性猝死
总结词
心源性猝死是指由于心脏原因导致的突然死亡，通常在症状出现后1小时内发生。
引发昏迷、呼吸停止等严重症状。
心脏骤停的病理生理学机制主要包括快 速型室性心律失常（如室性心动过速或 室颤）和缓慢型心律失常或心脏停搏。
这些心律失常通常由心脏电信号的异常 引起，可能是由于心脏疾病（如冠心病 、心肌病、心脏瓣膜病等）或某些外部 因素（如严重电解质紊乱、药物中毒、
电击等）所致。
心脏骤停的预警信号
即拨打急救电话。
心肺复苏（CPR）
在等待急救人员到场之前，对 患者进行心肺复苏，以维持生 命体征。
除颤器使用
如有条件，应尽快使用自动体 外除颤器（AED）进行除颤。
转运患者
待患者生命体征稳定后，及时 转运至医院进行进一步治疗。
心肺复苏（CPR）的正确操作方法
01
02
03
04
CPR操作步骤
胸外按压、开放气道、人工呼 吸。
目前对心源性猝死的研究主要集中在 病理生理机制、流行病学特征和危险 因素等方面，已经取得了一定的进展 。
最新发现
随着医学科技的进步，对心源性猝死 的病因和发病机制有了更深入的了解 ，为预防和治疗提供了新的思路。
未来研究方向与潜在治疗策略
基因治疗
针对心源性猝死的基因突 变，研究基因治疗的方法 ，从根本上预防和治疗疾 病。
心脏骤停通常没有明显的先兆症 状，但有些患者在发病前可能出 现心慌、气短、胸闷、乏力等症
CONTENTS
目录
• 心源性猝死的定义与概述 • 心源性猝死的病理生理机制 • 心源性猝死的预防与急救措施 • 心源性猝死的常见误区与澄清 • 心源性猝死的未来研究方向与展望
CHAPTER
01
心源性猝死的定义与概述
什么是心源性猝死
总结词
心源性猝死是指由于心脏原因导致的突然死亡，通常在症状出现后1小时内发生。
引发昏迷、呼吸停止等严重症状。
心脏骤停的病理生理学机制主要包括快 速型室性心律失常（如室性心动过速或 室颤）和缓慢型心律失常或心脏停搏。
这些心律失常通常由心脏电信号的异常 引起，可能是由于心脏疾病（如冠心病 、心肌病、心脏瓣膜病等）或某些外部 因素（如严重电解质紊乱、药物中毒、
电击等）所致。
心脏骤停的预警信号
即拨打急救电话。
心肺复苏（CPR）
在等待急救人员到场之前，对 患者进行心肺复苏，以维持生 命体征。
除颤器使用
如有条件，应尽快使用自动体 外除颤器（AED）进行除颤。
转运患者
待患者生命体征稳定后，及时 转运至医院进行进一步治疗。
心肺复苏（CPR）的正确操作方法
01
02
03
04
CPR操作步骤
胸外按压、开放气道、人工呼 吸。
目前对心源性猝死的研究主要集中在 病理生理机制、流行病学特征和危险 因素等方面，已经取得了一定的进展 。
最新发现
随着医学科技的进步，对心源性猝死 的病因和发病机制有了更深入的了解 ，为预防和治疗提供了新的思路。
未来研究方向与潜在治疗策略
基因治疗
针对心源性猝死的基因突 变，研究基因治疗的方法 ，从根本上预防和治疗疾 病。
心脏骤停通常没有明显的先兆症 状，但有些患者在发病前可能出 现心慌、气短、胸闷、乏力等症
心源性猝死讲课PPT课件
植入式心律转复除颤器（ICD）： 用于预防猝死的电击治疗
生活方式调整：戒烟、限酒、保 持健康饮食和运动习惯，控制慢 性疾病等
急救措施
立即拨打急救电 话
实施心肺复苏术
除颤
保持呼吸道通畅
康复指导
遵循医生建议，按时服药
定期进行体检，及早发现心 脏问题
调整生活方式，戒烟限酒， 保持健康饮食
进行适当的运动，增强体质
医学教育和培训可以帮助医生更好地诊断和治疗心源性猝死，提高抢救成功率，减少并发症和后 遗症。
医学教育和培训可以提高医生和公众对心源性猝死的预防和急救能力，及时发现和救治心源性猝 死患者，缩短抢救时间，提高抢救成功率。
医学教育和培训可以促进心源性猝死领域的研究和发展，推动相关医学技术的进步和创新，为预 防和治疗心源性猝死提供更有效的手段和方法。
预防和急救演练的重要性
预防心源性猝死的关键在于早期识别和干预危险因素 急救演练可以提高公众在遭遇心源性猝死时的应对能力 定期进行急救演练有助于降低心源性猝死的死亡率 预防和急救演练是心源性猝死防治体系的重要组成部分
预防和急救演练的方法和步骤
了解心源性猝死的常见原 因和症状
定期进行体检，及时发现 潜在的健康问题
评估。
改进措施：针 对评估中发现 的问题和不足， 制定相应的改 进计划和措施， 如加强培训、 优化流程等。
持续改进：定 期进行演练效 果评估和改进， 确保心源性猝 死的预防和急 救演练不断完
善和提高。
Байду номын сангаас
科研进展和成果
成果：心源性猝死的预防和 治疗成果
科研进展：心源性猝死的研 究现状和最新进展
未来展望：心源性猝死科研 发展的趋势和前景
心源性猝死的急救指南优秀课件
心源性猝死的急救指南
内容提要
• 心脏性猝死的定义和发生率 • 心脏性猝死的急救 • 心脏性猝死的治疗和预防
内容提要
• 心脏性猝死的定义和发生率 • 心脏性猝死的急救 • 心脏性猝死的治疗和预防
心脏性猝死定义
• 心脏性猝死（Sudden Cardiac Death，SCD）是指 没有预见到的由于心血管原因导致的短时间内的 自然死亡，通常症状发生到死亡时间<1小时。患 者在此之前没有发生过致死的症状；
Saunders. 1997: 742-779. 3 Circulation. 2001;104:2158-2163. 4 Vreede-Swagemakers JJ et al. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1500-1505.
心脏性猝死发生率
• 美国，竞技运动员SCD发生率为每年20-25个； • 3岁儿童SCD发生率19%，14-21岁发生率30%。
心脏性猝死的抢救
• 相比2005年的指南，2010年的指南在4方面都有 所进展：
成人高级生命支持
• 强调整个生命支持过程最小化高质量胸部按压间歇； • 强调“跟踪-触发系统”，以监测出恶化患者及预防院内心脏骤停
； • 3阵连续除颤； • 强调对于心脏骤停后持续恢复即时循环的患者应用初级PCI；
• 重新恢复了血糖控制的推荐 • 除颤仪充电时，继续进行胸部按压； • 治疗VT/VF心脏骤停时，3次电击恢复按压后给予肾上腺素1mg，之
550000；
地区 全球 美国 欧洲
发病人数 3,000,0002 450,0003 400,0004
生存率 <1%2 ~5%2 <5%4
1 MMWR. Vol 51(6) Feb. 15, 2002. 2 Myerberg RJ, Catellanos A. Cardiac Arrest and Sudden Cardiac Death. In: Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th Ed. New York: WB
内容提要
• 心脏性猝死的定义和发生率 • 心脏性猝死的急救 • 心脏性猝死的治疗和预防
内容提要
• 心脏性猝死的定义和发生率 • 心脏性猝死的急救 • 心脏性猝死的治疗和预防
心脏性猝死定义
• 心脏性猝死（Sudden Cardiac Death，SCD）是指 没有预见到的由于心血管原因导致的短时间内的 自然死亡，通常症状发生到死亡时间<1小时。患 者在此之前没有发生过致死的症状；
Saunders. 1997: 742-779. 3 Circulation. 2001;104:2158-2163. 4 Vreede-Swagemakers JJ et al. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1500-1505.
心脏性猝死发生率
• 美国，竞技运动员SCD发生率为每年20-25个； • 3岁儿童SCD发生率19%，14-21岁发生率30%。
心脏性猝死的抢救
• 相比2005年的指南，2010年的指南在4方面都有 所进展：
成人高级生命支持
• 强调整个生命支持过程最小化高质量胸部按压间歇； • 强调“跟踪-触发系统”，以监测出恶化患者及预防院内心脏骤停
； • 3阵连续除颤； • 强调对于心脏骤停后持续恢复即时循环的患者应用初级PCI；
• 重新恢复了血糖控制的推荐 • 除颤仪充电时，继续进行胸部按压； • 治疗VT/VF心脏骤停时，3次电击恢复按压后给予肾上腺素1mg，之
550000；
地区 全球 美国 欧洲
发病人数 3,000,0002 450,0003 400,0004
生存率 <1%2 ~5%2 <5%4
1 MMWR. Vol 51(6) Feb. 15, 2002. 2 Myerberg RJ, Catellanos A. Cardiac Arrest and Sudden Cardiac Death. In: Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th Ed. New York: WB
【医学ppt课件】心源性猝死
冠心病所致猝死的病理学
冠状动脉:约80%以上猝死病人冠脉有病损 心肌：治愈的心肌梗塞约占40—70% 心室肥厚：是猝死的一个独立危险因素。实验 数据表明左室肥厚在缺血和再灌注损伤中对潜 在的致死性室性心律失常更敏感 心脏传导系统：纤维化、活动性炎症、形态异 常 心脏神经系统：可能是致病因素，包括冠脉病 变所致的缺血性损害和病毒所致的心脏神经损 害。它可导致自主神经的不稳定及心律失常
猝死的病因
一、基础心脏病（结构异常） 1.冠状动脉病变及冠心病：冠状动脉粥样硬化、 慢性冠心病、急慢性心肌梗塞、冠状动脉血栓 形成、痉挛或栓塞、夹层分离、冠状动脉炎。 2.心肌肥厚及心肌病变：继发性或原发性心肌肥 厚（梗塞或非梗塞）、原发性心肌病（扩张型 或限制型）、特异性心肌病、急性心肌炎、心 壁内肿瘤。
急性缺血和致死性心律失常的启动
急性缺血使心肌立即产生了电活动、机 械、生化功能障碍 急性缺血损伤发生于治愈的心肌梗塞区 时，更易发生心律失常 短暂缺血后再灌注易引起致命性的室性 心律失常
缓慢性心律失常和心室停搏发生机制
在窦房结和/或房室结无正常功能时，下级自律 性组织不能代之起搏。 常见于严重的心脏疾病，心内膜下浦顷野纤维 弥漫性病变、缺氧、酸中毒、休克、肾衰等， 使细胞外钾升高，最终自律性丧失，此时对超 速抑制敏感，因而在短阵心动过速后发生长时 间的心室停顿。 这将导致局部高钾和酸中毒，使自主性进一步 受抑，最终可恶化发生室颤和持久的心室停搏。
机制和病理生理
致死性快速型心律失常的病理 生理
冠脉病变致快速型心律失常的 可能机制
局部血流减少，引起心肌代谢变化，导致电解 质变化，神经波动产生电稳定性降低。 冠脉痉挛使局部血流减少。冠脉痉挛的机制尚 不明，但局部内皮细胞病损是一易患因素。 自主神经系统的活性（ą-肾上腺素能受体，副 交感活性）也起一定作用。 稳定斑块激活和斑块破裂导致内皮损伤，血小 板聚集、激活，血栓形成，也产生一系列生化 改变，影响血管运动调节导致室颤发生。
心源性猝死ppt
03
心源性猝死的预防和治疗
预防策略和措施
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡 的饮食、适度的运动、戒烟限酒 等，有助于降低心源性猝死的风
险。
控制危险因素
对高血压、高血脂、糖尿病等心 血管疾病危险因素进行积极控制， 定期进行体检和筛查，及早发现
和治疗心血管疾病。
心理调适
保持积极乐观的心态，减轻压力 和焦虑，有助于降低心源性猝死
心源性猝死
目录
• 心源性猝死的概述 • 心源性猝死的诊断 • 心源性猝死的预防和治疗 • 心源性猝死的康复和预后
01
心源性猝死的概述
定义和特征
定义
心源性猝死是指由于心脏原因导 致的突然死亡，通常在症状出现 后1小时内发生。
特征
心源性猝死通常表现为快速、突 然的死亡，患者之前可能没有明 显的症状或仅有轻微的心脏不适 。
的风险。
急救和心肺复苏
01
02
03
及时识别
心源性猝死发生时，周围 的人要及时识别，立即拨 打急救电话，并开始心肺 复苏。
心肺复苏
在专业急救人员到来之前， 应持续进行心肺复苏，以 维持患者的生命体征。
急救措施
在等待急救人员到场的过 程中，应保持患者呼吸道 通畅，进行人工呼吸和胸 外按压等急救措施。
药物治疗和器械治疗
药物管理
患者需要按照医生的建议 服用药物，并注意观察药 物副作用。
生活方式调整
患者应调整生活方式，包 括饮食、运动和睡眠等方 面，以促进康复。
患者的生活方式和心理支持
生活方式调整
患者应改变不良的生活习惯，如戒烟、 限酒、规律作息等。
心理支持
心源性猝死对患者及其家庭可能造成 极大的心理压力，因此需要给予足够 的心理支持，如心理咨询、家庭治疗 等。
心源性猝死预防ppt课件
生活习惯
吸烟、酗酒、缺乏运动等不良 生活习惯增加风险。
家族遗传史
有家族性心脏病史的人群应提 高警惕。
筛查手段介绍及应用场景
心电图检查
适用于各年龄段人群，可发现 心律失常、心肌缺血等问题。
心脏超声检查
评估心脏结构和功能，适用于 高危人群和疑似心脏病患者。
运动负荷试验
评估运动状态下的心脏状况， 适用于运动员和特定职业人群 。
发病原因及高危人群
发病原因
常见的心源性猝死原因包括冠心病、 心肌炎、心肌病等。
高危人群
包括老年人、高血压患者、糖尿病患 者、肥胖人群等。
预防重要性与意义
重要性
心源性猝死预防是降低发病率和死亡率的关键，具有重要的公共卫生意义。
意义
通过预防措施，可以降低心源性猝死的风险，提高患者的生活质量，减轻社会 和家庭的负担。同时，预防心源性猝死也是实现健康老龄化的重要举措之一。
探讨人工智能技术在心源性猝 死预防领域的研究进展和应用 前景，如智能监测设备、预警 系统等。
基因检测与心源性猝死预 防
介绍基因检测在预测个体心源 性猝死风险中的作用，以及基 于基因检测结果制定个性化预 防策略的可能性。
细胞治疗与心肌再生
探讨细胞治疗技术在心肌损伤 修复和再生中的应用，以期降 低心源性猝死风险。
02
基础知识普及
心脏结构与功能简介
01
02
03
心脏基本结构
包括心房、心室、心瓣膜 等部分，及其相互连接关 系。
心脏功能
泵血功能、内分泌功能等 ，及其在人体循环系统中 的重要作用。
心脏电生理特性
心肌细胞电活动、心脏传 导系统等，及其对心脏节 律的调控作用。
心律失常类型及危害
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作用：抗心肌缺血止痛
降低LVEDP 40% 副作用：BP，RV MI时易发生 -受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，口服
或IV 作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、
阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，
抑制重构。
副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。
11
再灌注治疗（Reperfusion therapy）:首选
能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注； 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学； 能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生； 降低住院病死率，并改善长期预后； 是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好； 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA＋支架植入； CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可
临床上: 酶学结果最次要,诊断不及时.
只有症状或ECG不典型时，方有参考价值。
3
AMI的特殊表现
以心衰肺水肿为首发表现－大缺血，小梗死 以晕厥为首发表现－ AVB伴大汗、面色苍白、HR30－
40bpm,见于心肌梗死初起. 以心源性休克为首发表现－AVB伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现－ 伴恶心、呕吐、大汗淋漓
•Complications
•Reperfusion
•Preparation for discharge
ManaPrevention/ Long-Term Management
1
2
3
4
5
6
8 Modified with permission from Libby Circulation.2001; 104: 365-372.
STEMI 的病理生理和治疗原则
病理生理：
斑块破裂
血栓形成
冠脉急性闭塞
心肌坏死
治疗原则：首选冠脉再通治疗（溶栓、PCI或
CABG）恢复心肌血流和再灌注
9
AMI的治疗流程
再灌注治疗: 首选 溶栓（IV）-- r-tPA
U.K
r.S.K
急诊PCI
一般治疗：CCU、镇痛、吸氧
药物治疗：硝酸酯、-B、ACEI、抗血小板、抗凝剂,他丁类；
7
Pathophysiology Onset of STEMI
Hospital Management
of STEMI
• Prehospital issues
•Medications
•Initial recognition and management •Arrhythmias
in the Emergency Department
试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。
越早越好,应争分夺秒.
12
溶栓治疗
优点：
国内已普及和推广； 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达60-80％。
缺点：
有禁忌症； TIMI III级血流低，30-35％； 再闭塞率高，约30％； 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。
并发症治疗： 心律失常
低血压
心力衰竭
心源性休克
机械并发症
梗塞后心绞痛
再梗塞
恢复期（出院前）治疗 － 血运重建术（PCI、CABG）
10
镇痛 吗啡: 3mg IV，首选，10-15 ’可重复，总量15mg。
作用：镇痛＋抗心肌缺血
副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐
NTG: IV 10-20g/min，根据血压调整 剂量。
ST抬高型急性心肌梗塞（STEMI）的诊断
STAMI:指因斑块 破裂, 冠脉血栓闭塞,致急性心肌坏死
及时正确诊断最重要
国际诊断标准：2/3条件
典型的临床表现
ECG动态演变
有任何2个均可确诊
心肌酶异常
临床表现: 持续胸痛>30 ’,伴出汗、恶心呕吐、面色苍白，
含NTG 1-2＃不缓解;
ECG: 前壁、下后壁导联ST或CLBBB,即可确诊。
过去30年来，AMI治疗 进展和巨大: CCU的建立: 除颤、心电和血液动力学监测, 药物: -B、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI， 再灌注治疗: 巨大突破,溶栓和PCI；
30天病死率:CCU前期30％CCU期的15％ 再灌注时期的5％。
6
AMI的治疗原则
持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通 降低心肌耗氧量，保护缺血心肌。
13
适应症
AMI伴ECG ST段上抬持续>30 ’, 含NTG未恢复者；
年龄<70岁； 发病<12小时； 无溶栓禁忌症者。
14
禁忌症--怕出血并发症
出血倾向和凝血功能障碍者； 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者； 不能控制的高血压（160/110mmHg）； 半年内TIA或脑血管病发作史； 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。
4
AMI的鉴别诊断
主动脉夹层动脉瘤－胸 痛剧烈，无ECG变化
心绞痛－胸痛<30 ’ 急性肺栓塞－ECG SI
QIII TIII
气胸－CXR可鉴别 心包炎、心肌炎－ECG
广泛ST上抬 急腹症－有腹部体征，
ECG无变化
5
AMI治疗:急救目标
AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭 （心衰和休克）；
急性冠脉综合症（ACS）
心源性猝死（SCD） ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI） 非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI） 不稳定型心绞痛（UA）
1
Presentation
Working Dx
Pathophysiology of Acute Coronary Syndrome
ECG
Cardiac Biomarker
Final Dx
No ST Elevation UA NSTEMI
ST Elevation
Unstable Angina
NQMI
QWMI
Myocardial Infarction
The Lancet 2001; 358: 1533-1538 and Heart 2000; 83: 361-366. 2
15
溶栓剂
r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物） U.K (尿激酶） S.K （链激酶） r.S.K（重组链激酶，上海） 其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶
激活剂复合物）
16
r-tPA（50mg）TUCC方案
降低LVEDP 40% 副作用：BP，RV MI时易发生 -受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，口服
或IV 作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、
阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，
抑制重构。
副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。
11
再灌注治疗（Reperfusion therapy）:首选
能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注； 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学； 能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生； 降低住院病死率，并改善长期预后； 是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好； 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA＋支架植入； CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可
临床上: 酶学结果最次要,诊断不及时.
只有症状或ECG不典型时，方有参考价值。
3
AMI的特殊表现
以心衰肺水肿为首发表现－大缺血，小梗死 以晕厥为首发表现－ AVB伴大汗、面色苍白、HR30－
40bpm,见于心肌梗死初起. 以心源性休克为首发表现－AVB伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现－ 伴恶心、呕吐、大汗淋漓
•Complications
•Reperfusion
•Preparation for discharge
ManaPrevention/ Long-Term Management
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8 Modified with permission from Libby Circulation.2001; 104: 365-372.
STEMI 的病理生理和治疗原则
病理生理：
斑块破裂
血栓形成
冠脉急性闭塞
心肌坏死
治疗原则：首选冠脉再通治疗（溶栓、PCI或
CABG）恢复心肌血流和再灌注
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AMI的治疗流程
再灌注治疗: 首选 溶栓（IV）-- r-tPA
U.K
r.S.K
急诊PCI
一般治疗：CCU、镇痛、吸氧
药物治疗：硝酸酯、-B、ACEI、抗血小板、抗凝剂,他丁类；
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Pathophysiology Onset of STEMI
Hospital Management
of STEMI
• Prehospital issues
•Medications
•Initial recognition and management •Arrhythmias
in the Emergency Department
试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。
越早越好,应争分夺秒.
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溶栓治疗
优点：
国内已普及和推广； 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达60-80％。
缺点：
有禁忌症； TIMI III级血流低，30-35％； 再闭塞率高，约30％； 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。
并发症治疗： 心律失常
低血压
心力衰竭
心源性休克
机械并发症
梗塞后心绞痛
再梗塞
恢复期（出院前）治疗 － 血运重建术（PCI、CABG）
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镇痛 吗啡: 3mg IV，首选，10-15 ’可重复，总量15mg。
作用：镇痛＋抗心肌缺血
副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐
NTG: IV 10-20g/min，根据血压调整 剂量。
ST抬高型急性心肌梗塞（STEMI）的诊断
STAMI:指因斑块 破裂, 冠脉血栓闭塞,致急性心肌坏死
及时正确诊断最重要
国际诊断标准：2/3条件
典型的临床表现
ECG动态演变
有任何2个均可确诊
心肌酶异常
临床表现: 持续胸痛>30 ’,伴出汗、恶心呕吐、面色苍白，
含NTG 1-2＃不缓解;
ECG: 前壁、下后壁导联ST或CLBBB,即可确诊。
过去30年来，AMI治疗 进展和巨大: CCU的建立: 除颤、心电和血液动力学监测, 药物: -B、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI， 再灌注治疗: 巨大突破,溶栓和PCI；
30天病死率:CCU前期30％CCU期的15％ 再灌注时期的5％。
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AMI的治疗原则
持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通 降低心肌耗氧量，保护缺血心肌。
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适应症
AMI伴ECG ST段上抬持续>30 ’, 含NTG未恢复者；
年龄<70岁； 发病<12小时； 无溶栓禁忌症者。
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禁忌症--怕出血并发症
出血倾向和凝血功能障碍者； 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者； 不能控制的高血压（160/110mmHg）； 半年内TIA或脑血管病发作史； 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。
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AMI的鉴别诊断
主动脉夹层动脉瘤－胸 痛剧烈，无ECG变化
心绞痛－胸痛<30 ’ 急性肺栓塞－ECG SI
QIII TIII
气胸－CXR可鉴别 心包炎、心肌炎－ECG
广泛ST上抬 急腹症－有腹部体征，
ECG无变化
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AMI治疗:急救目标
AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭 （心衰和休克）；
急性冠脉综合症（ACS）
心源性猝死（SCD） ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI） 非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI） 不稳定型心绞痛（UA）
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Presentation
Working Dx
Pathophysiology of Acute Coronary Syndrome
ECG
Cardiac Biomarker
Final Dx
No ST Elevation UA NSTEMI
ST Elevation
Unstable Angina
NQMI
QWMI
Myocardial Infarction
The Lancet 2001; 358: 1533-1538 and Heart 2000; 83: 361-366. 2
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溶栓剂
r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物） U.K (尿激酶） S.K （链激酶） r.S.K（重组链激酶，上海） 其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶
激活剂复合物）
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r-tPA（50mg）TUCC方案