胃肠道肿瘤病理

合集下载

胃肠道息肉和腺瘤的病理诊断

胃肠道息肉和腺瘤的病理诊断
胃肠道腺瘤和息 肉的病理诊断
腺瘤 adenoma
▪ 腺上皮来源的良性肿瘤; ▪ 结直肠腺瘤也称为上皮内瘤变,具有组织
结构和细胞学上的异型性,既没有组织结 构和细胞学上的异型性是不能诊断为腺瘤 的; ▪ 80%以上的结肠癌来源于结直肠腺瘤; ▪ 腺瘤在肉眼上可以为隆起的息肉状(63%)、 平坦型(36%)或凹陷型(0.9%)。
炎症型 增生型
炎性息肉 血吸虫卵性息肉 淋巴样息肉
增生性(化生性)息肉
假息肉病
淋巴样息肉病
增生性息肉病
外科病理学(Ackerman)
1. 腺瘤性息肉(管状腺瘤) 2. 迷离腺体(微腺瘤) 3. 大肠家族性息肉病 4. Garder综合征
罗列式没有分类是: 腺瘤 息肉
5. Turcot 综合征
6. 绒毛状腺瘤
非肿瘤性
错构瘤性 --Peutz-Jeghers息肉及其综合征 --幼年性 --幼年性息肉及息肉病 --Cronkhite-Canada综合征腺瘤病 炎症性 --炎症性息肉及假息肉病 --血吸虫卵性息肉 --炎性纤维增生性息肉 --淋巴样息肉 增生性(化生性息肉)?
--增生性息肉 粘膜小结
畸形腺窝灶(abrant crypt foci,ACF):
7. 增生性(化生性)腺瘤(病)
8. 幼年性息肉(病)
9. Cronkhite-Canada综合征
10. Peutz-Jeghers息肉及其综合 征
11. Cowden综合征
12. 过渡性息肉
大肠息肉的组织学分类WHO 分类
肿瘤性
腺瘤 --管状 --绒毛状 --混合性 --锯齿状 腺瘤病 --家族性多发性腺瘤病 --多发性腺瘤病 --Gardnen综合征 --Turcot综合征

胃肠道神经源性肿瘤CT征象及临床病理学特征

胃肠道神经源性肿瘤CT征象及临床病理学特征

胃肠道神经源性肿瘤CT征象及临床病理学特征胃肠道神经源性肿瘤是一种罕见的肿瘤,起源于胃肠道的神经元和间质细胞。

它们可以发生在任何年龄段,但常见于中年人。

这些肿瘤通常在临床上表现为不同程度的腹痛、腹部不适和消化道出血等症状。

胃肠道神经源性肿瘤的诊断主要依靠临床表现、影像学和病理学特征。

本文将着重介绍胃肠道神经源性肿瘤在CT影像学上的表现及其临床病理学特征。

一、CT影像学表现1. 腔内型:(1) 平滑肌瘤型:通常表现为局限性肿块,边界清晰,密度均匀,呈低密度或等密度。

肿瘤可随着肌肉层的收缩而变形,常见于胃和肠道的壁内,可有钙化。

(1) 多形性囊性型:通常表现为多房性或囊性肿块,边界清晰,囊内可见薄壁分隔,囊壁和间隔可有钙化。

囊肿壁软组织肿块可有不同程度的强化。

(2) 恶性周围神经鞘瘤型:表现为边界不清的软组织肿块,可有分叶或不规则形状,常见于腹膜后区域。

二、临床病理学特征1. 病理形态学特征:胃肠道神经源性肿瘤主要包括平滑肌瘤型、神经节瘤型、多形性囊性型和恶性周围神经鞘瘤型。

平滑肌瘤型和神经节瘤型肿瘤细胞形态呈梭形或椭圆形,胶质细胞呈星形,多形性囊性型肿瘤细胞形态多样,可有梭形、椭圆形、圆形等,恶性周围神经鞘瘤型肿瘤细胞形态呈不同程度的异型性。

2. 免疫组化特征:胃肠道神经源性肿瘤通常表达S100蛋白、神经原纤维酸性成纤维细胞生长因子受体(NGFR)、神经元特异性烯化醇胺酶(NSE)和神经丛蛋白,可以通过免疫组化检查明确诊断。

3. 分子生物学特征:能够检测肿瘤中的肿瘤相关基因变异和染色体异常,帮助鉴别肿瘤恶性程度和预后。

胃肠道神经源性肿瘤具有一定的临床病理学特征,病理检查对于明确诊断和鉴别诊断具有重要价值。

胃肠道神经源性肿瘤的诊断需要综合临床、影像学和病理学的检查,CT影像学表现与病理学特征有一定的对应关系,可以提供诊断参考。

临床医生还需密切关注患者的临床表现和辅助检查结果,及时明确诊断,制定合理治疗方案,提高患者的生存质量和存活率。

胃肠道神经源性肿瘤CT征象及临床病理学特征

胃肠道神经源性肿瘤CT征象及临床病理学特征

胃肠道神经源性肿瘤CT征象及临床病理学特征胃肠道神经源性肿瘤是指发生在胃肠道的起源于神经元或神经鞘细胞的肿瘤,并且在临床和病理上表现出神经元和/或神经鞘增生。

这类肿瘤很少见,但可以发生在胃、小肠、大肠等不同部位。

该类肿瘤常见的有神经鞘瘤、神经节瘤、脊神经鞘瘤、外周神经鞘瘤等。

胃肠道神经源性肿瘤在CT检查中具有一些特征。

肿瘤常常呈现为实性或囊实性的肿块,边界清晰。

肿瘤常常有中心坏死、囊变和出血的表现,呈现为低密度区域。

增强扫描后,坏死区域不强化,而囊变或出血区域则呈现为环形强化。

肿瘤有可能还有钙化的表现,对于神经节瘤或神经鞘瘤来说是比较常见的。

胃肠道神经源性肿瘤的病理学特征主要包括组织学类型、组织结构、细胞类型和肿瘤分级等方面。

组织学类型方面,神经源性肿瘤常常表现出多向分化的趋势,由于肿瘤起源于神经元和/或神经鞘细胞,通常会出现两者的特征,如神经节细胞和神经母细胞。

组织结构方面,肿瘤通常由细胞和间质构成,间质可以呈现为黏液样或肌原样。

细胞类型方面,肿瘤细胞形态多样,有的呈现出神经元的形态特征,有的呈现出神经鞘细胞的形态特征。

肿瘤分级方面,根据肿瘤的组织学类型和细胞特点进行分级,有助于了解肿瘤的生物学行为和预后。

临床上,胃肠道神经源性肿瘤常常表现为肠梗阻、血便、腹痛等症状。

肿瘤的大小、生长速度、浸润深度和转移情况等因素都会影响病情的表现。

在病理诊断方面,常常需要通过组织活检或手术切除标本进行病理学检查,并结合临床表现和影像学检查结果进行综合判断。

胃肠道神经源性肿瘤的CT征象和病理学特征是了解该类肿瘤的重要内容。

通过对这些特征的认识和理解,可以提高对肿瘤的早期发现和诊断的准确性,有助于制定合理的治疗方案。

胃肠道间质瘤15例临床病理学分析

胃肠道间质瘤15例临床病理学分析
3 讨 论
GS IT是消化道最常见的间叶组织肿瘤 , 占胃肠 道肿瘤 约 的 1 可发生 于胃肠道任何部位 ( %, 包括食道 、 小肠 、 胃、 结肠 、 肠系膜 、 大网膜和后腹膜 ) 和任何年龄 , 但多见于中老年人 , 其 中 6 %~ 0 0 7 %发生于 胃,0 3 %发 生于小肠 ,%发 生于结 、 2%~ 0 5 直肠 , 见于网膜及肠系膜【 本组 1 偶 引 。 5例中, 发生于胃 5 .%, 3 3 小肠 2 .%, 67 结肠 1%, 3 除结肠发病率偏 高( 可能与病例数少
1 资 料 与 方法 1 临 床 资 料 :收 集 本 院 病 理 科 2 0 . 1 0 5年 1 至 2 0 月 0 9年 1 2
月手术切除标本确诊 的 G S 5例 。5例 G S IT 1 1 IT患者年龄 3 ~ 7 7 0岁 , 平均 5 7岁 , 中 3 ~ 9岁 1 ,0 4 其 03 例 4 9岁 4例 ,O 5 5~9 22 IT发生部位与危险程度 的关系 : . G S 见表 2 。
细胞呈 片状或弥漫分布 ,胞质染色呈深棕色 。S 10与 S A -0 M
的 阳性 细 胞 数 和 着 色强 度 均 较 少 且 较 弱 。
表1 1 5例 G S IT免疫组织化学染 色结果
究其临床病理 特点及 免疫组 织化学特征 , 以便在工作 中更好
地认 识 和 了解 G S 。 IT
标 准 为 : 1 %者 为 0分 、0 5 %者 为 1分 、0 7 %者 <0 1%~ 0 5 %~ 5 为 2分 、7 %者为 3分 。最 终 以二 者相加后 的总分作 为每 >5 例综合判定的结果 , : 即 总分 ≤l 者为 阴性 ( ) /2 者为阳 一, 分 >

胃肠道神经源性肿瘤CT征象及临床病理学特征

胃肠道神经源性肿瘤CT征象及临床病理学特征

胃肠道神经源性肿瘤CT征象及临床病理学特征胃肠道神经源性肿瘤(Gastrointestinal neurogenic tumors,GINs)是一类少见的胃肠道肿瘤,由肠道内的神经元、神经胶质细胞或神经纤维组成。

实际上,这种肿瘤很罕见,其在所有胃肠道恶性肿瘤中的发病率为0.1%~2%。

其中,粘液鞘瘤和神经纤维瘤是其中发病率较高的两种类型。

由于神经系统组织稀少,GIN的影像学显示是各种胃肠道肿瘤中最不典型的。

然而,经密集的细胞和组织检查后,GIN才可被诊断。

本文旨在介绍GIN的影像学及病理学特征,以便于我们更好地理解这种神经源性胃肠道肿瘤。

一、CT影像学表现GIN的影像学表现多样,常常不典型,但仍有一些共性表现。

(1)粘液鞘瘤表现①大小:粘液鞘瘤通常比较大,通常为5cm或更大;但是也有小于5cm的。

②形态:肿瘤通常是囊肿形态,较为典型且易于识别。

但此外,胃肠道内的其他肿瘤如平滑肌瘤等也具有相似的形态表现。

③密度:粘液鞘瘤内部密度不均匀,其中可见偏心性的固体部分和均质的囊性成分。

此外,肿瘤的边缘可能存在囊壁结节或囊壁钙化表现。

④强化:CT增强后,瘤旁胃肠道壁及肝、脾、胰等器官均有显著强化。

在瘤周可见轻度的网状强化。

(2)神经纤维瘤的表现①大小及形态:神经纤维瘤大小较小,在5cm以下。

由于其起源于神经纤维,因此其形态常为长圆形或梭形。

②密度:由于神经纤维瘤主要由均质成分组成,因此其密度表现为与周围组织相同的低密度或等密度。

③强化:CT增强后,其强化程度较低,但在肌层中可见点状强化。

二、病理学特征GIN分为胶质瘤、神经纤维瘤、神经纤维表皮瘤(Neurofibroma)、平滑肌瘤和其他类型。

这里主要讨论其中的胶质瘤和神经纤维瘤两种类型。

(1)胶质瘤神经纤维瘤起源于肠道中的神经纤维,肿瘤呈梭形或葫芦形,质地软,边缘清晰。

神经纤维瘤主要由束状的神经纤维和散在的神经纤维组成,异质性不明显。

免疫组织化学染色显示神经细胞、神经原细胞及其轴突周围均有S100蛋白明显高表达。

消化系统肿瘤的病理学类型与预后分析

消化系统肿瘤的病理学类型与预后分析

消化系统肿瘤的病理学类型与预后分析引言消化系统肿瘤是指发生在消化系统器官中的肿瘤,包括食管、胃、肠道、肝脏和胰腺等。

消化系统肿瘤的发病率逐年增加,严重威胁人们的健康。

对于消化系统肿瘤的病理学类型和预后分析的研究,可以为临床诊治提供重要的参考依据。

一、病理学类型消化系统肿瘤的病理学类型多种多样,根据病理形态学和组织学表现,可以分为以下几类:1. 腺癌腺癌是消化系统中最常见的恶性肿瘤类型之一。

它起源于消化系统器官的腺上皮组织,包括胃腺癌、胰腺腺癌和结肠腺癌等。

腺癌的形态学特点是细胞分化程度低,细胞呈不规则形状,有明显的核及细胞浆异型性。

腺癌的预后较差,容易转移和复发。

2. 良性肿瘤良性肿瘤是指不具有侵袭性和转移性的肿瘤,如胃腺瘤、肠道息肉等。

良性肿瘤的细胞分化较好,形态规整,无明显的异型性。

大部分良性肿瘤预后良好,但一些特殊类型的良性肿瘤可能会发展成恶性肿瘤,需要密切随访。

3. 平滑肌肉瘤平滑肌肉瘤是一种起源于平滑肌细胞的恶性肿瘤,可发生在消化系统的任何部位,如食管平滑肌肉瘤、胃平滑肌肉瘤等。

平滑肌肉瘤的细胞形态呈束状排列,细胞核呈椭圆形。

平滑肌肉瘤具有侵袭性和转移性,预后较差。

4. 神经内分泌肿瘤神经内分泌肿瘤是一类起源于神经内分泌细胞的肿瘤,常见于胰腺和小肠。

神经内分泌肿瘤分化程度较好,细胞排列成小团丛状或巢状结构。

部分神经内分泌肿瘤具有激素分泌功能,临床表现多样化。

预后因肿瘤分化程度和临床病程的不同而异。

二、预后分析消化系统肿瘤的预后受到多种因素的影响,如肿瘤类型、分化程度、早期发现和治疗等。

以下是常见的预后评估指标:1. TNM分期TNM分期是评估消化系统肿瘤预后的重要指标。

它包括原发肿瘤的大小(T)、淋巴结受累情况(N)以及是否存在远处转移(M)。

分期越高,预后越差。

2. 组织学分级组织学分级是对肿瘤细胞分化情况的评估。

通常使用的是分级系统,如WHO分级系统。

分级越高,细胞分化程度越低,预后越差。

胃肠道间质瘤的临床病理免疫组化分析

胃肠道间质瘤的临床病理免疫组化分析

胃肠道间质瘤的临床病理免疫组化分析胃肠道间质瘤(Gastrointestinal Stromal Tumor,GIST)是一种起源于胃肠道间叶组织的肿瘤,近年来其发病率逐渐上升,受到了临床和病理学界的广泛关注。

本文将对胃肠道间质瘤的临床病理特征以及免疫组化分析进行详细阐述。

一、胃肠道间质瘤的概述胃肠道间质瘤可以发生在胃肠道的任何部位,其中胃和小肠最为常见,结直肠、食管等部位相对较少。

其临床表现多样,取决于肿瘤的大小、部位以及生长方式。

较小的肿瘤通常无明显症状,常在体检或因其他疾病进行检查时偶然发现。

随着肿瘤的增大,可能会出现腹痛、腹胀、消化道出血、腹部肿块等症状。

部分患者还可能因肿瘤导致胃肠道梗阻或穿孔,出现急腹症的表现。

二、胃肠道间质瘤的临床病理特征1、大体形态胃肠道间质瘤的大小差异较大,小者直径仅数毫米,大者可达数十厘米。

肿瘤多呈圆形或椭圆形,边界相对清楚,但无真正的包膜。

切面质地多较细腻,可呈实性、囊性或囊实性,颜色可因肿瘤内的出血、坏死、囊性变等而有所不同,常见的有灰白色、灰红色或暗红色。

2、组织学形态胃肠道间质瘤主要由梭形细胞和上皮样细胞组成,也可同时存在两种细胞形态。

根据细胞形态、排列方式以及核分裂象等,可将其分为低危、中危和高危三种级别。

低危型肿瘤细胞多排列整齐,核分裂象少见;高危型肿瘤细胞则排列紊乱,核分裂象较多,异型性明显。

3、肿瘤的生长方式胃肠道间质瘤的生长方式主要有腔内生长、腔外生长和混合生长三种。

腔内生长型肿瘤向胃肠道腔内突出,常引起胃肠道梗阻症状;腔外生长型肿瘤主要向胃肠道壁外生长,腹部肿块较为明显;混合生长型则兼具上述两种生长方式的特点。

三、胃肠道间质瘤的免疫组化分析免疫组化在胃肠道间质瘤的诊断和鉴别诊断中具有重要意义。

常用的免疫组化标志物包括 CD117、DOG1、CD34、SMA 和 S-100 等。

1、 CD117CD117 是胃肠道间质瘤最具特异性的标志物,其阳性表达率可达95%以上。

胃肠道间质瘤临床病理诊断及鉴别诊断

胃肠道间质瘤临床病理诊断及鉴别诊断

n=64,例(%)
注:与对照组 比较 , P <0.05
2.2 血脂 的变化 治疗前治疗组 与对照组血脂 差异无统 计学 意义(P >0.05);治疗后 治疗组 明显改变 (P <0.05);对 照组 无明显变化(P >O.05),见表 2。
表 2 2组 治 疗 前 后 血脂 情 况 n=64,rranol/L, ±
河北医药 2008年 l1月 筮 鲞



l70l
率的 比较 采用 检验 ,P <0.05为差异有统计学意义 。
2 结 果 2.1 疗 效 比较 治 疗 组 总 有 效 率 90.6%,高 于 对 照 组 的
76.5%,差异有统计学 意义(P <0.05),见表 1。
表 1 2组疗效 比较
参 考 文 献 1 吕文 山 ,董砚 虎 ,钱荣 立 .糖 尿病 的诊断 与分型 .中 国糖 尿病 杂志 ,
2000,8:60—61.
2 中华 医学会神经科分会 .各类脑 血管疾 病诊 断要点 .中华神经 科杂 志 ,1996,29:379—681.
3 中华 医学会神经科学会 ,全 国第 四届脑 血管病 学术会 议 .中华 神经 科 杂 志 ,1996,29:381.
胃肠 道 问质瘤 临床 病 理 诊 断 及 鉴 别诊 断
· 临 床 研 究 ·
佟银 燕 王恩 杰
【摘要 】 目的 准确认识 胃肠道 间质瘤 (GIST),掌握 胃肠 道 间质 瘤的诊 断及鉴 别诊 断 。方 法 收集 外科手术标本 102例 胃肠道 间叶 源性肿瘤 ,其 中确诊 82例 GI 对其进行 回顾性 分析 ,重新切 片 、染 色、分 析观察 ,选择肿瘤细胞丰富的蜡块连续切片 ,每例 均用 CD 、ccb4、SMA、S-100、desmin抗体进 行免疫 组化 sP 法染 色。结果 82例 GIsT占同期 消化道 间叶肿 瘤的 80.4%,其 中发 生于 胃65例 ,小肠 6例 ,结肠 2例 ,网 膜 、肠 系膜 9例 。镜 下 :梭 形 细 胞 为 主 型 63例 ,上 皮 样 细 胞 为 主 型 8例 ,2种 细胞 混 合 型 n 例 。 免 疫 组 化 显 示 CD 及 Ccb4的 PEl,}生率 分 别 为 92.7%和 76_8% 、SMA、S-1oo蛋 白 灶 性 弱 阳 性 为 13.4% 和 7.3% ,desmin均 为阴性表 达。结论 GIsr是 消化道 最常见 的间叶性肿瘤 ,结合发病 部位 ,CDu7、cD 高表达 率是 GIsr确诊 的依 据,sMA、S-100蛋 白,desmin的联合使用可协助鉴别诊 断。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

癌前病变
慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生 上皮内肿瘤(不典型增生)(Intraepithelial neoplasm,Dysplasia):低级别,高级别.可 发生自胃上皮细胞或肠化生细胞,约80%的上 皮内肿瘤可进展为浸润性胃癌。
预后因素
TNM分期 进展期胃癌常可见脉管癌栓,这是预后差的 一个重要原因 淋巴结转移数与5年生存率显著相关
胃癌病理
一.早期胃癌
定义:癌组织浸润不超过粘膜下层,不管肿瘤 大小或是否有淋巴结转移
大体形态: I型——隆起型
病变明显高于周围正 常粘膜,隆起高度超 过 正常粘膜厚度的2 倍以上。少见,约占 4%。
II型——表浅型
病变无明显隆起或凹 陷,较平坦。进一步 分为三个亚型:IIa, IIb,IIc
IIa —表浅隆起型
良恶性分级: WHO将GIST分为良性、不确定的潜在恶性、恶性。 由于目前病理学诊断水平有限,不能准确确定良 性GIST,美国NIH提出按危险程度分级,分为极 低、低、中度、高度四级。 中国亦采用这一分级系统。分级的标准主要是根 据肿瘤的大小和核分裂象的多少。
胃淋巴瘤
粘膜相关淋巴瘤 (mucosa associated lymphoid tissue, MALT),细胞的形态及免疫表型属于边缘 带B细胞淋巴瘤。 低变恶性 与HP感染显著相关 部分病例清除HP,肿瘤可消退 部分病例可转化为高度恶性的弥漫大B细胞淋巴 瘤 其他类型:弥漫大B细胞型,套细胞淋巴瘤,T 细胞淋巴瘤等。
呈平盘状,稍高于周围正常粘膜,不超过正常粘膜高度 的2倍,约占7.3%
IIb—表浅平坦型
无肉眼可见的隆起或凹陷,病变可稍显粗糙或色泽异常, 易漏诊,约占10% 10%
IIc—表浅凹陷型
病变呈边缘不规则的浅凹陷,深度不超过粘膜层,最常 见,约占39.5%
III型——凹陷型
病变呈明显凹陷,形成达粘膜下层的溃疡,约占23%
基因与环境因素的相互作用,导致多种分子通 路的激活,参与胃癌的发生发展,致使胃癌的 组织病理学和遗传学有显著的异质性。
EGFR通路 VEGFR通路 IGFR通路 Cell cycle通路 C-Met通路等
HP感染与胃癌
基于HP感染与胃癌及胃粘膜相关淋巴瘤, 在流行病学上的显著相关性,1994年WHO 将HP定位I级致癌物,这也是第一个被确定 为致癌性的细菌。
2.十二指肠溃疡型 约占感染人群的15%,胃窦炎显著,胃体部 基本不受累,胃酸分泌水平显著升高。可 发生十二指肠溃疡和幽门溃疡。HP是十二 指肠溃疡最强的致病因素。在60-80%的胃 溃疡和95%十二指肠溃疡中都能检测到HP。
3.胃癌型 在感染人群中约占1%。特点是胃体部炎症 显著,并伴有多灶性萎缩性胃炎。罹患胃 癌的风险性增加。发生十二指肠溃疡的感 染者患胃癌的风险下降。二者有排斥效应。
胃肿瘤病理
病理科 李吉友
食管胃交界腺癌
食管胃交界的定义 食管胃交界(Oesophagastric Junction, OG) 是食管进入胃的解剖学区域。鳞柱交界在 其上方,胃贲门为胃临近食管的区域,起 始于胃食管交界处,其远端很难明确界定。
OG交界是一条虚构的线,解剖学上是食管的末端和胃的起始处 交界是一条虚构的线, 交界是一条虚构的线
复合型,如III+IIc,IIa+IIc等。
预后及影响因素
5年生存率为90% 影响因素: 1. 淋巴结转移; 2. 浸润深度:粘膜层vs粘膜下层; 3. 分化程度:分化好的预后差; 4. 生长浸润方式:PenA(挤压式)比PenB(多 呈浸润)预后差,前者5年生存率仅为64.8%
二.进展期胃癌大体分型
1. 食管胃交界处的腺癌称为OG交界腺,不管
肿瘤的主体在何处。
2. 腺癌完全位于OG的上方,应看作是食管腺 癌。 3. 完全位于OG下方的腺癌应看作是原发于胃。 不主张使用“胃贲门癌”,可称作近端胃 癌或胃体癌。 4. 发生在OG交界处的鳞状细胞癌,即使跨越 了OG交界,仍看做是远端食管癌。
OG腺瘤今年发病率有上升趋势。 最重要的致病原因是胃食管反流,而与HP感染 无相关性。 OG癌的类型:腺癌、腺鳞癌、幽门—贲门癌、 小细胞癌。 癌前病变:上皮内肿瘤(不典型增生),肠上 皮化生。 扩散和分期:多通过淋巴管向上扩散,主要至 食管粘膜下层。在手术中应对近端食管切缘送 病理冰冻切片检查。上行扩散也可到低位纵膈 淋巴结,而贲门区的淋巴路转移多向下到胃角 部淋巴结及左动脉旁淋巴结
• 1-6个(PN1) • 7-15个(PN2) • >15个(PN3)
5年生存率 44% 30% 11%
浸润深度
粘膜及粘膜下层 肌 层 浆 膜 层 95% 60-80% 50%
侵犯十二指肠
浸润并跨越出门环 8% 浸至出门环 22% 无明显十二指肠浸润 58%
组织病理学分型与预后的相关性有争议
胃癌发生发展相关的分子通路
HP感染与胃癌的类型(肠型、弥漫型)无 关,而与胃癌的部位有关(与近端胃癌无 关,而与远端胃癌有关)。
胃肠道间质瘤 (gastrointestinal stromal tumors, GIST)
是胃肠道最常见的间叶性肿瘤。 定义:GIST是一类特殊的、通常为CD117阳性的胃 肠道最常见的间叶组织发生的肿瘤。 CD117是c-kit 基因的蛋白产物。该肿瘤的发生是由c-kit基因突变 或血小板生长因子受体(PDGFRA)基因突变驱动。 过去诊断的胃肠道平滑肌肿瘤和神经源性肿瘤大部 分为GIST。 部位:胃最常见(60-70%),其次是小肠(2030%),结直肠和食管(总共<10%)。在肠系膜和 网膜等部位也可发生。
实际上,在HP感染的人群中,只有1%左右 会增加胃癌的发病风险,80-90%的感染者 并没有明显的临床症状,也不会发生严重 的胃肠疾病。
HP感染的临床表现有三种类型 单纯型或轻度胃炎型 1. 最常见的类型,约占感染人群的80-90%, 表现为轻度的广泛性胃炎,轻度胃酸降低, 没有临床症状或轻微,不会发生严重的胃 肠疾病。
胃癌的组织病理分型
WHO分型 管状腺癌 高、中、低分化 乳头状腺癌 粘液腺癌 印戒细胞癌
少见的亚型
腺鳞癌 鳞状细胞癌 未分化癌 肝样腺癌 小细胞癌 绒毛膜癌等
Lauren分型 肠型胃癌 形成腺样结构,高-中分化,也可有低分化 成分 弥漫性胃癌 癌细胞粘着性差,弥漫浸润,有少量腺体 或无腺体形成 混合型 不确定型
Borrmann分型
I型 息肉型,向胃腔内生长,呈息肉状,浸润不明显, 界限较清楚,转移发生较晚 II型 溃疡限局型,溃疡明显,向周围浸润不明显 III型 溃疡浸润型,有明显溃疡形成,浸润明显,界 限不清楚 IV型 弥漫浸润型,无明显溃疡或隆起,弥漫浸润生 长,胃壁增厚僵硬,皱襞消失不规整,富于纤维间质 特殊类型 浅表扩散型,浸润较浅,范围较大;Borrmann O型; 不能归入以上类型者,称Borrmann II型。
谢谢!
组织来源:可能起源于多分化潜能的前驱细胞。 组织形态:梭形细胞型(70%),上皮样细胞型 (20%),梭形细胞/上皮样细胞混合型(10%) 免疫组化:CD117(+)(95%),CD34 (+) (70%),局灶性SMA (+)(40%),S-100 (+)(95%)。 对于组织形态符合典型GIST、CD117阴性的肿瘤, 必须经检测证实存在c-kit或PDGFRA基因突变, 才能诊断为GIST。
相关文档
最新文档