药物与急性肾损伤
药物性急性肾损伤临床病例分析
药物性急性肾损伤临床病例分析药物性急性肾损伤是指由于药物原因引起的肾脏功能急剧下降的一种疾病。
药物性急性肾损伤发病急、病情起病快，给患者造成了很大的痛苦。
药物性急性肾损伤的病因复杂，临床表现不典型，我们需要进一步了解它的特点，以便更好地进行诊断和治疗。
临床病例：某患者女性，45岁，主诉腹痛、恶心、呕吐、乏力，于一周前出现肝功能异常，曾到当地医院就诊，诊断为“急性肝损伤”，予以治疗后症状得到缓解。
但在治疗过程中，患者感觉日渐疲劳，同时出现上述症状，遂来我院就诊。
入院查体：患者面色苍白，全身皮肤黄染，呼吸19次/分，心率94次/分，血压110/75mmHg。
肝大，肝区轻压痛明显，腹软，压痛明显。
实验室检查：血肌酐：354.5umol/L，尿素氮：31.4mmol/L，尿蛋白：++，尿红细胞：+，尿白细胞：+，尿常规：蛋白1+，白细胞5-10个/HP，红细胞3-5个/HP。
血清总胆红素：175umol/L，血清直接胆红素：31umol/L，乙肝病毒三对十标志物：阴性。
肝功能：血清ALT：340U/L，AST：372U/L，血清白蛋白：35g/L，血清总蛋白：63g/L。
Coomb试验：阴性，ANA：阴性，抗Sm抗体：阴性，Anti-LKM-1抗体：阴性。
根据患者的症状和实验室检查结果，我们初步怀疑患者存在药物性急性肾损伤，考虑肝功能异常可能与药物有关。
我们建议患者停用所有可能有肝毒性的药物，并加强护肝治疗。
在排除其他可能的疾病后，我们对患者进行了详细的询问，了解到她近期因患颈椎病服用了一些镇痛药物，并且同时服用了一些减肥药物，这两类药物都有肝毒性。
我们高度怀疑患者的肝肾损害是由这两种药物导致的。
在治疗过程中，我们对患者进行了脱水和利尿处理，并加强肝肾保护治疗。
经过几天的治疗，患者的肝肾功能逐渐恢复正常，症状也得到了缓解。
患者经过一段时间的休息和调养，最终康复出院。
以上病例为典型的药物性急性肾损伤临床病例，患者在服用药物后出现了肝肾功能损害的临床表现，经过及时发现和积极治疗最终康复。
药物性急性肾损伤临床病例分析
药物性急性肾损伤临床病例分析药物性急性肾损伤（AKI）是指在接受药物治疗的过程中由于药物的毒性作用引起的肾功能急剧下降的情况。
这种疾病在临床上比较常见，严重时甚至会危及患者的生命。
在本文中，我们将通过一例临床病例来分析药物性急性肾损伤的病情发展过程以及相应的诊断和治疗方法。
病例：患者X，男性，55岁，因高血压伴有糖尿病入院就诊。
患者在入院时肾功能正常，但由于高血压和糖尿病情况较为严重，医生为其开具了一系列药物治疗方案，包括降压药和降糖药。
其中包括利尿剂和ACEI类降压药物。
患者服用这些药物后，出现了突发的腹痛、浮肿和血尿等症状，随后查血清肌酐和尿素氮均明显升高，并伴有少尿。
经过临床检查和肾脏超声等检查后，患者确诊为药物性急性肾损伤。
在上述病例中，患者X在接受治疗后出现了明显的肾功能损害症状，主要表现为血尿、少尿以及肌酐和尿素氮升高。
这些都是急性肾损伤的典型临床表现。
在诊断过程中，医生还需要排除其他引起急性肾损伤的可能因素，比如感染、肾结石等。
根据上述病例，我们可以得出一些药物性急性肾损伤的临床特点和诊断要点。
患者在接受治疗后，出现了明显的肾功能损害症状，这需要引起医生的高度重视。
患者的病史对于诊断也有很大的帮助，因为许多药物都有不同程度的肾毒性，如果患者曾经使用过这些药物，就有可能引起急性肾损伤。
对于诊断而言，临床检查是非常重要的，比如尿常规、尿蛋白定量、肾功能检查以及肾脏影像学检查等都可以帮助医生明确诊断。
针对药物性急性肾损伤的治疗，首先需要立即停用可能引起肾损伤的药物，对患者进行对症治疗，并采取积极的措施来保护和修复肾功能。
有些情况下，甚至需要进行透析治疗。
患者在治疗过程中，还需要密切观察病情的发展，并加强肾功能的监测，及时调整治疗方案。
药物性急性肾损伤是临床上比较常见的一种急性肾脏疾病，对于患者的健康和生命都会造成各种程度的危害。
医生在治疗患者过程中应该重视药物的选择和用药量的控制，严格遵守药物的使用说明，并密切观察患者的病情变化。
药物性急性肾损伤临床病例分析
药物性急性肾损伤临床病例分析药物性急性肾损伤是指由于药物的直接毒性作用，导致肾脏功能急剧下降的一种疾病。
在临床上，随着药物应用的广泛，药物性急性肾损伤的发病率逐渐增加，给患者的生活质量和健康带来严重威胁。
本文将通过一位患有药物性急性肾损伤的临床病例，来探讨其临床表现、诊断和治疗过程，以期对这一疾病有更深入的了解和认识。
病例描述：患者为一名58岁的男性，因出现恶心、呕吐、全身乏力等症状就诊于医院。
患者既往无肾脏疾病史，但有高血压病史。
患者近期因患上感冒病，在家庭自行服用多种感冒药物，包括布洛芬、对乙酰氨基酚等。
入院时患者查体发现血压为150/100mmHg，心率为90次/分，肤色苍白，全身皮肤干燥，无水肿体征。
化验检查发现患者血常规、尿常规、电解质、肝功能等指标正常，但肌酐升高至3.5mg/dl，尿素氮达到75mg/dl，血尿酸水平也显著升高。
B超检查显示肾脏无异常，肾脏彩超检查提示双侧肾脏回声增强、皮质下常见充血性改变。
根据病史及化验、影像学检查结果，临床医生诊断患者为药物性急性肾损伤。
治疗过程：对于该患者的治疗，首先停止使用引发肾损伤的药物，同时给予肾脏支持保护治疗。
患者在住院期间持续监测肌酐、尿素氮、尿液量等肾功能指标，并且密切观察病情变化。
在肾功能不全的情况下，临床医生采用了洗脱疗法进行治疗，以减轻肾脏负担，促进废物排泄。
在治疗过程中，患者逐渐恢复食欲，肌酐水平逐渐下降，尿量逐渐增加。
临床观察：在治疗过程中，患者出现了皮肤瘙痒、恶心、呕吐等不良反应，但经过及时护理、处理，这些不适症状很快得到缓解。
患者在住院5天后，肌酐水平降至1.5mg/dl，尿素氮水平也恢复至正常范围，尿量、尿比重等指标也逐渐恢复正常，症状明显好转。
最终，患者出院并要求定期随访。
讨论与总结：药物性急性肾损伤是一种严重的肾脏疾病，及时发现和治疗对于预后至关重要。
从该病例来看，患者对多种感冒药物滥用导致了药物性急性肾损伤，但幸运的是，经过及时停药和积极治疗，患者最终术后恢复了肾功能。
药物性急性肾损伤115例临床分析
血压 无 明显影 响 ， 够 明显减慢 心率 ， 能 降低 心肌 耗氧 量和 Ｃ Ｃ ． Ｋ、 Ｋ ＭＢ、 Ｔ Ｔ， Ｃ ｎ 明显 减 少 ＭＩ ， 高 Ｌ Ｅ ， Ｓ升 Ｖ Ｆ
可 能与抑 制或 减轻 了缺 血 再灌 注 损 伤 ， 微 循 环 和 使 心肌 组织 得 到充分 有效 的再灌 注有 关 。 综上 所述 ， 酸肌 酸钠对 Ａ 再 灌 注损 伤 心 肌 磷 ＭＩ 具 有保 护作 用 ， 机 制 可 能 与补 给 心 肌 能 量 ， 低 其 降 Ｃ Ｃ ． Ｋ、 Ｋ ＭＢ， 少 心肌梗 死 面积有 关 ， 切 机制 有 待 减 确
药物性急性肾损伤 １５ 例临床 分析 １
孙铁 忠 ， 鑫宇 李
［ 要 ］ 目的 探 讨 药 物 性 急 性 肾 损 伤 （ ｕｅｋ ｎ ｙｉ ｕ ｅ Ｋ ） 原 因和 预 后 ， 高 诊 治 水 平 。 方 法 对 我 院 摘 ｃ ｔ ｉ ｅ ｎ ｒ ，Ａ Ｉ 的 ｄ ｊ 提 收 治 的 １ ５例 药 物性 Ａ Ｉ 临 床 资 料 进 行 回顾 性 分 析 。 结 果 引 起 药 物 性 Ａ Ｉ １ Ｋ 的 Ｋ 的主 要 药 物 是 抗 生 素 ， 险 因 素 是 高 危
［ ］ 李 作 成 ． 射 用 磷 酸 肌 酸 钠 治 疗 急 性 心 肌 梗 死 后 心 力 ９ 注 衰 竭 的 疗 效 ［ ］ 中 国 老 年 学 杂 志 ， ０ ０， ０（ ６） Ｊ． ２１ ３ １ ：
２３ ． ３ ７１ ２ ７２．
［ ０ 李 彬 ． 酸 肌 酸 钠 治 疗 充 血 性 心 力 衰 竭 的 临 床 观 察 １］ 磷
作 者 单 位 ：６ １５河 北 秦 皇岛 ， 京 军 区北 戴 河疗 养 院 肾病 中 心 ０６ ０ 北
军 医药杂志 ２ １ ０ ２年 ９月 第 ２ ４卷 第 ９期 Ｍ ｄ＆Ｐ ａｍ ＪＣ ｉ Ｌ Ｖ １２ ，Ｎ ． ， ｅ ．０ ２ ｅ ｈｒ ｈｎＰ Ａ， ｏ ４ ｏ９ Ｓｐ ２ １ ．
一例万古霉素与抗结核药物联合用药引起急性肾损伤的案例分析
一例万古霉素与抗结核药物联合用药引起急性肾损伤的案例分析朱文忠;夏军【摘要】目的探讨临床药师积极参与一例万古霉素与抗结核药物联用引起急性肾损伤患者的治疗经验和体会.方法临床药师参与患者肾损伤发现、诊断、治疗的全过程,对医师制定的药物治疗方案的合理性进行分析,并提出建议:药师会诊认为肾损伤未见药物原因,建议停用可疑药物万古霉素、莫西沙星,后肾损伤仍进行性加重,药师通过文献检索,认为抗结核药物也对肾损伤有一定贡献,建议停用抗结核药,后患者肌酐逐渐恢复正常.结果医师接受了临床药师的会诊建议和停药方案,患者治疗过程顺利,病情好转出院,一周后复查肾功能恢复正常.结论临床药师在参与临床治疗中需要掌握相关药物治疗知识,才能协助医师确立适当的个体化治疗方案.遇到问题积极查阅文献资料与医生讨论,能够提高医生对药师建议的信任度,有利于临床药师工作的开展.【期刊名称】《黑龙江医学》【年(卷),期】2018(042)011【总页数】3页(P1126-1127,1132)【关键词】万古霉素;抗结核药物;肾损伤;临床药师【作者】朱文忠;夏军【作者单位】常州市武进人民医院药事科,江苏常州213000;常州市武进人民医院药事科,江苏常州213000【正文语种】中文【中图分类】R978.31 病例资料1.1 病史患者，男，26岁，因“反复痰血十月，加重一周”入院。
患者于10个月前无明显诱因出现晨起痰血，为痰中血丝或血块，于某三甲医院行胸部CT提示：右上肺见斑片状密度不均影，并见不规则透光区，心影大小正常。
诊断为“肺结核Ⅲ型上0/-集(-)进展期伴咯血”。
给予止血、抗感染及抗结核治疗，好转后出院。
继续抗结核治疗8个月余，复查胸部CT提示，两上肺Ⅲ型肺结核伴右上肺空洞，较前相仿。
患者于一周前上述症状加重，饮食时也可出现咳血，呈鲜红色，量少，为求进一步诊治于2014年2月10日来我院诊治，门诊以“右肺空洞性占位”收住入院。
既往曾行“阑尾炎切除术”、“左侧气胸术”，否认肝炎、伤寒等传染病史，否认食物药物过敏史，家族史、个人史无特殊，无烟酒等不良嗜好。
药物性急性肾损伤临床病例分析
药物性急性肾损伤临床病例分析患者信息：患者，男性，53岁，因高血压病就诊。
患者病史：高血压病10年，口服贝那普利5mg/d维持血压正常，无其他明显病史。
主诉：患者于两天前发现头晕、口渴、口干、尿量减少，无恶心呕吐及腹泻等症状。
体格检查：神志清醒，血压140/90mmHg，心率78次/分，呼吸18次/分，双肺呼吸音清，心尖搏动在第五肋间，无杂音，腹部平软，无压痛、包块及肝脾肿大，下肢无水肿。
实验室检查：血常规：白细胞9000×109/L，血红蛋白125g/L，血小板200×109/L尿常规：蛋白2+，尿蛋白定量500mg/L，红细胞10个/HP，白细胞10个/HP生化检查：尿素44.2mmol/L，肌酐707μmol/L，钾6.05mmol/L，钠141mmol/L诊断及治疗：经过进一步检查，患者被诊断为药物性急性肾损伤，可能与口服贝那普利有关。
治疗方案为停止贝那普利治疗，进行肾功能保护治疗，包括卧床休息、补液、利尿、碱化尿液、纠正电解质紊乱等措施。
随访观察患者肾功能变化，肌酐逐渐下降至正常水平。
讨论：药物性急性肾损伤是指在药物治疗后数小时至数天内，急性肾功能恶化。
病理生理机制主要包括肾小球及肾小管受损，发生肾缺血、肾小管坏死、肾小球滤过膜受损等。
药物性急性肾损伤的发病原因是多种多样，主要与药物直接毒性、代谢产物、肾小管分泌转运通道受损等有关。
贝那普利是一种常用的血管紧张素转换酶抑制剂，被广泛应用于高血压、心衰等疾病治疗。
其主要不良反应包括低血压、肾功能损害、高血钾等。
本例患者口服贝那普利后出现急性肾功能恶化的可能原因是药物直接毒性及代谢产物对肾小管的损害，导致肾小管坏死及容量不足，进而诱发肾脏缺血和肾小球滤过率下降等病理生理反应。
治疗方案包括停用贝那普利治疗、进行肾功能支持治疗和对症治疗。
肾功能支持治疗主要是保护肾脏结构和功能，采取卧床休息、补液等措施，以减轻肾脏负担，同时进行强制利尿、纠正电解质紊乱和酸中毒等，促进药物代谢与排泄，以保证肾脏功能的恢复。
抗感染药物导致的急性肾损伤
抗感染药物导致的急性肾损伤摘要目的探讨抗感染药物引发急性肾损伤（AKI）的临床特点及治疗情况。
方法选取50例药物引起AKI的患者为研究对象，回顾其用药种类、肾损伤特点、治疗情况。
结果抗感染药物种类中氨基糖苷类占46%、糖肽类占10%、β-内酰胺类占30%，其他占14%。
经积极治疗，92%症状消失，8%仍需血液透析维持治疗，无死亡病例，平均随访6个月，病情稳定88%。
结论临床抗感染药物引发的AKI率较高，与多种致病因素共同作用相关，多发生在有基础合并症的老年患者及病情较重的高危患者中，氨基糖苷类、糖肽类、β-内酰胺类为目前常见肾毒性药，需重视合理用药，加强高危人群防范，重视AKI 预防和监控，以降低其发生风险，最大程度改善疾病预后。
关键词抗感染药物；急性肾损伤临床医学领域感染性疾病占重要地位，通常应用抗感染药物治疗，随着药物品种增多，使用频度增加，不良反应引发的诸多危害渐引起相关部门重视。
AKI是指血肌酐在48 h内升高，或尿量减少，早期无特异性诊治手段[1]。
随着抗感染药物的应用，药物导致AKI显著上升，分析具体特征，制定适当方案应对，可改善预后。
现回顾资料如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料选取2014年5月～2015年5月收治的50例药物引发AKI 患者，男32例，女18例，年龄20～83岁，平均年龄（57.6±8.4）岁。
原发疾病：高血压8例，感染性疾病32例，冠心病1例，脑梗死或脑出血3例，痛风与关节炎3例，糖尿病3例。
均符合阿姆斯特丹AKI合作研究会制定的诊断标准。
既往无肾脏病史，用药史明确，药物应用30 d内尿量减少，肾功能减退，B超示肾脏增大或大小正常。
排除患肾脏疾病、血容量不足引发的肾前性氮质血症。
1. 2 方法对患者人口学资料进行采集，掌握用药情况，血尿素氮（BUN）、血肌酐在用药前后资料。
药物应用期间，若有肾功能损伤、双下肢及颜面水肿、少尿等情况，将肾前、肾后性相关因素排除，可按药物性AKI考虑。
泮托拉唑致急性肾损伤1例
泮托拉唑致急性肾损伤1例摘要：目的探讨泮托拉唑致急性肾损伤的处置措施，为临床提供依据。
方法分析1例泮托拉唑致急性肾损伤患者诊疗经过，探索泮托拉唑诱发急性肾损伤的机制及处理措施。
结果患者口服泮托拉唑第7天后出现急性肾损伤，先后行3次血液透析治疗，血肌酐值由925μmol·L-1降至134μmol·L-1。
结论泮托拉唑引起的急性肾损伤通常被误诊，误诊导致给予可能加重病情的治疗，因此对泮托拉唑引起的急性肾损伤进行适当的诊断和治疗是必要的。
病例资料患者，男，75岁，身高165cm，体重70kg。
主因胸闷心悸1年余，再发1月余于2022-04-19日门诊入院。
入院诊断：不稳定型心绞痛、缺血性心肌病、高血压病3级、持续性心房颤动、脑梗塞后遗症、高脂血症。
入院查体：体温36.0℃，脉搏63次/分，呼吸20次/分，血压120/61mmHg。
血常规：白细胞8.27×109•L-1，中性粒细胞百分率71.2%。
生化：血尿素6.9 mmol •L-1，血肌酐99μmol •L-1，谷草转氨酶32U•L-1，谷丙转氨酶24U•L-1。
尿常规：尿蛋白（-）。
患者入院第2天给予泮托拉唑钠肠溶片[湖南九典制药股份有限公司，规格：40mg*28片，批号：52201021]1片qd护胃。
入院第8天血肌酐483μmol •L-1，停用可疑药物后血肌酐持续升至850μmol •L-1，伴双下肢浮肿，生命体征正常，无感染无休克，立即停用泮托拉唑，余治疗继续予冠心病二级预防用药治疗，考虑急性肾损伤并转入肾内科，血肌酐上升至925μmol •L-1。
在肾内科经过3次血药透析治疗后及护肾治疗后血肌酐降至134μmol •L-1，因前列腺增大并膀胱尿潴留，转入泌尿外科进一步治疗，并于2022-05-18日出院。
讨论AKI的诊断标准为：①血肌酐48 h内升高≥26.5 mmol•L-1，或②血肌酐在7 d内升高≥1.5倍极限值，或③持续6 h的每小时尿量<0.5 m L•kg-1[1]。
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急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是一种临床常 见的危急重症。
2004年，来自美国肾脏病协会(ASN)、国际肾脏病协会 (ISN)、急性透析质量倡议小组(ADQI)和欧洲重症医学协 会(ESICM)的肾脏病和急救医学专家成立了急性肾损伤网 络工作组(acute kidney injury network，AKIN)，并在 2005年9月在阿姆斯特丹举行了第一次会议，提出采用AKI 替代急性肾衰竭( acute renal failure，ARF)。
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一、AKI的诊断标准
目前，血肌酐和尿质量仍是诊断AKI唯一可靠的检测指标， 也是AKI分期的依据。
根据2005年急性肾损伤网络：肾功能的突然减退（在48h 内）。表现为血肌酐升高绝对值≥0.3mg/dL （≥26.4mmol/L）；或血肌酐较基础值升高≥50%；或尿 量减少[尿量＜0.5mL/(kg.h)，时间超过6h] 。
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另外，脱水、低血容量、低白蛋白血症、高血压、低血压、 非甾体类抗炎药或其它潜在肾毒性药物的使用等均为造影 可编辑课件
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五、损伤机制
各种药物所致AKI的机制有所不同，但多通过以下机制:
①直接损伤肾小管上皮细胞，造成急性肾小管坏死，如氨 基糖苷类抗生素、两性霉素B和万古霉素等；
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近年来，随着医疗水平的进步，临床用药品种不断增多， 社会老龄化及药物不规范应用及肿瘤的发病率日渐升高， 有创检查及高难介入手术开展增多，药物所致急性肾损伤 (AKI)的发生率呈上升趋势，已成为导致AKI的重要原因之 一。
不同种类药物的药理作用及其致肾脏损害机制各不相同， 其临床表现亦多种多样，并缺乏特异性，加上肾脏本身有 很大的代偿功能，使许多药物性肾损害早期难以被发现而 延误诊治，最终造成不可逆的肾损伤，甚至死亡。
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药物所致AKI可发生在各年龄阶段，以中老年多见。这与 40岁以后肾血流量逐渐降低，肌酐清除率逐渐下降，肾小 管因老化而出现上皮细胞脂肪变性及萎缩，基膜增厚等肾 脏本身的生理变化，以及中老年人常存在某些基础疾病如 糖尿病、高血压、心功能不全等有关。
原有肾损伤、糖尿病合并肾功能不全、心功能不全(Ⅲ～ Ⅳ级)、高胆固醇血症、造影剂剂量、高龄等均为造影剂 急性肾损伤的主要危险因素，当患者同时存在3个或3个以 上危险因素时，造影剂急性肾损伤的发病率几乎为100%。
②通过变态反应造成急性间质性肾炎，如青霉素类、头孢 类抗生素、NSAID、环丙沙星、利福平等；
③通过影响肾脏血流动力学致病，如ACEI/ARB、NSAID、 血管升压药和钙调神经磷酸酶抑制剂如环孢素等；
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④渗透性肾病，高渗造影剂、静脉免疫球蛋白(IVIG)、羟 乙基淀粉等；
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造影剂肾病在药物所致急性肾损伤中排名第二位，其他可 引起肾损伤的药物尚有如非甾体类消炎药( nonstero idal anti-inflammatory drug, NSAID)药物、化疗药物、 含马兜铃酸类的草药、免疫抑制剂（环孢素A、FK506）及 血管紧张素转换酶抑制剂(ang iotesion conver ting enzyme inhibitors，ACEI)等。
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三、肾毒性药物种类
导致AKI的药物有多种，几乎覆盖临床所有常用药物。
近年对国内药物不良反应资料的分析显示，导致肾损伤最 常见的药物仍为抗感染药物，约占39%～54%，几乎所有类 别的抗感染药物均可能损伤肾脏，值得引起临床的高度重 视。
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四、易发因素
低血容量、老龄、糖尿病、多种药物联合应用、或基础肾 功能损害者。
肾脏是人体中血流丰富，氧耗量较大的脏器之一，一方面 通过产生尿液将每天的代谢产物及药物排出体外，另一方 面它又成为药物损伤的主要靶器官。
依据急性肾损伤(AKI)的新诊断标准，已有报道药物毒性 导致AKI的发病率占AKI总发病率的8%～60%不等，而死亡 率更是高达60.3%。
⑤药物原型或代谢产物造成肾内梗阻，如抗病毒药物阿昔 洛韦、印地那韦和替诺福韦等。
药物
与急性肾损伤(AKI)
兰州大学第一医院急诊科 褚沛 2012.11
褚沛，主任医师、副教授
兰州大学第一医院门诊部主任 兰州大学第一医院急诊科主任（兼） 兰州大学第一临床医学院急诊医学教研室主任（兼） 中共兰州大学第一医院第六党支部组织委员（兼） 兰州大学第一医院第六分工会主席（兼）
中国医师协会急诊医师分会常务委员 中国毒理学会中毒与救治专业委员会委员 中国医院协会门急诊管理专业委员会委员 中国人道救援医学学会委员 中华医学会急诊医学分会灾难学组委员 中华医学会急诊医学分会中毒学组委员 《临床急诊杂志》编委会委员 甘肃省医院协会急救中心（站）管理专业委员会副主任委员 甘肃省医院协会门急诊管理专业委员会副主任委员 甘肃省健康促进与教育协会理事 甘肃省首批健康教育巡讲专家 甘肃省医学会医疗事故技术鉴定专家库成员 甘肃省政府采购评审专家 兰州市医学会医疗事故技术鉴定专家库成员…
但是，血肌酐并非敏感指标，从血肌酐的代谢及分布来看， 血肌酐不仅反映肾小球滤过率（GFR），还受到其分布及 排泌等综合作用的影响。尿量更易受到容量状态、药物等 非肾脏因素的影响。
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二、药物所致AKI诊断标准
①有明确的用药史； ②用药后14d内发生肾功能减退，达到AKI诊断标准； ③肾脏大小正常或增大。