动物氟中毒机理研究
五、 氟中毒(Fluorine poisoning)
1，过量的氟可造成骨组织中胶原的损伤，使 过量的氟可造成骨组织中胶原的损伤， 胶原肿胀、断裂，并可干扰钙磷代谢，因而使骨 胶原肿胀、断裂，并可干扰钙磷代谢， 骼脆性增加易骨折；使牙齿易磨损、易脱落。 骼脆性增加易骨折；使牙齿易磨损、易脱落。 2，过量的氟可刺激成骨细胞增生，使肌腱韧 过量的氟可刺激成骨细胞增生， 带关节囊及骨膜钙化和骨化， 带关节囊及骨膜钙化和骨化，在骨表面形成外生 骨疣。 骨疣。 3，损害牙齿釉质形成期的造釉细胞，阻碍牙 损害牙齿釉质形成期的造釉细胞， 釉质发育，使牙齿表面失去光泽，表现粗糙， 釉质发育，使牙齿表面失去光泽，表现粗糙，出 现白垩状的斑点斑纹或斑块。 现白垩状的斑点斑纹或斑块。 4，过量的氟还可以对多种酶产生毒性作用， 过量的氟还可以对多种酶产生毒性作用， 对心、 脑等造成危害。 对心、肾、脑等造成危害。
临床症状
被毛粗糙，生长缓慢，间歇性跛行， 被毛粗糙，生长缓慢，间歇性跛行， 喜卧，不愿站立，行走痛苦。 喜卧，不愿站立，行走痛苦。跗关节肿 大，坚实，手感不热。眼结膜苍白，呈 坚实，手感不热。眼结膜苍白， 贫血状。某些临床表现与Ca、 贫血状。某些临床表现与Ca、P代谢障 碍性疾病有相似之处。 碍性疾病有相似之处。
动物可通过饮水和饲料摄入过量的氟 ： 饮 水氟含量增高的原因与环境氟污染及地方性高氟 有关；饲料中氟含量与原料中氟含量有关，特别 有关；饲料中氟含量与原料中氟含量有关， 是使用了未脱氟或脱氟不好的高氟磷酸氢钙、 是使用了未脱氟或脱氟不好的高氟磷酸氢钙、石 粉等时，可使饲粮氟含量大为升高。 粉等时，可使饲粮氟含量大为升高。 过量的氟对机体的毒性作用是多方面的， 过量的氟对机体的毒性作用是多方面的，由于 氟是亲骨性元素，因此， 氟是亲骨性元素，因此，对骨和牙齿的损害最为 突出。 突出。
动物氟中毒机理研究
动物氟中毒机理研究李卫芬余东游浙江农业大学饲料科学研究所氟是一种非金属元素,原子序数为9。
在所有元素中,氟的电负性最大,为3.98。
所以氟的化学性质极为活泼,能与所有的元素发生反应(惰性气体除外),因此,在自然界里找不到单质氟。
大多数的金属化合物难溶于水,但钠、钾、银、铝和汞的氟化物易溶于水。
氟广泛存在于自然界中,空气、水源、土壤和动、植物内都含有氟。
氟是一种亲矿元素,含氟的矿石很多,目前已知的就有86种,最主要的氟矿石是萤石(ＣａＦ2)、冰晶石(Ｎａ3ＡｉＦ6)和氟磷灰石[Ｃａ7Ｆ(ＰＯ4)3]。
虽然氟已被科学家们证实是动物的必需微量元素。
适量的氟具有促进动物生长、发育和繁殖、参与骨骼代谢防龋齿、影响动物造血功能及神经内兴奋性和传导的作用。
但科学家们感兴趣研究氟的最初原因不是动物缺乏氟,而是在饲料中添加了未加工的磷矿石后,这些磷矿石作为动物钙、磷源,动物产生氟中毒(ＪａｃｏｂａｎｄＲｕｇｎｏｌｌ,1928)。
随后,许多科学家对氟中毒进行了大量研究。
1932年,ＨＶｅｌｕ在摩洛哥确诊,它是一种人畜共患的慢性中毒病。
我国属高氟区之一,60年代我国已确诊有该病存在,据调查黑龙江、河南、甘肃、青海、云南、四川、贵州等地都有地方性氟中毒发生。
目前,由于氟污染,动物氟中毒更为严重(蚕)。
在畜牧生产上,主要由于高氟劣质磷酸氢钙流入市场,致使畜禽中毒发生频率较高。
1氟在动物体内的代谢1.1氟的吸收动物可通过呼吸、饮水、饲料而摄入氟。
氟的吸收部位主要在胃和小肠,氟几乎是唯一在胃中吸收的元素,大肠则很少吸收氟。
氟不但吸收率高,而且吸收速度很快。
经口摄入的氟随即进入胃和小肠,几分钟内便开始吸收,10ｍｉｎ进入血液,30ｍｉｎ约吸收50%,60ｍｉｎ血液中氟达到高峰,90ｍｉｎ氟可全部被吸收。
影响氟吸收的因素很多:(1)氟化物的溶解度。
氟化钠、氟化氢、氟硅酸钠易吸收,氟化钙、磷灰石、冰晶石等吸收率低。
(2)胃酸能增加某些难溶性氟化物的溶解度,从而提高吸收率。
一起奶牛有机氟中毒的诊治体会兽医学论文
一起奶牛有机氟中毒的诊治体会-兽医学论文一起奶牛有机氟中毒的诊治体会刘本君/ 黑龙江职业学院农牧工程学院有机氟化合物是一类高效、剧毒、内吸性杀虫与杀鼠剂，是生产中应用最为广泛的农药之一。
目前常用的有机氟制剂有氟乙酰胺和氟乙酸钠等。
畜禽往往是因误饮或误食被有机氟化合物处理或污染了的饲料或饮水所致的一种中毒性疾病。
有机氟化合物可经消化道、呼吸道及皮肤等进入动物机体内，在动物机体组织内活化为氟乙酸，经过一系列渗入作用使三羧酸循环中断，导致组织细胞失去能量供给而发生损害。
动物临床表现为抽搐、惊厥和心律失常等症状。
各种动物均可发病。
笔者于去年诊断一起奶牛的有机氟中毒，现将诊治情况报告如下：（一）发病情况双城区单城乡农户王某家饲养荷斯坦奶牛20 余头，主诉上午发现有5 只奶牛发蔫，反刍停止，不久出现呼吸急促，喘，流涎，哞叫，站立不安。
有3 只病情较重的患牛全身震颤，四肢无力，严重的突然倒地，最后口吐白沫，临死前出现明显的抽搐症状，其中2 头为犊牛。
现在陆续又有3 只奶牛开始蔫食。
主人自己怀疑是被人恶意投毒。
当地兽医诊断为有机磷中毒，使用阿托品和解磷定等药物进行治疗未见好转。
（二）临床症状经检查患牛体温正常或降低，眼球凹陷，流涎，磨牙，呼吸加快，全身震颤。
听诊心动过速，心律不齐，心房纤颤，心率达120 次/min。
四肢无力，卧地不起。
有的患牛突然倒地，舌头发绀，伸出口外，全身剧烈抽搐，惊厥或角弓反张，瞳孔散大，从口鼻喷出大量血色泡沫样液体，一般出现明显的症状后10 多分钟就死亡。
症状不明显的患牛精神沉郁，食欲不振，反刍停止或废绝，离群或单独倚墙而立，有时出现轻微腹痛，频频排尿，个别患牛排具有恶臭味的稀粪。
（三）病理变化眼结膜和口腔黏膜发绀。
血液凝固不良。
心脏扩张，心肌变性，心冠脂肪出血，心内外膜有散在出血点。
气管内有大量血色的泡沫样液体。
肺淤血、水肿，间质增宽，切面有大量泡沫样液体。
肝脏肿大，边缘钝圆，质地易碎，表面有大量淤血。
家畜氟中毒的发生和诊治
骨 细胞 活 跃 。氟 可 促 进 甲 状 旁 腺 分 泌 ， 加 速 骨 钙 的 重 溶 作 用 。氟 也 可 取 代 羟 磷 灰 石 上 的 羟 基 ， 形 成氟磷 灰石 ， 使 骨 骼 变硬， 变脆 ， 形 成 骨 疏 松 症 和 骨 赘 生 成 。氟 对 牙 齿 的损 伤 机 理 与骨骼类似 ， 牙 齿的釉 质母 细胞 对氟 很敏 感 ， 使 釉 质 形 成
１ 病 因 分 析
氟是人和动物机体必需 的微量元素之一 ， 但 长 期 生 活 在
高 氟环 境 中 ， 或 采 食 含 氟量 高 的 饲 料 ， 可引起 人和动 物中毒 。 高 氟环 境 包 括 ： ① 土壤 和水 体 中 氟 含 量 高 ， 如 火 山喷 发 地 区 ， 萤石、 冰 晶石 矿 、 磷 矿 地 区， 温 泉 附近 及 干 旱 、 荒漠地区。 ② 在某 些 需 使 用 含 氟 化 合 物 作 助溶 剂 、 催 化 剂 工 厂 或 冶 炼 厂 周围， 如炼铝厂 、 磷 肥厂 、 砖 瓦厂 、 钢铁 厂 、 氟化 盐厂 ， 其 周 围
经 一段 时 间 便 可 引 起 中 毒 。饲 料 中添 加 未 经 脱 氟 处 理 的 磷
４ 诊 断 要 点
对 于急 性 氟 中 毒 ， 主 要 根 据 病 史 及 急 性 胃 肠 炎 等 而 诊
断 。对 于 慢 性 氟 中毒 ， 氟 斑 牙 是 重 要 依 据 和 线 索 。氟 骨 症 时 虽 有 肋 骨 与肋 软 骨交 接处 膨 大 ， 但 发 生 率 很 低 。多 数 病 例 出
灰 土、 磷酸氢钙 、 过磷酸钙 、 骨粉 、 骨 肉粉等 ， 长 期 饮 用 高 氟 深
鸡氟中毒的诊治技巧
2023-11-06contents •鸡氟中毒的概述•鸡氟中毒的诊断•鸡氟中毒的治疗方法•鸡氟中毒的预防措施•鸡氟中毒的治疗案例•总结与展望目录01鸡氟中毒的概述•鸡氟中毒是一种由鸡摄取过量的氟化物引发的中毒性疾病。
氟化物主要来自饲料和饮水中，当其含量过高时，会对鸡的骨骼、消化系统和神经系统造成损害。
鸡氟中毒的定义饲料中的氟化物含量超过鸡的耐受量，尤其是在摄入钙、磷不足或比例失调时，鸡更容易出现氟中毒。
鸡氟中毒的病因饲料中含氟量过高鸡饮用的水中的氟化物含量过高，或者水源受到工业污染导致氟含量超标，都可能导致鸡氟中毒。
饮水中含氟量过高鸡品种、年龄、健康状况等因素也可能影响其对氟化物的耐受性。
其他因素其他症状除了上述典型症状外，鸡氟中毒还可能伴随其他症状，如贫血、脱羽、产蛋量下降等。
这些症状可能会进一步影响鸡的健康状况和经济价值。
鸡氟中毒的症状骨骼病变鸡氟中毒的典型症状是骨骼病变，表现为骨质疏松、变形和易骨折。
这些症状通常在鸡出现跛行、行动困难时被发现。
消化系统病变鸡氟中毒也可能导致消化系统病变，表现为食欲不振、消化不良和腹泻等症状。
这些症状可能会影响鸡的生长和发育。
神经系统病变长期摄入过量的氟化物可能导致神经系统病变，表现为神经机能障碍和行为异常。
这些症状可能会影响鸡的生产性能和繁殖能力。
02鸡氟中毒的诊断鸡氟中毒后，会出现食欲不振、行动不便、口腔和消化道炎症等症状。
观察鸡的行为观察鸡的外观观察鸡的生产性能氟中毒的鸡的喙和爪会变硬，颜色变深，口腔和消化道内会有溃疡或出血。
氟中毒会影响鸡的生产性能，如产蛋量下降、蛋品质下降等。
03临床诊断0201观察器官病变氟中毒会导致鸡的肝、肾、心等器官发生病变，如肝肾肿大、质地变硬，心肌变性等。
观察骨骼病变氟中毒会影响鸡的骨骼发育，导致骨质疏松和变形。
病理学诊断血液检测氟中毒会导致血液中钙、磷等矿物质含量异常。
组织病理学诊断对病变组织和器官进行病理学诊断，以确定氟中毒的程度和病变情况。
氟中毒对动物健康影响的研究进展
关键词 ： 畜牧学 ； 氟中毒 ； 综述 ； 骨骼 ； 牙齿 ； 软组织
中 图分 类 号 ：８６７ ．１ ￥ １． １ ２ 文献标识码 ： Ａ 文 章 编 号 ：２ ８ ７ ３ （ ０ ）３ ０ ６ — ３ ０ ５ — ０ ３２ ６０ — ０ １ ０ ０
过量氟是一种全身性毒物 ，可对机体 的各组 织和 器官产生不 良影响。慢性氟 中毒是 由于长 期摄入高水 平的氟引起的 ， 以骨骼和牙齿 的变化 为特 征 ， 但对非骨 骼组织也具有广泛而复杂的影响 。慢性氟 中毒主要发 生于牛 、 、 羊 猪和马等 。我国是氟 中毒较严 重的 国家之 除 了上海市 ，每个省都有发生地方性 氟 中毒 的区 域。 已有十多个省区报道过家畜的氟 中毒 ， 中以青海 其
于 胃氟含量 。 氟可进入机体 的所有组织 ， 主要沉 积在 但 骨骼 和牙齿 ， 在软组织 中几 乎不累积。 但值得 注意的是 进入骨骼 和牙齿 的氟是 可逆 的 ， 消除氟源后 ， 骨骼 和牙
齿 的氟就发生迁移 。 同一组织 中 ， 主要集 中在钙 浓度 氟
胞， 而不是对单个 细胞 的作用 。Ｆ物主要通过 摄食进入体 内 ，５ ９ ％经 胃肠 ７ ％～ ０ 道 吸收后 随血液 到达 全身。氟的分 布是一个快速 的过 程 ，摄入 氟 １ ｉ ，胃氟含量 为 ２ ％，小肠 中为 ０ｍ ｎ后 ０
７ ％。１０ｍ ｎ 胃氟含量仅 为总量的 １ ． ５ ２ ｉ后 ９８ ％。因此虽 然 胃是 氟吸收的重要器 官 ，但小肠 中氟含量要远 远大
收稿 日 ：０ ４ ０ － ９ 修 回日期 ：０ ４ １— ２ 期 ２０— ４０ ； ２０ —０２
科版 技
中固南 急 ＠ 牧系
一
饲料转化率未受影 响。对 ３ 龄的 肉仔鸡研究发 现氟 周 中毒可导致其生长减慢 ， 饲料转化率降低 ， 亡率显著 死 升高［ 高氟 的摄入显著 降低 了母鸡 的饲料消耗量及 日 ２ １ 。 产蛋量 ， 并增加 了蛋 氟的含量。 中毒还使 奶牛泌乳量 氟 降低 以及伴有 腹泻 的发 生 。Ｍａｒｒ ３ 大 鼠研 究发 ｕｅ 等ｆ 】 对 现每天高氟（ ｍ ／ｇｄ组 鼠的体重与对照组 和低氟组 １ ｇ ・） １ ｋ 相 比显著降低 ， 并且其饲料消耗也 显著降低 。 此外高氟不 仅降低了动物的 日增重 ，而且 还明显影 响 了雌 鼠的生 存 率 ， 对于雄性大 鼠的生存率无显著影 响。 但
肉牛中毒性疾病的无机氟中毒临床诊疗技术
肉牛中毒性疾病的无机氟中毒临床诊疗技术无机氟中毒是指无机氟经饲料或饮水摄入或吸入含氟气体，在体内长期蓄积所引起的全身器官和组织的毒性损害的急、慢性中毒的总称。
氟是动物体内必需元素之一。
氟参与机体的正常代谢，可以促进牙齿和骨骼的钙化，对于神经兴奋性的传导和参与代谢的酶系统都有一定的作用。
动物一般需要微量的氟，饲料中亦含微量的氟，饲料中不会缺乏，但氟过多可引起氟中毒，氟病是人、畜共患的疾病。
犊牛比成年牛对氟更敏感。
（一）病因本病的主要病因与自然环境、工矿区排放的高氟“三废”物的影响有关，如西北地区的部分盆地、盐碱地及沙漠周边地带，因地表土壤或盐碱中含氟量高而致使牧草、饮水含氟量亦随之升高，可达到中毒水平。
在炼铝厂、磷肥厂、氟化盐厂、有色金属冶炼厂、大型砖瓦窑等周围地区，因工厂排出的废气、烟尘等污染植被、土壤和水系，对放牧的动物形成潜在危害。
在牧区长期使用未经脱氟处理的过磷酸钙作为矿物质补饲，可引起氟病，肉牛因食入大量过磷酸盐而发生急性无机氟中毒。
（二）症状和诊断氟中毒的诊断可依病史、流行特点、症状做出初步诊断，通过尸体剖检、定量测定可做出确切诊断。
急性氟中毒，多在食入过量氟化物30min后出现临床症状。
一般表现为厌食、流涎、腹痛、腹泻、呼吸困难、肌肉震颤或阵发性强直痉挛，最终虚脱而死。
慢性氟中毒最为常见。
跛行是最常见的症状，先发生于一肢，其后四肢交替出现或呈“对角线”跛行。
病牛腕关节肿大，前肢呈“X”形，骨质增生、关节坚硬、行步痛苦、步态短小，严重者卧地。
亦见有蹄壳变形者。
牙齿损伤十分明显，牙齿白如枯骨，无泽，齿釉质部分呈淡黄色，或者釉质出现碎裂和齿斑，牙齿磨灭不齐，乳齿一般无变化。
幼畜在严重污染区6个月以上，在乳门齿看到少数黄褐色的斑纹，生长中的永久齿变化突出，斑釉齿左右对称，门齿切面磨损，同年龄很不相称。
臼齿过早磨损，齿冠破坏，形成两侧对称的波状齿，牙齿松动、脱落，咀嚼和消化有障碍。
有的病例发生齿漏，肋骨变粗、隆起。
慢性氟中毒诱发大鼠肝脏损伤机制的研究_0
慢性氟中毒诱发大鼠肝脏损伤机制的研究目的探讨氟化钠慢性中毒对大鼠肝脏生化功能的影响及其相关机理。
方法通过给大鼠自由饮用含有不同剂量氟化钠自来水3个月，制备慢性氟中毒模型，测定其血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性水平，同时检测各组大鼠肝脏总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽（GSH）的活力含量。
结果氟化钠慢性中毒各组尿氟和血氟含量均比正常对照组增高（P＜0.01），并且中、高剂量组大鼠血清ALT、AST活性增高（P＜0.01）；氟化钠各组大鼠肝脏MDA含量均显著高于正常对照组（P＜0.01），S0D和T-AOC活性显著下降（P＜0.01），同样中、高剂量组GSH 含量活性显著下降（P＜0.01）。
结论氟化钠慢性中毒能够引起肝脏损伤，氧化应激引起的氧化损伤作用可能是氟致大鼠肝损伤的重要原因之一。
标签：氟化钠；慢性中毒；肝损伤；氧化应激；脂质过氧化；大鼠长期以来，氟中毒主要损害牙齿、骨骼等骨性组织已十分明确，而对内脏的损害却未能引起临床学和病理学医生的重视。
氟是机体重要的微量元素之一，但摄入过量能引起广泛的全身性病变，其作用机理至今尚不清楚。
随着自由基医学的发展，人们越来越多的发现自由基与许多疾病的发生密切相关。
研究表明，造成肝脏组织损伤是氟中毒引起的非骨相损害的重要靶器官之一，人群流行病学调查和动物实验均表明氟中毒可引起肝脏组织结构和功能异常[1]，其损伤机制目前尚不明确。
大量研究结果表明，氧化应激在氟中毒对机体的损伤中起着重要作用[2，3]，机体慢性氟中毒时内脏组织病理损伤可能与氟诱导机体脂质过氧化作用增强有关[4]，但脂质过氧化在氟中毒肝脏损伤中的作用机制有待进一步研究。
本实验通过制备大鼠氟化钠慢性中毒模型，检测氟中毒大鼠血清中谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）的活性，并观察肝脏脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及总抗氧化能力（T-AOC）和谷胱甘肽（GSH）含量的变化，进一步探讨肝损伤与脂质过氧化之间的关系，为深入研究氟中毒肝脏病变提供科学依据。
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动物氟中毒机理研究李卫芬余东游浙江农业大学饲料科学研究所氟是一种非金属元素,原子序数为。
在所有元素中,氟的电负性最大,为。
所以氟的化学性质极为活泼,能与所有的元素发生反应(惰性气体除外),因此,在自然界里找不到单质氟。
大多数的金属化合物难溶于水,但钠、钾、银、铝和汞的氟化物易溶于水。
氟广泛存在于自然界中,空气、水源、土壤和动、植物内都含有氟。
氟是一种亲矿元素,含氟的矿石很多,目前已知的就有种,最主要的氟矿石是萤石(ＣａＦ)、冰晶石(ＮａＡｉＦ)和氟磷灰石[ＣａＦ(ＰＯ)]。
虽然氟已被科学家们证实是动物的必需微量元素。
适量的氟具有促进动物生长、发育和繁殖、参与骨骼代谢防龋齿、影响动物造血功能及神经内兴奋性和传导的作用。
但科学家们感兴趣研究氟的最初原因不是动物缺乏氟,而是在饲料中添加了未加工的磷矿石后,这些磷矿石作为动物钙、磷源,动物产生氟中毒(ＪａｃｏｂａｎｄＲｕｇｎｏｌｌ)。
随后,许多科学家对氟中毒进行了大量研究。
年,ＨＶｅｌｕ在摩洛哥确诊,它是一种人畜共患的慢性中毒病。
我国属高氟区之一年代我国已确诊有该病存在,据调查黑龙江、河南、甘肃、青海、云南、四川、贵州等地都有地方性氟中毒发生。
目前,由于氟污染,动物氟中毒更为严重(蚕)。
在畜牧生产上,主要由于高氟劣质磷酸氢钙流入市场,致使畜禽中毒发生频率较高。
氟在动物体内的代谢氟的吸收动物可通过呼吸、饮水、饲料而摄入氟。
氟的吸收部位主要在胃和小肠,氟几乎是唯一在胃中吸收的元素,大肠则很少吸收氟。
氟不但吸收率高,而且吸收速度很快。
经口摄入的氟随即进入胃和小肠,几分钟内便开始吸收ｍｉｎ进入血液ｍｉｎ约吸收ｍｉｎ血液中氟达到高峰ｍｉｎ氟可全部被吸收。
影响氟吸收的因素很多:()氟化物的溶解度。
氟化钠、氟化氢、氟硅酸钠易吸收,氟化钙、磷灰石、冰晶石等吸收率低。
()胃酸能增加某些难溶性氟化物的溶解度,从而提高吸收率。
()日粮中有些养分对氟吸收有明显影响,如钙、镁、铝、蛋白质,Ｖｃ对氟吸收有一定阻止作用,而脂肪促进氟的吸收。
氟的运输国、内外对氟的跨膜作用进行了大量研究发现,氟离子本身不能通过细胞膜。
由于细胞内、外存在着ｐＨ梯度,氟的跨膜是以氟化氢形式被动扩散的。
氟→肠道浓度梯率扩散肠道细胞跨膜ＨＦ血液→血氟升高→骨、肾双重作用→血氟恢复正常水平在胃液ｐＨ条件下,胃中的氟有以氟化氢形式存有,这是氟在胃中易于吸收的重要条件。
氟的排泄动物体内氟可通过尿液、粪便、汗液等途径排出。
尿液排出为总量的,粪便排出占～,汗排出占～。
只有微量的氟可通过毛发指甲和乳腺排出,产蛋家禽可将氟排入蛋中。
另外,氟可顺利通过胎盘向胎儿转移。
动物氟中毒的临床症状氟中毒主要为无机氟中毒,少数由有机氟引起(主要有氟乙酰胺、氟乙酸钠等一类药效高、残效期长的剧毒农药)。
无机氟中毒又可分急性氟中毒和慢性氟中毒。
急性氟中毒症状多在食入过量氟化物半小时后出现临床症状。
一般表观为碱厌食、流涎、恶心呕吐、胃肠炎、腹泻、呼吸困难、肌肉震颤、阵发性强直痉挛、虚脱而死。
如年月在广东省河源市、南海市、惠州市等个养鸭场都先后发生了蛋鸭氟中毒,表现为～蛋鸭出现软脚、死亡现象,受精率和孵化率随之下降左右。
剖检发现,肝表面、心肌、小肠粘膜有轻度出血,肾有点出血稍为肿胀。
镜检可见肝细胞脂肪变性、局剖出血、脑小血管扩张,瘀血、部分神细细胞变性坏死,肾小球肿用血。
事发后检测饲料和磷酸氢钙中氟的含量分别为×和×。
慢性氟中毒症状在氟少量、长期进入机体的情况下,一开始并不表现出任何不良影响,在此潜伏阶段中,动物受到两个很重要的生理机制的保护,骨组织积集氟和肾脏排泄部分摄入的氟。
在骨积集氟达正常量～倍之前,骨骼都起着缓冲物的作用。
随后过量的氟从业已饱和的骨中溢出进入循环血液,转而进入软组织中,此时为氟代谢分解阶段,开始出现如下症状。
采食量下降、生长减慢、繁殖率下降。
产蛋率下降(～和蛋品质下降、蛋壳变软、变薄、易破的软壳蛋、沙皮蛋和畸形蛋增多),蛋重减小。
跛行、骨骼矿化不良或骨质硬化、骨变厚、外生骨庞。
膜、韧带、腱钙化,使骨膜增厚、骨变厚、关节肿大。
氟斑牙。
先为白垩型,随着病情加重,可继发生着色型和缺损型。
氟中毒病因长期使用未经脱氟处理的磷酸钙作畜禽的矿物质补剂,可引起氟病。
目前,畜禽的氟病主要由这个原因引起。
工业污染致病。
氟病常发生在(炼铝、磷肥、氟化盐)多种金属治炼厂以及大型砖瓦窑等周围地区。
从这些工厂排出的废气,如ＨＦ、ＳｉＦ及一部分含氟粉尘,在邻近地区散落,以致使该地区的植被,土壤和水被污染。
当牧草的污染达×以上时,对放牧动物即有潜在危险。
自然条件致病。
主要是一些干旱、风大、降雨量小、蒸发量大、地面多盐碱、地表土壤或盐碱中含氟量高,致使牧草、饮水含氟量也随之增高,达到中毒水平。
其次是荧石矿区及附近等地的溪水、泉水和土壤中氟含量过高,引起人、畜共患的氟病(Ｆｌｕｏｒｏｓｉｓ)。
家畜的急性无机氟中毒,偶见于奶牛因食大量过磷酸盐以及猪用氟化钠驱虫而用量过大时。
4氟中毒机理影响钙、磷代谢钙是一种亲氟元素,过量的氟会破坏动物正常的钙、磷代谢。
首先过量氟会影响动物对钙离子的吸收,这是因为氟与钙离子在肠道中能形成难溶性的氟化钙而影响动物对钙离子的吸收。
其次,氟离子被吸收进入血液后也能与血液中钙离子结合形成氟化钙,当动物饲粮缺钙或处于特殊的生理状态时(泌乳、产蛋),动物的血钙会降低,低血钙刺激甲状旁腺素分泌,使钙又从骨组织中游离出来,因此血钙可保持正常。
钙代谢的紊乱,又会影响磷酸盐离子的沉积,低血钙所引起的甲状旁腺素分泌增多会抑制肾上小管对磷的再吸收使尿磷上升。
另外,过量氟使肾脏受到损害,从而影响钙、磷的再吸收。
影响骨骼和牙齿的正常矿化由于过量氟对钙、磷代谢产生了明显的影响,而且体内的氟沉积在骨骼和牙齿中,所以氟首先影响动物骨骼和牙齿组织的正常矿化过程,具体表现在以下几个方面:()血中形成的氟化钙绝大部分沉积在骨组织中,使骨质硬化,密度增加,少量沉积于软组织内,也可使骨膜、肌腱和韧带等钙化。
低血钙刺激甲状旁腺素分泌增多,可使破骨细胞活性增加,促进溶骨现象,加速骨的吸收,从而引起骨质疏松。
()过量氟刺激成骨细胞和破骨细胞的活动,骨膜和骨内膜增生,在骨表面产生各种形状的、白色粗糙致密坚硬的外生骨,还可引起皮质肥育、硬化、髓腔变窄,使神经受压,从而出现疼痛,感觉障碍,瘫痪等一系列神经症状。
()氟对骨胶原组织的正常代谢可产生不利影响。
Ｍｏｎｓｏｅｒ等用家兔进行了实验研究,当给兔ｍｇｋｇ氟化钠时,动物体内脯氨酸的正常羟基化发生障碍,从而产生多量羟基不完全的胶原。
()高氟对骨骼强度的影响较复杂,有时骨骼强度增加,产生骨硬化,有时产生骨质疏松。
Ｆａｃｃｉｎｉ认为,骨质疏松是由于氟刺激甲状旁腺素腺产生甲旁腺素增加骨再吸收而引起的。
而骨硬化的原因是甲状腺素分泌量不足引起含氟骨的再吸收。
潘照惠研究了氟化物对鸡骨骼强度的影响,发现鸡在生长期饮用高剂量氟化物,不论是负重骨(胫骨、股骨)还是非负重骨(肱骨),其骨骼弯曲的最大负荷明显降低,骨骼的弯曲强度也显著降低。
()氟离子引起牙齿斑釉症的机理主要是它能影响牙齿釉核晶的形成。
因为氟离子与珐琅质中的磷灰石羟基离子相交换,在饱和的磷酸钙溶液中矿物质沉淀的改变,以及酸活性受到抑制等因素引起牙质结构的异常,所以容易磨损,碎裂和脱落。
影响蛋的品质氟的排泄主要是通过肾从尿中排出,而蛋禽可以从蛋壳中排出。
蛋壳中少量氟与钙结合可使蛋壳增厚,但氟过量反而使钙沉积受阻,使蛋壳变薄、造成蛋壳品质变差、畸形蛋多。
Ｃｈａｎｇｅ等()报道了饲喂×氟的小鼠其尿中钙的排泄量增加,导致可用于形成骨骼的钙下降。
Ｗ.ｇｕｅｎｔｉｅｒ等研究了氟中毒与蛋鸡表现,分别用(、、、、、)×的氟饲喂ＳｉｎｇｌｅＣｏｍｂｗｈｉｔｅｌｅｇｈｏｒｎ(ＳＣＷＬ)蛋鸡。
结果表明,高剂量氟〔(、)×〕可明显降低采食量、体增重、产蛋日、饲料效率和蛋品质。
影响动物内分泌氟中毒会对分泌和激素含量产生明显影响。
低血钙引起甲状旁腺素机能亢进,血液中ＰＴＨ升高。
Ｆｅｏｔｉａ等报道氟中毒患者循环血中ＩＰＴＨ含量升高,降钙素升高,而Ｓｉｖｒｕｍｍ报道降钙素降低。
Ｈｉｌｌｍａｎ()发现在严重慢性氟中毒时,有甲状腺素功能抑制现象,Ｔ和Ｔ浓度下降。
氟中毒还会引起肾上腺素功能紊乱。
影响酶的活性许多学者认为进入机体的氟可作用于酶系统。
凡是需要钙、镁、锰、铁、铜、锌等金属的酶,因其可形成氟—金属复合体,氟都可以对它们发生影响。
氟也可与磷酸蛋白的辅基相结合,形成氟—磷酸蛋白,从而抑制其活性。
少数酶如丙酮酸激酶和葡萄糖——磷酸脱氢酶(ＧＰＤ)在体内由氟化物激活。
氟中毒时最常见的血清变化是碱性磷酸酶活性上升,但在骨质疏松型氟中毒患者血清中并不出现此酶活性上升。
磷性磷酸酶活性升高是成骨活跃的表示。
碱性磷酸酶可水解焦磷酸酶,焦磷酸酶是骨骼自然钙化的抑制剂。
所以碱性磷酸酶升高使钙化有利进行,促进成骨过程。
氟化物可抑制动物中Ｃａ—ＡＴＰａｓｅ和(Ｃａ,Ｍｇ)—ＡＴＰａｓｅ的活性。
(Ｃａ,Ｍｇ)—ＡＴＰａｓｅ是一种内在的细胞膜酶,穿越细胞膜的磷脂双层,负责钙离子的传递。
该酶有两种存在方式Ｅ和Ｅ,Ｅ方式具有两个高度亲合钙离子,Ｅ形态时对钙离子的亲和能力低。
氟的高负性可能与酶离子Ｅ形态亲水部位上的正电荷相互作用,引起Ｅ形态结构变化,失去键合钙离子或镁ＡＴＰ的能力。
另一方面,某些(Ｃａ,Ｍｇ)—ＡＴＰａｓｅ分子的Ｅ形态可能把氟化钙当作游离的钙离子来识别,使得酶的Ｅ形态结构发生变化。
从而引起酶活性降低。
影响蛋白质、糖和脂肪代谢大量研究结果发现,过量氟对蛋白质和ＤＮＡ的合成有抑制作用。
Ｈｏｌｌａｎｄ等用Ｃ标记Ｌｅｕ(亮氨酸)和Ｈ标记Ｔ(胸腺嘧啶)掺入法研究了氟对ＬＳ细胞蛋白质和ＤＮＡ合成作用的影响。
结果表明,当培养液中氟化钠含量达ｍｍｏｌＬ时,蛋白质和ＤＮＡ的合成开始受到抑制,达ｍｍｏｌＬ和ｍｍｏｌＬ时,在ｍｉｎ内,蛋白质和ＤＮＡ的合成率分别下降和ｈ后,ＤＮＡ的合成几乎等于零,另一些学者发现高浓度的氟可使ＤＮＡ聚合酶的活性抑制率达,使ＤＮＡ的切除修复功能明显受损,ＤＮＡ前体的磷酸化过程受到明显影响。
同时还发现氟能损伤多肽链合成的启动过程,阻碍了Ｓ核蛋白体离解为Ｓ和Ｓ两个核蛋白亚单位,使多肽链合成的启动过程所需的核蛋白亚单位不足,并认为这是蛋白质合成率下降的主要因素之一。
林健菜等研究发现:蚕添食喷有×氟化钠溶液的桑叶后,蚕血淋巴中谷丙转酶,蛋白酶的活性均受到严重抑制,进而影响了蚕体蛋白质的合成。
与对照相比,添氟区蚕血液淋巴中蛋白质含量降低～。
Ｓｕｓｈｅｌｌａ()认为:氟主要是干扰胶原的合成,使组织中胶原含量减少。
这是因为氟引起铜明显下降,因铜是赖氨酰氧化酶的组织成分,它在胶原合成中起重要作用,故胶原被氟的损害是通过铜来完成的。