地方性氟中毒发展史 2
预防医学(地方性氟砷中毒)课件
羟基磷灰石
牙釉质微观
氟的生理作用
2）促进生长发育和生殖功能 （动物实验） 3）对神经系统的影响
氟抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱 分解减慢，提高神经传导效果。
三、地方性氟中毒的发病机制
对骨组织的影响
对牙齿的影响
抑制酶的活性
F-+Ca2+
双向性
CaF2 沉积 沉积
骨骼 软骨
骨膜 肌腱 韧带
血Ca2+
氟在自然界中的分布
岩石 地下水 空气 食物 煤炭 茶叶
二、氟的生理学 1.在人体内的代谢
环 境 氟 消化道 呼吸道 皮肤
血液 75％在血浆， 25％与血细胞结合
尿液 粪便 汗液
骨骼 牙齿
影响消化道氟吸收的因素
1.饮水氟的吸收率高于食物氟；
2.食物和饮水中的无机物，如铝、钙、
氟骨症
非骨相氟中毒
地方性氟中毒的临床表现
（一）氟斑牙( Dental Fluorosis )
牙釉质变化：
Ⅰ度（白垩型）--釉面光泽度改变
无自觉 症状
早期 透明度减弱或不透明，可见白色斑点 最常见 最突出 Ⅱ（着色型）釉面着色 浅黄、黄褐甚至褐色或黑色 Ⅲ（缺损型） 釉面缺损
氟斑牙
当地出生成长的 8 ～ 15 周岁儿童氟 斑牙患病率>30%。
饮水型病区，饮水含氟量
>1.0mg/L；
生活燃煤污染型病区，燃煤污染
总摄氟量>3.5mg/d。
地方性氟病的流行病学
（五）地方性氟中毒流行现状
全国有病区县1297个（不包括饮茶型病
区），占全国总县数的45.93%。有病区村 15万多个，病区村人口1.1亿。
地方病氟中毒
结合环境社会学有关建构主义理论思考： 结合环境社会学有关建构主义理论思考： 在上述环境问题的初步建构过程中主要 强调了哪些社会设置？ 强调了哪些社会设置？ 要进一步成功地建构这一环境问题需注 意哪些因素？ 意哪些因素？
地方病氟中毒
氟是一种化学元素，适量为人体所必需，有防齿作用， 氟是一种化学元素，适量为人体所必需，有防齿作用，过量摄入会对人的牙 骨骼、神经系统等造成损害，导致氟中毒。氟中毒轻者牙齿变黄变黑， 齿、骨骼、神经系统等造成损害，导致氟中毒。氟中毒轻者牙齿变黄变黑 ， 成为氟斑牙；重者骨骼变形，成为氟骨症。 成为氟斑牙；重者骨骼变形，成为氟骨症。严重的氟骨症最终导致人的瘫痪 和死亡。贵州西部贫困山区是我国氟中毒最为严重的地方。 和死亡。贵州西部贫困山区是我国氟中毒最为严重的地方。 2003年 新闻调查》 2003年7月，《新闻调查》记者赶赴贵州氟中毒重灾区织金县普翁乡化落村进 行调查了解。据初步调查，织紧全县或多或少都受到氟中毒的影响， 行调查了解。据初步调查，织紧全县或多或少都受到氟中毒的影响，其中重 灾区有23个村3万左右的人。化落村地处国家级贫困县织金县最偏远的山区， 23个村 灾区有23个村3万左右的人。化落村地处国家级贫困县织金县最偏远的山区， 村民年人均收入不足500 500元 2003年新发现的重灾区 该村40 年新发现的重灾区， 40岁以上的人都 村民年人均收入不足500元，是2003年新发现的重灾区，该村40岁以上的人都 有不同程度的氟斑牙、氟骨病，甚至发生腿部弯曲的症状。走在村里， 有不同程度的氟斑牙、氟骨病，甚至发生腿部弯曲的症状。走在村里，到处 都可以看到牙齿变黑、身体变形的村民。 都可以看到牙齿变黑、身体变形的村民。氟中毒不仅使他们的身体受到了危 而且使他们的家庭走到了崩溃的边缘， 害，而且使他们的家庭走到了崩溃的边缘，因病致贫又因贫致病导致许多家 庭生活十分艰难。 庭生活十分艰难。 氟中毒给病人及家庭带来极大的痛苦，当地老百姓称氟中毒为“氟魔”缠身， 氟中毒给病人及家庭带来极大的痛苦，当地老百姓称氟中毒为“氟魔”缠身， 谁一旦染上了“氟魔” 健康的躯体会逐渐变形，无力行走，最后将被“ 谁一旦染上了“氟魔”，健康的躯体会逐渐变形，无力行走，最后将被“ 氟 吞噬。 氟魔”是怎样侵入人体的呢？ 魔”吞噬。“氟魔”是怎样侵入人体的呢？ 化落村的村民大都牙齿一换过，就逐渐变黄变黑， 化落村的村民大都牙齿一换过，就逐渐变黄变黑，大多数老年人五六十岁背 就会驼，身体变形，不能劳动。村民们并不知道自己得的是什么病， 就会驼，身体变形，不能劳动。村民们并不知道自己得的是什么病，他们中 有些人找过正规医院的医生给自己看病，效果不大， 有些人找过正规医院的医生给自己看病，效果不大，再说住医院一天要一两 百元，家庭也承受不起。也有人就找农村中的土医生来治， 百元，家庭也承受不起。也有人就找农村中的土医生来治，人家检查算什么 病就什么病，有的当风湿一类病来治，当然没什么效果。 病就什么病，有的当风湿一类病来治，当然没什么效果。村里的年轻人猜测 这病可能和水土有关系，但上了年纪的人把这一切归于自己的命不好。 这病可能和水土有关系，但上了年纪的人把这一切归于自己的命不好。
工业性与地方性氟骨症的影像学诊断
工业性与地方性氟骨症的影像学诊断工业性与地方性氟骨症的影像学特点的异同是放射学专业一直关注的问题。
随着科技的发展，CT、MRI丰富了检查的手段，以往通过X线诊断氟骨症已不能满足临床工作需要。
故有必要梳理一下两种氟骨症的影像学发展的过去与当下，从而进一步提高认识。
氟是人體必需的微量元素之一，人体摄入过多过少均会影响健康[1]。
氟摄入过多会引起全身慢性骨病称氟骨症。
氟骨症也是一古老的疾病，山西省阳高县发掘出土的10万年前古人类牙化石上就有氟斑牙病变[2]；1977年中科院考古研究所在内蒙古赤峰市发掘4000年前夏代人体骨骼中见到类似氟骨症的病变[3]。
当今大量文献、多种研究成果丰富和加深了人们对氟骨症的认识。
其病因清楚，自然界和人工产生无机氟是中毒的来源，消化道、呼吸道、皮肤是摄入渠道；中毒机制并不十分清楚，有关病理机制正在进一步深入研究中[4]。
根据中毒途径和方式不同，又分为工业性与地方性氟骨症。
然而就医学影像学而言，工业性与地方性氟骨症的影像诊断，往往会感到概念、征象、分型等较模糊、复杂，不易掌握。
再加上CT和MRI的广泛应用，其影像学表现在不断丰富和完善中。
随着科技的发展，仅靠以往单一的X线表现诊断氟骨症已不现实。
鉴于此，有必要对工业性及地方性氟骨症的X线表现、CT、MRI影像学特点及两种氟骨症诊断标准进行复习、梳理，进而提高认识。
1 工业性氟骨症X线诊断1937年Roholm[5]对68例冰晶石矿作业工人骨骼的X线改变进行研究与总结，首次提出氟骨症三期分类方案，即Ⅰ期：脊柱和骨盆的骨小梁粗糙、模糊；Ⅱ期：骨小梁相互融合，骨小梁增粗，髓腔变窄，有韧带早期骨化；Ⅲ期：骨盆呈大理石样改变，轮廓不清，四肢骨因韧带、肌肉附着处骨化而显示不规则增粗，骨密度增高、髓腔变窄，韧带、骨间膜有进一步骨化。
此后被不断补充和修订，目前，世界卫生组织对氟骨症X线诊断，仍基本上采用这一分期法，这也是我国工业性氟骨症骨损伤X线诊断的参照标准。
地方性氟中毒汇总
▪ 3、严重的颈、腰、上肢、下肢关节运动障碍、 肢体变形、生活、劳动能力显著降低或消失， 瘫痪。
X线诊断及分布
▪ 轻度：1、骨小梁结构异常，2、骨小梁变 细，3、桡骨脊增大 4、边缘硬化，表面粗 糙、前壁或小腿骨间膜钙化呈幼芽破土症。
演讲：杨希 PPT制作：李超男 资料查找:胡雪莲，黄金月，梁光虹， 肖雅雯。
地方性氟中毒
（一）概念:
▪ 是生活在高氟环境中的居民通过饮水， 摄食或空气接触等，摄入体内过量的氟 而引起的以氟斑牙和氟骨症为主要临床 症状表现的慢性全身性疾病。
▪ 也称地方性氟水型：引用含氟量过高的水而引起的 1、浅层高氟区、长白山以西和长江以北广
皮质骨松化、密度增高伴骨 变形。3、多处骨周软组织明 显骨化4、肘屈伸肌肌腱明显 骨化或大关节明显退行性改
4、饮茶型病区
▪ 应降低砖茶中的含氟量、使之不 超过国家标准（≦300mg/kg）。 或者用低氟茶代替砖茶
▪ 中度：1、骨小梁结构明显异常2、普遍性 骨疏松并有前臂或小腿骨间膜骨化3、四肢 骨干骺端骨小梁结构明显紊乱、模糊并旋 前圆肌附着处骨皮质松化。4、前臂、小腿 骨间膜或盆骨等肌腱、韧带附着处明显变 化。
重度：1、明显的骨质硬化、 骨质疏松或骨质软化并有前 臂或小腿骨间膜骨化、2、破 毯样骨小梁或棉絮样结构、
大地区（吉林白城、辽宁朝阳） 2、深层高氟区、河北沧州等。 3、高氟岩高层区、河南方城、新疆温宿等 4、地热和温泉高氟区、辽宁兴城和熊岳、河
北遵化等、 二;燃煤型：采用落后燃煤方式，燃烧含氟量高
的劣质煤污染了室内空气和实物所致。 三：饮茶型：砖茶含氟量很高，居民习惯引用
2012公卫医师考试辅导：地方性氟病
概念地方性氟病又称地方性氟中毒。
它是长期摄入过量氟而引起的一种以骨骼改变为主要特征的慢性全身性疾病。
本病分布很广，我国除上海市外，各省、市、自治区几乎均有不同程度的发生和流行。
分类地方性氟病的按病因分型，主要有两种类型：①饮水型即长期饮用氟含量过高的水所致；②煤烟型即在特定地区的煤中氟含量过高，当地居民在燃煤、烘烤粮食等的过程中习惯敞开燃烧，无任何排烟设施，致使室内空气和烤干的粮食中氟含量增高而引起的疾病。
氟化物的水溶性强，在胃肠道内易于吸收，其吸收率可达90％以上。
被吸收的氟随血液循环分布全身，部分可透过胎盘屏障而对胎儿产生影响。
体内的氟绝大部分蓄积在骨骼和牙齿组织中，血液中的氟主要经肾随尿排出。
发病机制氟是人体必需微量元素之一，参与正常的钙、磷代谢，促进牙齿和骨骼钙化，适量的氟可促使牙齿和骨骼的正常生长和发育，并对神经传导和酶促代谢有一定作用。
氟的毒作用及其可能机制有以下几方面。
（1）对钙、磷代谢的影响血中的氟与钙结合成氟化钙，多数沉积于骨组织，少量沉积于肌腱、韧带等软组织，致使血钙降低。
血钙降低可刺激甲状旁腺分泌高血钙素，从而使骨骼的钙释放增多。
（2）对骨骼的影响①氟化钙的大量沉积，使骨质硬化，密度增加；而对骨钙的吸收又可使骨质疏松。
因而有硬化型、疏松型和混合型等表现，但常以硬化型为主；②氟可取代骨盐羟磷灰石中的羟基而形成氟磷灰石，使骨质的晶体结构破坏。
此外，由于成骨细胞和破骨细胞的活动，使骨皮质增厚，表面粗糙，骨质增生，骨髓腔变窄等；③氟化物对某些酶活性有抑制作用，阻碍骨骼对钙的利用。
（3）对牙齿的影响氟主要影响牙胚发育阶段，使成釉细胞中毒变性，影响牙釉质的正常形成，并使牙本质钙化不全，牙齿变脆。
故在出牙后，牙面出现混浊无光泽的自垩样斑点。
随着氟负荷的增加，对牙齿的损害加重，出现色素沉着，牙齿变成黄褐色甚至黑褐色，并常见牙齿局部破损、脱落。
（4）其他氟中毒是一种全身性疾病，机体的多个器官组织均可受到损害。
地方性氟中毒防治PPT课件
健康状况评估
定期对目标人群进行健康 检查，了解地方性氟中毒 的患病情况及病情程度。
防治效果评估
根据监测数据和健康状况 评估结果，对防治效果进 行评估，及时调整防治策 略。
04 地方性氟中毒防治的挑战 与展望
当前防治工作面临的挑战
第一季度
第二季度
第三季度
第四季度
挑战1
高发地区的广泛分布： 地方性氟中毒在我国多 个省份都有分布，尤其 在农村地区更为常见。 这使得防治工作面临地 域广泛、防治难度大的 问题。
治工作的深入开展。
未来防治工作的展望与建议
展望1
加强科研攻关：未来应加大科研投入，深入研究地方性氟 中毒的发病机制，寻找更有效的防治手段和治疗方法。
展望2
提高防治意识：通过加强宣传教育，提高广大群众对地方 性氟中毒的认识，增强防治意识，形成全社会共同参与的 防治氛围。
展望3
优化资源配置：政府应加大对地方性氟中毒防治工作的投 入，优化资源配置，确保防治工作的顺利开展。
特点
地方性氟中毒具有地域性、群体 性和长期性的特点，主要发生在 以煤、炭、石油等为主要能源的 地区。
地方性氟中毒的分布与流行
分布
地方性氟中毒主要分布在我国北方地 区，特别是西北、华北和东北等地区 。
流行
地方性氟中毒的流行与当地饮食习惯 、生活用水和空气质量密切相关。
地方性氟中毒的危害
01
02
03
04
影响骨骼健康
氟化物过量摄入会导致骨骼变 脆，容易引起骨折和关节疼痛
。
影响牙齿健康
氟化物过量摄入会导致牙齿出 现斑点、缺损和变色等病变。
损伤神经系统
长期摄入过量氟化物还可能对 神经系统造成损伤，影响智力
地方性氟砷中毒防治知识
防氟中毒健康教育教案（供参考）汉阳镇中心小学班一、什么是地方性氟中毒地方性氟中毒（简称地氟病），是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病。
它是在自然条件下，人们长期生活在高氟环境中，主要通过饮水、空气或食物等摄入过量的氟而导致的全身慢性蓄积性中毒。
临床上主要表现为牙齿和骨骼的改变，牙齿损伤的表现称氟斑牙，主要表现为儿童牙齿出现斑釉、着色或缺损改变。
骨骼损伤为主表现称氟骨症，主要表现为成人出现腰腿及全身关节麻木、疼痛、功能障碍等。
严重者表现弯腰驼背，甚至瘫痪。
二、地方性氟中毒流行史本病历史已经很悠久，在人类远古祖先生活时代可能已存在。
我国考古工作者在发掘山西阳高县许家窑旧石器时代文化遗址时，已发现在由猿人向早期智人过渡的许家窑人化石上的慢性氟中毒遗迹。
该文献记载，在左中门齿冠唇面和犬齿的齿冠基部有明显的黄色小凹坑，认为“这是氟性斑釉齿病症的遗迹”。
许家窑遗址地质时代距今在10万年以上，这大概是迄今发现最早的地氟病遗迹。
此外，山西襄汾县曾出土10万年前“丁村人”的氟斑牙化石。
我国三国时代魏国的嵇康在其所著《养生论》中提及“齿居晋而黄”，这可能是涉及氟斑牙与水土关系的最早文字记载。
如今的山西省仍是我国地氟病的历史重病区。
在国外曾对阿拉伯湾巴林岛公元前250-公元250年间的尸骨与牙进行古生物病理学研究，发现一些标本有氟斑牙和氟骨症的三、地方性氟中毒有那几种类型根据氟的来源和摄氟途径不同将地方性氟中毒分为三大类：饮水型氟中毒、燃煤污染型氟中毒、饮茶型氟中毒。
汉阴县境内，汉阳境内的氟中毒，主要是燃煤污染型中毒。
燃煤污染型氟砷中毒的原因主要是：长期使用无排烟管道的土炉灶做饭或者敞炉烤火取暖、熏烤粮食、蔬菜等，造成室内空气中氟砷含量过高，污染粮食及其它食物，使人体摄入过多的氟、砷，从而引发慢性中毒。
四、地方性氟中毒人群表现特点地方性氟砷中毒可出现中枢神经、肌肉、胃肠道、骨骼等一系列症状。
氟中毒最突出的表现是骨骼、牙齿的变化，也就是氟斑牙、氟骨症。
地方性氟中毒
地方性氟中毒疾病简介地方性氟中毒（endemic fluorosis）是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症（skeletal fluorosis）和氟斑牙（dental fluorosis）为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称为地方性氟病。
[1]1.地方性氟中毒系同地理环境中氟的丰度有密切关系的一种世界性地方病。
其基本病症是氟斑牙和氟骨症。
是由于当地岩石、土壤中含氟量过高，造成饮水和食物中含氟量增高而引起。
过量氟的摄入，使人体内的钙、磷代谢平衡受到破坏。
其分布很广，主要流行于印度、苏联、波兰、捷克斯洛代克、德国、意大利、英国、美国、阿根廷、墨西哥、摩洛哥、日本、马来西亚等国；在中国，主要流行于贵州、陕西、甘肃、山西、山东、河北、辽宁、吉林、黑龙江等。
此外，磷肥、铜、铁、制铝、砖瓦、陶瓷、玻璃等行业及工业用煤与生活用煤燃烧时排放的氟化物超过自然界的净化能力时，对作物、牲畜产生危害，人类长期食用含氟量高的粮食与蔬菜亦会引起氟的慢性中毒。
预防方法在于降低水中氟含量。
2.饮用水中氟含量超过人体正常需要(标准氟化物含量小于1毫克/升)所引起的慢性中毒性疾病。
这是由于某些地区的地质环境中，含氟量过多所致。
地方性氟中毒主要特征是形地方性氟中毒成斑釉齿和氟骨症，严重者导致瘫痪。
这种病在世界上流行很广，中国也有十几个省市存在高氟区域，它的分布与区域地质环境有关。
因此，查明区域环境地质条件和氟的地球化学特征，因地制宜地寻找好水和改水防病是环境地质工作者重要任务之一。
降低饮用水氟含量的方法很多，有活性氟化铝过滤法、碱式氟化铝吸附法、电渗析法等，适用于集中供水的居民区和厂矿企业。
水中投入明矾，再经炉渣过滤的除氟方法，经济方便，最适用于散居的居民和农村地区。
[2]发病原因长期摄入过量氟是发生该病的主要原因，人体摄入总氟量每天超过4mg时即可引起慢性氟中毒。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
地方性氟中毒发展史
前言
地方性氟中毒是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病。
已知世界几十个国家和地区流行本病，我国也流行本病，是受害国之一。
正地方性氟中毒是我国广泛流行的地方病之一。
全国除上海市外,各省、市、自治区都有程度不同的流行。
已查出病区县991个,病区自然村屯71413个,氟斑牙患者3797,氟骨症病人104万,受威胁的病区人口估计在一亿以上。
我国对地方性氟中毒的系统研究虽然起步较晚,但进展较快,在病区类型和氟源的探索,流行因素和饮水氟的卫生标准等方面的研究,有了许
多新的发现,提出了一些很有价值的科学依据,有关研究成果已进入国际氟研究的先进行列。
兹就近年来我国地方性氟中毒的流行病学研究概述如下。
全国现有病区村人口1.1亿，有氟斑牙患者3739万人，氟骨症患者276万人，特别是西部地区病情较重。
防治难度较大，国家对地方性氟中毒的防治研究很重视，2001年国家由国债资金投入8.5亿元用于西部地区地方性氟//參中毒防治改水工程建设。
在“九五”期间国家设立了“有效除氟剂抗氟剂实验研究”的国家自然科学基金攻关课题和“氟骨症发病机理研究的国家子日科学基金”重点项目。
除此之外，近年来
在饮茶型地方性氟中毒防治研究/慢性氟中毒与氧应激等方面做了很多工。
1/防治情况：“九五”初期全国饮水型地方性氟中毒病区村改水率达31.37%，燃煤污染型地方性氟中毒病区户改灶率达19.91%，“十五”初期即2001年全国饮水型病区村改水率达38.67%，提高了7.3个百分点。
改灶率达25.91%，提高了6个百分点。
由于西部地区重点地方病防治项目的落实，2002年1年将改水率提高近2个百分点，但改水巩固率较低。
历史：在古代，人们就把一种含氟的矿石—荧石作用金属冶炼过程中的熔融剂。
矿物和荧石在一起加热会生成流动性的金属渣，陈为Fluores，19世纪以前，人们对氟的认识甚少。
的那氟对人和动物的危害确是客观地存在的，这种危害当时也曾引起人们的注意。
对于人类氟斑牙，我国知道的最早，早在我国晋代，著名的学者嵇康在他的著作“养生论”中以记载到“齿居晋而黄”，认为与自然地理环境有关的地域性疾病，这个认识比欧洲人要早1600多年。
在火山活动频繁的冰岛，几百年来，当地居民认识到动物中的Caddur病为吃了再火山喷发后的火山区生长植物所致，这实际上是动物氟中毒。
作始于意大利医生斯杰潘.契雅，他在1900年，注意到距那不勒斯不远的包族地区居民牙齿患有特殊的疾病：居民的牙齿有对称性暗黄或暗褐色斑点，有时有缺损和牙磨损，
严重时损坏牙龈，认为与火山烟尘或饮水有害物质有关，当时称“契雅牙”。
1901年Eager氏发现由意大利那不勒斯港去美国的移民有契雅牙，并1902年在美国发表文章，引起牙科医生的注意。
1903年，比利时首次发生了气体氟中毒。
1916年美国Black及Mckay在科罗拉达州温泉发现氟斑牙与温泉有关，并使用了“斑釉”这个词。
1931年Churchill用光谱法发现温泉水含甫量高，同时Smith氏用浓缩矿泉水喂老鼠货注射给鼠，发生了氟斑牙，证明氟斑牙与水有关。
在以后的二三年内，美国公共卫生局进行调查，搞清了饮水在1.0—1.5ppm氟以上是易发生；进一步研究发现，斑釉齿多的地区居民患龋齿少，提出了氟在卫生学上的两面性——引起氟斑牙和抗龋齿作用。
1932年，丹麦学者Moler氏等给丹麦冰晶石矿工作矽肺检查时，发现慢性中毒工人有密码那些骨硬化，提出了氟中毒的命名。
1937年Roholm等对氟骨症作了描述和分类。
1937年，Shorrtt氏报告了印度氟中毒病区病叙述了10列有审计症状的病例。
本世纪30年代已有管于我国氟中毒报告，1930年，Anderson报告了北京398例氟斑牙，1935年Toylor在天津作了调查，1936年王调馨报告了福建136份水样水氟为0.008—13ppm，水氟在2.5ppm以上有氟斑牙。
1946年，Lyth报告了贵州威宁地区的氟骨症。
解放后至七十年代末，我国北方很多地区开展了地方性氟中毒调查研究，北京、吉林、山东、辽宁、黑龙江、天津、河北、宁夏、山
西、新疆、陕西、内蒙等地都作了大量的工作。
在氟骨症诊断上，六十年代初青岛医学院报告了46例氟骨症病例，强调了躯干骨改变的意义。
七十年代中期，新疆流行病研究所在对某矿区氟中毒调查研究基础上，从地学角度提出了该病区高氟来源及形成病区机理，同时前臂、小腿骨化进行分类和描述，强调了前臂、小腿骨化在诊断中的意义。