7-骨骼肌的兴奋-收缩耦联
骨骼肌收缩机制
肌节长度 2-2.2 μm
5
粗肌丝(thick filament)的组成
粗肌丝由肌球蛋白 (myosin)分子组成：包含 两条重链(heavy chain)、 两条碱性轻链(alkali light chain) 和 两 条 调 节 轻 链 (regulatory light chain)
尾部
横桥 铰链部 6
的横桥结合位点 横桥与结合位点结合，将水解
ATP产生的势能转换为动能
横桥向M线方向摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
肌节缩短=肌细胞收缩
16
肌肉收缩：水解ATP释放的化学能 机械能 横桥周期(cross-bridge cycling)
指横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离、复位与再结合的过 程。周期的长短决定肌肉的缩短速度
13
两类肌管的膜各自具有不同的功能蛋白分子
T管膜上除了有同肌膜一样的电压门控Na+、K+两种离子 通道外，还有一种特殊的电压门控L型钙通道（DHP受体） SR终池膜上则有另外一种钙通道(RyR)，其参与SR内Ca2+ 向胞质内释放；SR膜还有存在许多钙泵，消耗能量的情况 下，可逆浓度梯度将胞质内的Ca2+主动转运到SR中储存
钙触发钙释放 21
骨骼肌的兴奋-收缩耦联
22
收缩、舒张均耗能！！！
骨骼肌舒张机制
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化
终池膜对Ca2+通透性↓ SR膜Ca2+泵激活
胞质[Ca2+]↓
Ca2+与肌钙蛋白解离
原肌球蛋白复位覆盖 横桥结合位点 骨骼肌舒张
23
思考题：试述神经兴奋引起骨骼肌细胞收缩 的全过程
24
骨骼肌-RyR1 心肌-RyR2 机制不同
神经和肌肉生理训练题
第三章神经和肌肉生理一、名词解释1. 不完全强直收缩(incomeplete tetenus)2. 完全强直收缩(complete tetenus)3. 钠-钾泵（Na+-K+ pump）4. 绝对不应期(absolute refractory period)5. 兴奋（excitation）6. 兴奋性（excitability）7. 阈值（threshold）8. 静息电位（resting potential）9. 动作电位（action potential）10. 阈电位（threshold potential）11. 局部兴奋（local excitation）12. 终板电位（end-plate potential）13. 兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）14. 前负荷（preload）15. 后负荷（afterload）16. “全或无”现象（“all or none” phenomenon）17. 等长收缩（isometric contraction）18. 等张收缩（isotonic contraction）二、填空题1．细胞膜的跨膜物质转运的形式可分为 ________、________ 、________ 、________ 和_________ 等5种。
2．细胞膜上的通道主要可分为________ 门控通道、________ 门控通道和________ 门控通道。
此外，某些组织的相邻细胞之间还有________ 通道。
3．细胞内的第二信使物质有________ 、________ 、_______ 、________ 和________ 等。
4．可兴奋组织包括________ 、________ 和 ________。
它们安静时在膜两侧存在________ 电位，受刺激时产生 ________电位。
5．局部兴奋的特点是________ 、________ 和________ 。
生理学实验思考题答案
6骨骼肌收缩的总和与强直收缩1、分析肌肉发生收缩总和的条件与机制..条件：后一次刺激落入前一次刺激的收缩期内..机制：若后一次刺激落入前一次刺激的绝对不应期内;则不会有动作电位产生;所以不会产生二次收缩的任何反应;若后一刺激落入前一刺激的相对不应期内;会产生一次较弱的二次兴奋;致使终池释放较多的Ca+从而产生一次较强的肌肉收缩..2、分析讨论不完全强直收缩和完全强直收缩的条件与机制..当一串刺激作用于肌肉时;若后一刺激落入前一刺激的舒张期内;则会使肌肉再一次收缩后;还未完全舒张就发生另一次收缩;此谓不完全强直收缩..后一次刺激如果频率足够高时;也可能是后几次刺激落入前一次刺激的收缩期内;则前后的刺激产生的收缩发生融合;使得肌肉的收缩力显着增大并持续表现为收缩状态;从而产生强直收缩..3、何为临界融合刺激频率指产生不完全强直收缩的刺激频率与产生完全强直收缩的刺激频率的分界频率..4、本实验表明骨骼肌的那些生理特性试说明其生理意义答：当骨骼肌在收到足够靠近的刺激时会发生收缩的融合..若为一串刺激;如果频率足够高则会发生强直收缩..当肌肉发生强直收缩时;肌肉的收缩力度会显着增加;而且能在不破坏肌肉生理功能的前提下持续一段时间..这就为机体的持续运动;以及持续发力并保持一种用力姿态提供了实现的前提..神经干复合动作电位的记录与观察1、神经干动作电位的图形为什么不是“全或无”的一条神经干中有无数条神经纤维;每条神经纤维的直径和长度不同;膜特性也不完全一样;故兴奋性不同、阈值各异;而本实验记录到的双相动作电位是神经干中各条神经纤维动作电位的复合表现..故神经干没有确定的阈值..因此;神经干动作电位不会有“全或无”的特征..2、你测量出来的神经干复合动作电位为什么与细胞内记录的不一样..同一题;神经干复合动作电位是许多条神经纤维的复合电位表现;因此与单个细胞内记录的不同..3、神经干的动作电位为什么是双相的在两个引导电极之间损伤标本后;为什么动作电位变为单相单相上相的动作电位形状与双相有下相有何不同为什么因为动作电位是由两电极的电位差计算出的..当去极化的电位传到第一个电极时;显示电位差是正的;当传导第二个电极时;第一个电极处电位回复;二者相减就变为负的..故动作电位是双相..损伤标本后动作电位传不到第二电极;故只显示正相动作电位..单相动作电位的区间较双相动作电位得上相部分要短;因为在两电极之间动作电位就已经停止..4、神经干的动作电位的上、下图形的幅值和波宽为什么不对称在剥离蟾蜍的坐骨神经时;某些神经被切断导致神经干的直径不等;传导动作电位的神经的数目在不断改变;所以造成其幅值和波宽的不对称..5、如果将神经干标本的末梢端置于刺激电极一侧;从中枢端引导动作电位;图形将发生什么样的变化为什么图形的幅度会变小但是相位不会发生变化;因为神经的末梢端神经纤维数较中枢端少;而且在两个神经元相接的地方只能单相传导兴奋;故若在末梢端刺激在中枢端引导幅值会变小..6、如果改变两个引导电极之间的距离;观察双相动作电位的图形会发生什么样的变化试解释为什么上相电位峰值与下相动作电位峰值出现的时差会增大..因为动作电位在引导电极之间运动时间增长..7、如果将引导电极距离刺激电极更远一些;动作电位的幅值会变小;这是兴奋传导的衰减吗试解释原因..不是..因为如5题所说;在中枢端刺激产生的动作电位有一部分会因神经纤维的损伤或分支而停止;故离中枢端越远受到的神经冲动就会越少..因此动作电位的幅值就会越小..8、试验中神经屏蔽盒的地线应怎样连接将刺激输出端负极以及信号采集接口的负极接入地线..骨骼肌电兴奋与收缩的时相关系1、从刺激开始至肌电出现;标本内部发生了哪些变化刺激引发神经细胞膜产生动作电位;动作电位由神经纤维传输至肌细胞;肌电开始出现..2、从肌电之肌肉收缩之间;肌肉内部又有什么生理活动1 刺激在肌膜上传导2兴奋——收缩耦联表现为：肌膜兴奋释放钙肌收缩..3、分析神经兴奋、肌肉兴奋与肌肉收缩有何不同答：神经兴奋是指控制肌肉的神经产生动作电位;之后动作电位由神经纤维传输至肌细胞引起肌细胞的兴奋;产生肌电;然后经过三联管、粗细肌丝的结构转化成肌肉的收缩..神经干不应期的测定1、什么是绝对不应期和相对不应期细胞经过一次兴奋之后短时间内兴奋性丧失或降低的现象;首先对外界刺激无反应兴奋性为零称绝对不应期；随后兴奋性有所提高;但低于正常;需要高于阈强度的刺激才能引起兴奋;且产生的动作电位去极速度和幅度低于正常;此称为相对不应期2、刺激落到相对不应期内时其动作电位的幅值为什么会减弱动作电位幅值的大小取决于膜电位去极化时钠离子内流量的大小;Na+通道在被激活以后会失活;之后又会逐渐恢复活性;在相对不应期内只有部分Na+通道复活;因此去极化时Na+内流量较正常值小;故动作电位幅值就会相应的减弱..3、为什么在绝对不应期内;神经对任何强度的刺激都不再发生反应同二题;在绝对不应期内时;所有Na+通道都处于失活状态;因此神经在受到任何刺激时都不会发生去极化;故没有动作电位..4、绝对不应期的长短有什么生理意义不应期的长短对生物体有着重要的意义;不同的可兴奋组织细胞的不应期长短是不尽相同的..神经细胞的绝对不应期一般较短;这是为了能较快地接受外界刺激信号和传导信息;一是集体及时做出反应；而心肌细胞的不应期较长;这是为了使心肌在一次收缩后有充足的舒张休息时间;防止出现心肌过度疲劳甚至出现强直收缩的现象而危机机体.. 5、若某神经的绝对不应期为2ms;那么它美妙内最多可以发放多少次神经冲动500次。
生理学——骨骼肌的收缩功能ppt课件
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位 肌膜动作电位沿横管传到细胞内部 肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合的位点 粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的 终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电 信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完 成横管向肌浆网的信息传递。
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止， 细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 （一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响
生理实验报告7
实验七：骨骼肌兴奋收缩耦联神经肌肉兴奋的传递的阻断张博伦 131140046一．实验目的：1.验证兴奋收缩的耦联2.双向动作电位、肌电图、肌肉收缩同步描记3.一些阻断剂对神经肌肉活动的阻断作用二．实验原理：1.琥珀酰胆碱抑制兴奋传导机理：乙酰胆碱是一种重要的神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体。
对神经-肌肉间的兴奋传导起到连接作用。
琥珀酰胆碱是一种烟碱型乙酰胆碱受体激动剂，是乙酰胆碱的类似物，属于去极化型肌松药，它能够竞争性结合胆碱受体而不引起突触后膜的兴奋，导致兴奋传导受到影响。
2.甘油降低肌肉兴奋性机理：甘油可以选择性地破坏肌细胞的横管系统，这时如果再给肌肉以外加刺激，虽然仍可在完好的肌细胞膜上引起动作电位，但不再能引起细胞收缩。
3.兴奋在神经肌肉接头处的传递机制：神经冲动沿神经纤维传到神经肌肉接点处时，引起Ca2＋通道开放，使得细胞外液中的Ca2＋进入突触前膜，使突触前膜释放Ach，Ach进入突触间隙并扩散到达突触后膜（运动终板）并与突触后膜上的Ach受体结合，引起运动终板对钠离子的通透性改变，导致运动终板去极化，形成终板电位。
终板电位通过局部电流作用，使邻近肌细胞膜去极化产生动作电位从而实现兴奋由神经传递给肌肉。
4.双向动作电位：在神经干上放置一对记录电极a、b，静息时记录不到电位差。
当在神经干一段进行刺激时，表现为负电位变化的动作电位由此极端向另一端传导。
当其传导到a电极时，a、b之间出现电位差，a负b正。
此时可记录到上相波。
当动作电位传至两电极之间是时，a、b又处于等电位状态。
动作电位进一步传导当到达b 电极时，a、b之间又出现电位差，a正b负，此时可记录到下相波。
然后记录又回到零位。
如此获得的呈双相变化的记录就称为双相动作电位。
5.损伤电位：指神经或肌肉的无损伤部分与损伤部分，即断端或破溃部分之间所产生的电位差。
无损伤部分为正。
一般认为这是因为在无损伤部分，其细胞膜常常存在着外侧为正的极化的膜电位，而在负伤部分这种极化消失所产生的现象。
骨骼肌的兴奋-收缩耦联
骨骼肌的兴奋－收缩耦联Excitation-contraction coupling of a skeletal muscle【教学对象与学时】一、教学对象：五年制本科二、学时：4学时【预习要求】预习骨骼肌收缩－耦联的概念、步骤、肌丝滑行机制、单收缩及复合收缩【目的要求】一、操作：1.学会正确制备离体缝匠肌肌肉标本2.掌握同时记录骨骼肌动作电位和收缩的实验方法二、理论：1.引起组织兴奋的有效刺激必须具备的条件2.可兴奋组织兴奋一次其兴奋性的变化3.掌握兴奋－收缩耦联的定义、步骤、耦联因子和结构基础4.了解肌丝滑行的机制和骨骼肌收缩的总和【重点和难点】一、重点1. 掌握正确的制备离体缝匠肌肌肉标本的方法2. 理解不同频率的连续有效刺激对骨骼肌收缩的影响3. 理解横管在骨骼肌兴奋－收缩耦联中的作用二、难点1. 理解记录离体肌肉的放电情况与单个细胞的动作电位的异同【教学过程设计】1.课前提问和预习检查2.讲解同时记录离体肌肉放电和收缩活动的原理3.介绍肌肉标本和实验装置的连接和机械－电换能器的工作原理4.讲解BL-410生物机能实验系统的相关计算机操作5.演示制备缝匠肌标本6.学生以小组为单位完成实验，并观察不同强度和频率的有效刺激以及20％的高渗甘油任氏液对肌肉放电和收缩活动的影响7.实验结束前汇总全班实验结果，讨论比较刺激强度和频率变化时骨骼肌放电和收缩的变化以及它们之间的关系【课前预习检查或提问】一、何谓兴奋－收缩耦联？包括哪几个主要环节？二、什么是兴奋、兴奋性、阈刺激？三、正常情况下体内骨骼肌收缩是以何种形式进行的，有何生理意义？【课前讲解】一、实验设计的原理蟾蜍的一些基本生命活动和生理功能与温血动物相似，而其离体组织所需的生活条件比较简单，故选用蟾蜍缝匠肌标本来观察骨骼肌的收缩特性。
活的组织具有兴奋性，能接受刺激产生兴奋，在肌肉组织表现为收缩，但刺激要引起兴奋，其刺激强度、持续时间和强度-时间变化率均须达到某一最小值，即为有效刺激。
生理学骨骼肌的收缩功能
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间相互作用停顿， 细肌丝弹性回位
生理学骨骼肌的收缩功能
第Hale Waihona Puke 5页二、骨骼肌收缩外部表现和力学分析 （一）骨骼肌收缩形式
1.等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
第40页
生理学骨骼肌的收缩功能
第41页
生理学骨骼肌的收缩功能
第42页
兴奋-分泌 耦联
化学接收
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
生理学骨骼肌的收缩功能
第43页
（一）神经-肌肉接头处兴奋传递 The excitable transmission of neuromuscular junction
生理学骨骼肌的收缩功能
第2页
生理学骨骼肌的收缩功能
第3页
结绨组织
神经-肌肉接点 肌纤维
运动神经
生理学骨骼肌的收缩功能
肌原纤维 细胞核
第4页
1.神经-肌肉接头结构
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
生理学骨骼肌的收缩功能
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位
肌膜动作电位沿横管传到细胞内部
肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合位点
第三节 肌纤维的收缩过程
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
↓
原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点
↓
横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP
↓
横桥摆动
↓
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
↓
肌节缩短=肌细胞收缩
四、骨骼肌舒张机制
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化
终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活
肌浆网膜[Ca2+]↓
原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点
Ca2+与肌钙蛋白解离
骨骼肌舒张
• 返回
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
2.肌丝滑行
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆
Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型改变 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 横桥与结合位点结合
分解ATP释放能量 横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩
小结：骨骼肌收缩全过程
1.兴奋传递
第三节 肌纤维的收缩过程
一、肌丝滑行学说
骨骼肌收缩示意图
二、肌纤维收缩的分子机制
肌丝滑行原理示意图
1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤：
①兴奋通过横小管系统传导到肌细胞内部
②三联管处的信息传递 ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙
通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑 行，肌细胞收缩。
2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联
运动神经冲动传至末梢
↓
N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内
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原肌球蛋白复盖的 横
1、兴奋通过神经-骨骼肌接头时，乙酰胆碱与 N-型Ach门控通道结合，使终板膜（ ） A.对Na+、K+通透性增加，发生超极化 B.对Na+、K+通透性增加，发生去极化 C.仅对K+通透性增加，发生超极化 D.仅对Ca2+通透性增加，发生去极化 E.对ACh通透性增加，发生去极化 2、当神经冲动到达运动神经末梢时，可引起 接头前膜的：（ ） A.Na+通道关闭 B.Ca2+通道开放 C.K＋通道开放 D.Cl-通道开放 E.Cl-通道关闭
3.骨骼肌收缩的基本过程
A.当肌浆中Ca2+浓度升高时：
①Ca2+与肌钙蛋白亚单位C结合，随即引起肌钙
蛋白的构象改变；
②通过肌钙蛋白亚单位I的调控作用，使原肌球
蛋白的构象也发生改变，结果使原肌球蛋白与 肌动蛋白的结合力减弱，引起原肌球蛋白侧移， 从而暴露出肌动蛋白上能与肌球蛋白结合的位 点，使横桥和肌动蛋白相结合而连接起来；
横 桥 摆 动 示 意 图
二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联
1、概念 兴奋-收缩耦联：肌细胞的电兴奋与肌细胞 的机械收缩联系起来的中介过程。 2、结构基础：“三联体” 3、关键（耦联）因子：Ca2+ 4、过程（主要步骤）： ①电兴奋传入横管； ②“三联体”的信息传递； ③终池对钙的释放和回收。
肌丝滑行的过程（1）
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌质中 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型改变
原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 横桥摆动
牵拉细肌丝向粗肌丝滑行 肌小节缩短，肌细胞收缩
肌丝滑行过程（2）
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌质[Ca2+]↓
③横桥具有ATP酶的活性，能水解ATP而获能。 当与肌动蛋白结合后，横桥便利用来自ATP分 解的能量，拖曳肌动蛋白向M线方向摆动。 ④完成一次摆动后，横桥即与肌动蛋白脱离， 再与肌动蛋白链上下一个分子的结合位点结 合。如此重复进行结合、摆动、脱离的过程， 使肌节逐渐缩短。
B.当胞质中Ca2+浓度降低时： Ca2+与肌钙蛋白的结合解除，肌钙蛋白和 原肌球蛋白的构象恢复，原肌球蛋白重新掩 盖肌动蛋白上的结合位点，阻止横桥与肌动 蛋白的结合，结果使细肌丝回到原来位置， 从而出现肌肉舒张。
骨骼肌的兴奋-收缩耦联
——洪学军
教学内容
一、骨骼肌细胞的微细结构
二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联 三、骨骼肌收缩的分子机制
学习目标
掌握
肌节、兴奋-收缩耦联； 骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程； 熟悉 骨骼肌收缩的分子机制（基本过程）。 了解 骨骼肌细胞的微细结构。
一、骨骼肌细胞的微细结构
随堂练习
5、骨骼肌收缩和舒张的基本功能单位是： （ ） A.肌原纤维 B. C.肌纤维 D.粗肌丝 E.
6、骨骼肌的肌质网终末池可储存：（ A、Na+ B、K+ C、Ca2+ D、Mg2+ E、Ach ）
随堂练习
7、肌细胞中的三联管结构指的是：（ ） A.每个横管及其两侧的肌小节 B.每个横管及其两侧的终末池 C.横管、纵管和肌质网 D.每个纵管及其两侧的横管 E.每个纵管及其两侧的肌小节 8、在骨骼肌兴奋-收缩耦联过程中起关键作用 的离子是（ ） A.Na+ B.Ca2+ C.Cl- D.K+ E.Mg2+
（一）骨骼肌细胞的组织层次
肌丝系统 肌小节→肌原纤维→肌纤维→肌束→肌肉
肌管系统
（二）肌丝系统 1）粗肌丝 由肌球蛋 白组成，头部一膨大部 横桥 ①能与细肌丝上 结合位点可逆性结合 ; ②具有ATP酶作用。
（二）肌丝系统 2 ）细肌丝 ① 肌动 蛋白：有与横桥结合位 点，变构后 , 使原肌球 蛋白位移，暴露出结合 位点。②原肌球蛋白： 位阻效应。③肌钙蛋白： 与Ca2+可逆性结合。
随堂练习
3、神经--肌肉接头信息传递的主要方式是： （ ） A.化学性突触传递 B.局部电流 C.非典型化学性突触传递 D. E.电传递 4、有机磷农药中毒时，骨骼肌肌无力、肌束 抽搐主要是由于：（ ） A.ACh释放减少 B.ACh释放增多 C.胆碱酯酶活性降低 D.胆碱酯酶活性增强 E.终板膜上的受体增多
（三）肌管系统 1）横管系统 2）纵管系统-末 梢形成终池 3）三联管-横管 和两边的终池
肌丝、肌管系统示意图
三、骨骼肌收缩的分子机制
1、肌肉收缩的概念
指肌肉长度的缩短或肌肉张力的增加。
骨骼肌收缩并非是肌丝本身的长度缩短，而
是由细肌丝向粗肌丝滑行导致的肌小节缩短
的结果。
2、骨骼肌收缩的分子机制 收缩机制：滑行学说。 内容：骨骼肌的收缩是因为肌细胞内的肌原 纤维缩短所致。肌原纤维的缩短，是由于每 个肌节中自Z线发出的细肌丝向暗带中间的 （H带M线）移动，导致相邻Z线相互靠近，肌 节缩短，表现为整个肌细胞和肌肉的收缩。
随堂练习
9、骨骼肌兴奋—收缩耦联不包括：（ ） A.动作电位通过横管系统传向肌细胞的深部 B.肌浆中的Ca2+与肌钙蛋白结合 C.三联管处的信息传递，导致终末池Ca2+释放 D.肌浆中的Ca2+浓度迅速降低，导致肌钙蛋白和它所 结合的Ca2+ E.当肌浆中Ca2+与肌钙蛋白结合后，触发肌丝滑行 10、相继刺激落在前次收缩的舒张期内引起的复合收 缩称为：（ ） A.单收缩 B.不完全强直收缩 C.完全强直收缩 D. E.等长收缩