心肌兴奋-收缩偶联、变力性调节及心力衰竭表现
4.激动反向Na/Ca交换
血管紧张素Ⅱ、内皮素Ⅰ、β1受体激动剂、 E-4031等对心肌反向Na/Ca交换有激动作 用，是它们正性变力作用的重要机制。
5.增加细胞内Na+ 胞浆Na+浓度升高使膜
两侧Na+浓度梯度减小，减少了经Na/Ca
在肌浆网膜上的钙泵主动转运下，逆浓度 差将肌浆内的Ca2+转运到肌浆网中，使肌 浆中Ca2+浓度降低，与肌钙蛋白结合的 Ca2+发生解离，肌动(纤)蛋白和肌球(凝)蛋 白横桥的相互作用被抑制，引起肌肉舒张。
钙诱导肌质网释放钙和钙瞬变
在心肌T管膜上的L型Ca2+通道内口和 接头肌质网（JSR）上的钙释放通道 （ryanodine受体，RYR）十分靠近， 经L型Ca2+通道内流的Ca2+触发RYR释 放肌质网内的Ca2+ ，称为钙诱导钙释 放（calcium-induced calcium release, CICR）。
，心肌细胞的收缩由钙瞬变引起，钙瞬 变的幅值越大，心肌细胞的收缩强度 也越大。
形成钙瞬变升支的Ca2+增量中， 经L-型钙通道和反向Na+ /Ca2+ 交换内流的Ca2+约占 10%~20%， 80%~90%是肌 质网释放的。胞质内Ca2+浓度 升高并与肌钙蛋白结合后， Ca2+很快被解离、运走，胞质 内的Ca2+浓度很快降低,形成钙
降低胞质内Ca2+浓度有四条途径：
①肌质网膜上的钙泵摄取的Ca2+约 占胞内Ca2+的90%；
②细胞膜上的钠-钙交换体（NCX） 将胞质中的Ca2+与细胞外的Na+进 行交换，增加Na+跨膜梯度的因素 都会加快NCX的运转，使细胞内钙 浓度降低；
③细胞膜上存在钙泵 将胞质中的 Ca2+泵出细胞外；
钙内流的机制
交感儿 茶酚胺
1受体
氨力农 茶碱
AC
Gs
cAMP
(-) PDE
失活
PKA
两种Ca2+通 道的磷酸化
受磷蛋白和 肌钙蛋白的 磷酸化
Ca2+释放
心缩力
钙瞬变幅度、速率
钙瞬变降 支速率
舒张功能
二.心肌变力性调节
1.经钙通道的调控 2. 经β受体和cAMP的机制 引起心肌内cAMP水平升高 (激素、药物） 腺苷酸环化酶的激动剂（佛司克林Forskolin) 磷酸二酯酶抑制剂（氨力农、米力农、异丁
（2） Ca2+从肌钙蛋白中释放
（3）肌动与肌凝蛋白之间的相互作用被 抑制（两者解离）
PKA磷酸化L-钙通道蛋白，ryanodine受体
PKA使受磷蛋白磷酸化解除对SR钙泵的抑 制，即提高SR钙泵摄取Ca2+的速率， PKA 又使肌钙蛋白C（troponin）磷酸化，使其 对Ca2+的敏感性下降，有利于心肌舒张。
心肌兴奋－收缩偶联、变力性调 节及心力衰竭表现
一.兴奋－收缩偶联
兴奋是膜上的电变化（动作电位），而收 缩是肌纤维内部收缩蛋白的变化。由肌膜 上的电变化变成肌丝滑行的收缩过程，称 为兴奋-收缩耦联。
兴奋—收缩耦联主要包括三个主要步骤： ① 电兴奋通过横管系统传入；② 三联管结 构处的信息传递；③ 肌浆网（即纵管系统） 对Ca2+ 释放和回摄。
甲基黄嘌呤、茶碱 ） cAMP的亲脂性衍生物（二丁基-cAMP，8-
溴-苄基-cAMP，8-溴-cAMP等 ）
被PKA磷酸化的心肌功能蛋白有L 型-钙通道蛋白、受磷蛋白、肌钙 蛋白I、肌钙蛋白C、ryanodine受 体和肌球蛋白轻链。
钙通道、 ryanodine受体和
肌球蛋白轻链的磷酸化可增强收缩
交换排出的 Ca2+ ，使胞浆内Ca2+浓度升
高。钠通道激动剂，如藜芦碱、BDF9148 和维司力农等可增加动作电位除极期进入
细胞内的Na+ ，进而提高胞浆Ca2+浓度，
提高心肌变力性。
６. Ca2+敏感性的调节
通过增加收缩蛋白对Ca2+的敏感性来发挥作用，
功能。
受磷蛋白的磷酸化解除了它对SR 钙泵的抑制；提高了SR钙泵摄取 Ca2+的速率，肌钙蛋白C的磷酸化 可使其对Ca2+的敏感性下降，两者 加速钙瞬变降支的速率，可增强心 肌的舒张功能。
3. 增加细胞内Ca2+ BAYK8644、YC-170、 H160/51等Ca2+促进剂直接与DHPR的α1 亚单位上的特定位点结合，使钙通道开放 概率增加， Ca2+瞬变幅度增加，心肌收缩 加强。
肌肉收缩及舒张中的变化
收缩中的变化 （1）除极沿着T管系统向细胞内扩散。 （2）肌质网的终末池释放Ca2+ ， Ca2+浓
度升高。 （3） Ca2+与肌钙蛋白结合，使肌动蛋白
与肌球蛋白结合的部位暴露。 （4）肌动蛋白与肌球蛋白（横桥）结合，
细丝向粗丝方向滑行，肌肉缩短。
舒张中的变化 （1）Ca2+被泵入肌浆网
反向Na+ / Ca2+交换进入的Ca2+也参 与触发肌质网内贮存钙的释放，所以 心肌细胞收缩依赖于细胞外Ca2+的内 流，心肌细胞兴奋-收缩耦联的特点是 由Ca2+内流触发肌质网释放钙。
钙瞬变
在兴奋-收缩耦联中，细胞内Ca2+浓度 升高的时间很短暂，胞内游离Ca2+浓 度很快回降至正常， Ca2+浓度的这种 变化称为钙瞬变（calcium transient）
β受体兴奋，使细胞外Ca2+经L型 Ca2+通道内流， 肌动蛋白与粗丝 横桥结合增多，同时横桥周期加快， 心肌的收缩速度加快，收缩力量增 强，表现为正性变力作用。
β受体兴奋还促进受磷蛋白的磷酸 化，加速游离Ca2+的摄取，加快胞 内Ca2+浓度的降低，同时促进TnI 的磷酸化，加快Ca2+ -TnC的解离 速率，所以心肌的舒张速率也明显 加快。由于摄取Ca2+是一个耗能的 过程，所以在心力衰竭和心肌供血 不足时,往往出现心脏的舒张功能 受损。
④部分钙进入线粒体。
心肌细胞的收缩、舒张依赖于胞质 内Ca2+的浓度
在一定范围内， Ca2+浓度越高， Ca2+ -TnC(肌钙蛋白C)形成的量多， 肌动蛋白结合粗丝的横桥数也越多， 收缩力越强。钙瞬变的幅值和心肌 细胞收缩强度也大。通常情况下， 心肌胞质内的Ca2+浓度仅能使约 1/2的TnC与Ca2+结合，所以心肌 细胞具有很大的收缩储备。
兴奋收缩耦联、心肌变力性调节及心衰
医学资料
17
▲
舒张中的变化 （1）Ca2+被泵入肌浆网
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（2） Ca2+从肌钙蛋白中释放 （3）肌动与肌凝蛋白之间的相互作用被抑制（两者解离）
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医学资料
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PKA磷酸化L-钙通道蛋白，ryanodine受体 PKA 使受磷蛋白磷酸化解除对 SR 钙泵的抑制，即提高 SR 钙泵摄取 Ca2+的速率， PKA又使肌钙蛋白C（troponin）磷酸化，使其对Ca2+ 的敏感性下降，有利于心肌舒张。
医学资料
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3. 增加细胞内Ca2+ BAYK8644、YC-170、H160/51等Ca2+促进剂直 接与DHPR的α1亚单位上的特定位点结合，使钙通道开放概率增加， Ca2+瞬变幅度增加，心肌收缩加强。 Ca2+激动剂BAYy5959对心脏有选择性作用 。
▲
医学资料
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4.激动反向Na/Ca交换 血管紧张素 Ⅱ 、内皮素 Ⅰ 、 β 1 受体激动剂、 E-4031 等对心肌反向 Na/Ca交换有激动作用，是它们正性变力作用的重要机制。
医学资料
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反向Na+ / Ca2+交换进入的Ca2+也参与 触发肌质网内贮存钙的释放，所以心肌 细胞收缩依赖于细胞外Ca2+的内流，心 肌细胞兴奋 - 收缩耦联的特点是由 Ca 2+ 内流触发肌质网释放钙。
医学资料
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钙瞬变
▲
在兴奋 - 收缩耦联中，细胞内 Ca 2+ 浓度 升高的时间很短暂，胞内游离Ca2+浓度 很快回降至正常， Ca 2+ 浓度的这种变 化称为钙瞬变（calcium transient）
病理生理学—— 心力衰竭
病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。
病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。
）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。
诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。
B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。
心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
病生名词解释
病生名词解释1、疾病是机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。
2、疾病发生的原因简称病因，它是指能够引起一疾病发生的特定因素。
3、脑死亡指全脑功能不可逆的永久性停止。
4、高渗性脱水主要特征是：矢水多于失钠，血钠浓度超过150mmol/l血浆渗透压在310mmol/l以上。
5、低渗透性脱水的主要特征：失钠多于失水，血钠浓度低于130 mmol/l血浆渗透压在280mmol/l以下。
6、等渗透性脱水：钠与水成比例丢失，血钠浓度和血浆渗透压在正常范围。
7、血清钾浓度超过5.5mmol.l称为高钾血症。
8、PH是间接反映溶液氢离子浓度（H＋）的标志，是（H＋）的负对数值。
9、动脉血CO2分压是血浆中呈物理状态的CO2分子生产的张力。
10、标准碳酸氢盐是全血在标准条件下所测得的血浆HCO3－含量。
11、实际碳酸盐是指隔绝空气的血液标本，在实际PACO2，实际体温和血氧饱和度下测得的血浆HCO3－浓度。
12、缓冲碱是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
13、碱剩余是指在标准条件下，将1L全血或血浆滴定PH至7.40时所需的酸或碱的量。
14、阴离子间隙是指血浆中未测定阴离子与未测定的阳离子之间的差值，即AG=UA-UC。
15、代谢性中毒CELL以液H＋和HCO3－丢失而引起的以血浆HCO3－减少为特征的酸碱平衡紊乱。
16、呼吸性中毒CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度发性生高为特征的酸拣平衡紊乱，17、代谢性拣中毒：血浆HCO3－浓度原发性升高而导致PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。
18、呼吸性碱中毒：血浆H2CO3浓度原发性减少而导致PH升高。
19、氧分压：以物理形态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力。
20、氧容量：PO2为5.33KPA，温度为38度时在体外100 ml血液内红蛋白（HB）所结合的氧量。
21、含氧量：在100ml血液实际的含氧量，主要是指HB的实际结合的氧和极小量溶解于血浆的氧。
内科学(第七版)循环系统疾病第二章 心力衰竭
内科学（第七版）循环系统疾病第二章心力衰竭第二章心力衰竭心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。
后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等，称之为舒张期心力衰竭。
心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。
【病因】 (一)基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及(或)压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：1．原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
2．心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。
持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
(2)容量负荷(前负荷)过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
病理生理学心衰
①疲乏 ②水肿 ③颈静脉 怒张
⑤腹水
⑥厌食
⑦紫绀 ⑧外周静脉 压升高
④肝肿大
三、肺循环淤血----左心衰 （一）呼吸困难
---气短及呼吸费力的主观感觉 基本机制： （1）肺淤血、肺水肿 肺顺应性下降； （2）支气管粘膜肿胀及气道内分泌物增加 气道阻力增加； （3）肺间质压升高 毛细血管旁感受器（J感受器） 反射性加快呼吸；
能量利用障碍
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降， 可能与该酶肽链结构的表型改变有关。 肌球蛋白：重链（myosin heavy chain, MHC) 轻链（myosin light chain, MLC) MLC-1胎儿型同工型增加 TnT的胎儿型同工型（ TnT4）增加
（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍
3
4 5
心功能不全时机体的代偿
心力衰竭的发生机制
心功能不全时临床表现的病理生理基础
6
防治的病理生理基础
心力衰竭的概念
各种致病因素
心脏收缩或/和舒张 功能障碍
在各种致病因素作用下， 由于心肌收缩和/或舒张功能 障碍，使心泵功能降低，导 致心输出量绝对或相对减少， 以致不能满足机体组织代谢 需要的病理过程
劳力性呼吸困难的发生机制
体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；
心率加快，使心脏舒张期缩短，左心室充盈减少，加重 肺淤血； 需氧量增加，心衰时机体缺氧加重，刺激呼吸中枢。
端坐呼吸的发生机制
.端坐位时，受重力影响,下肢血液回流减少，
肺淤血和水肿减轻； 端坐位时膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容
心功能不全
Cardiac Insufficency
bszhy@
目的要求
掌握心力衰竭的概念、发生机制以及心 力衰竭临床表现的病理生理基础。 熟悉心力衰竭的病因、诱因和分类以及 机体的代偿反应。 了解心力衰竭防治的病理生理基础
心肌兴奋-收缩偶联障碍名词解释
心肌兴奋-收缩偶联障碍名词解释
心肌兴奋-收缩偶联障碍是指心肌细胞在受到电刺激或机械刺激后，兴奋和收缩之间出现脱节的现象。
具体来说，就是心肌细胞在受到电刺激后会产生兴奋，但是这种兴奋并不能有效地传递到心肌细胞内部的收缩蛋白，导致心肌无法正常收缩。
这种现象可能会导致心肌收缩力下降，心脏泵血功能减弱，最终可能导致心力衰竭等严重后果。
心肌兴奋-收缩偶联障碍通常是由多种因素引起的，包括钙离子代谢异常、心肌细胞内能量代谢紊乱、心肌细胞膜离子通道异常等。
这些因素可能会影响心肌细胞的兴奋和收缩偶联过程，导致心肌收缩力下降，心脏泵血功能减弱。
心肌兴奋-收缩偶联障碍的症状包括心悸、胸闷、气短、乏力等，严重时可能导致心脏骤停或猝死。
对于这种疾病，可以通过心电图、超声心动图、心肌活检等方法进行检查和诊断。
治疗方法包括药物治疗、物理治疗、手术治疗等，具体治疗方法需要根据患者的病情和医生的建议进行选择。
药物治疗可能包括使用钙通道阻滞剂、β受体拮抗
剂、洋地黄类药物等；物理治疗可能包括使用电刺激治疗、机械刺激治疗等；手术治疗可能包括进行心脏移植、人工心脏辅助装置植入等。
心肌兴奋-收缩偶联障碍是一种严重的心血管疾病，需要及早发现和治疗。
了解心肌兴奋-收缩偶联障碍的基本概念和病因，有助于更好地预防和治疗这种疾病。
同时，对于有相关症状的患者，应及时就医并接受专业的检查和治疗。
药理学第26章整理
第二十六章治疗心力衰竭的药物心力衰竭（HF）是由各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征。
心力衰竭时通常伴有体循环和（或）肺循环的被动性充血，故又称充血性心力衰竭。
心力衰竭按发生过程可分为急性和慢性心力衰竭两种。
第一节心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物的分类一、心力衰竭的病理生理学（一）心力衰竭时心肌功能及结构变化1.心肌功能变化心力衰竭是各种心脏疾病导致的心肌受损，表现为左心、右心或全心功能障碍。
大多数患者以收缩性心力衰竭为主，心肌收缩力减弱，心输出量减少，射血分数明显下降，组织器官灌流不足，其对正性肌力药物反应良好。
少数患者以舒张功能障碍为主，主要是心室的充盈异常，心室舒张受限和不协调，心室顺应性降低，心输出量减少，心室舒张末期压增高，体循环和（或）肺循环淤血，其射血分数下降不明显甚至可维持正常，对正性肌力药物反应差。
极少数由贫血、甲状腺功能亢进、动静脉瘘等所致的心力衰竭，心输出量并不减少甚或增高，表现为高输出量心力衰竭，该类患者用本章讨论的治疗心力衰竭的药物难以奏效。
2.心脏结构变化心力衰竭发病过程中，心肌处在长期的超负荷状态，心肌缺血、缺氧、心肌细胞能量生成障碍，心肌过度牵张，心肌细胞内Ca2+超载等病理生理改变引发心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡，心肌细胞外基质堆积，胶原量增加，胶原网受到破坏，心肌组织纤维化等，心肌组织发生重构，表现为心肌肥厚、心腔扩大、心脏的收缩功能和舒张功能障碍。
（二）心力衰竭时神经内分泌变化1.交感神经系统激活心力衰竭时，心肌收缩力减弱、心输出量下降，交感神经系统活性会反射性增高。
这些变化在心衰早期可起到一定的代偿作用，但长期的交感神经系统的激活可使心肌后负荷及耗氧量增加，促进心肌肥厚，诱发心律失常甚至猝死。
此外，高浓度的去甲肾上腺素尚可直接导致心肌细胞凋亡、坏死，使病情恶化。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活心力衰竭时，肾血流量减少，RAAS被激活，RAAS的激活在心功能不全早期有一定的代偿作用，长期的RAAS 激活，使全身小动脉强烈收缩，促进肾上腺皮质释放醛固酮而致水钠潴留、低钾，增加心脏的负荷而加重心力衰竭。
病理学填空
4、恶性肿瘤的转移途径有 淋巴道转移 、 血道转移 、 种植性转移 。
5、高血压病的病程分期为 机能障碍期 、 动脉系统病变期 、 内脏病变期 。
6、慢性支气管炎常见的合并症有 慢性阻塞性肺气肿 、 慢性肺源性心脏病 、 支气管扩张 、 支气管肺炎 。
6、结核病有区别于一般炎症的特殊病变为 干酪样坏死 及 结核结节 。
7、复合性溃疡是指 胃 及 十二指肠 同时发生溃疡。
8、表现为 大量蛋白尿 、 高度水肿 、 高脂血症 及 低蛋白血症 一组综合临床症状者，称肾病综合征。
9、心衰时，心脏的代偿作用主要表现为 心率加快 、 心脏紧张源性扩张
2、镜下，萎缩器官的 实质 减少，而 间质 不减少，甚有所增生。
3、最常见的上皮组织化生的类型为 鳞状上皮化生 、 肠上皮化生 。
4、非特异性增生性炎包括有 一般慢性炎症 、 炎性息肉 、 炎性假瘤 。
5、肉瘤是指起源于间叶组织的恶性肿瘤，转移途径主要为 血道转移 。
4、大多良性肿瘤的生长方式为 膨胀性生长 ；大恶良性肿瘤的生长方式为 浸润性生长 。
5、心瓣膜病最常发生于 二尖瓣 及 主动脉瓣 。
6、慢性支气管炎最常见的合并症为 慢性阻塞性肺气肿 、 肺心病 。
7、病毒性肝炎的基本病变中，肝细胞坏死的表现形式主要为 溶解坏死 及 嗜酸性坏死 。
8、引起成人肾病综合征最常见的肾炎类型为 膜性肾小球肾炎 ；引起儿童肾病综合征最常见的肾炎类型为 微小病变性肾小球肾炎 。
6、恶性肿瘤的生长方式有 膨胀性生长 、 浸润性生长 、 外生性生长 。
7、风湿病的五大临床表现为 风湿性心脏病 、风湿性关节炎 、皮肤环形红斑
心力衰竭
右心衰
全心衰
病理学
2.按心力衰竭发生的速度分类 ⑴急性心力衰竭：常见于大面积心肌梗死， 严重心肌炎
⑵慢性心力衰竭：常见于心瓣膜病、高心病、 肺动脉高压等。
充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过， 并伴有血容量和组织间液增多及静脉系统 严重淤血时称之。
病理学
3.按心力衰竭时心输出量的高低分类 ⑴低输出量性心力衰竭 ⑵高输出量性心力衰竭
病因：急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者
机制：毛细血管压急剧升高和缺氧导致的 毛细血管壁通透性加大。
病理学
2.体循环淤血
⑴静脉淤血、静脉压升高
⑵水肿
⑶肝肿大、压痛和肝功能异常
病理学
⑴静脉淤血、静脉压升高
机制：右心衰竭，静脉回流障碍，加之水钠潴留，
体循环静脉系统有大量血液淤积
临床表现：颈静脉怒张、臂肺循环时间延长
病理学
2.心脏负荷过重 ⑴压力负荷过重
压力
瓣膜口径 左心
左心 右心
⑵容量负荷过重
右心
病理学
（二）心力衰竭的诱因
1.感染
冠脉缺血 最常见的诱因 舒张期 发热—心率加快— 心室充盈不足 心肌耗氧增加 内毒素直接损伤心肌
2.心律失常 ：造成心输出量下降，耗氧量增加 3.其它诱因:凡是加重心脏负荷，酸碱平衡及电解
病理学
1）劳力性呼吸困难
概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难
休息后症状可减轻或消失。
机制：①体力活动时机体需氧 ，供需矛盾，CO2潴留 刺激呼吸中枢。 ②体力活动时心率，舒张期 ，冠脉灌注不足， 左心室充盈减少加重肺淤血。 ③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重， 肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。
心力衰竭的病理生理机制解析
心力衰竭的病理生理机制解析病理生理机制解析：心力衰竭引言：心力衰竭是一种常见的心脏疾病，严重影响着人们的生活质量和预后。
其病理生理机制非常复杂，涉及到多个方面的异常变化。
本文旨在分析心力衰竭的病理生理机制，并从不同角度探讨其发展过程。
一、受损心肌功能心力衰竭最主要的原因是心肌收缩功能下降。
正常情况下，心肌受到神经系统和体液调节作用而产生有效收缩。
但在心力衰竭中，多种因素导致了这一过程的障碍。
1.1 心肌细胞损伤与凋亡长期存在的高血压、冠心病、细胞凋亡等因素可导致心肌细胞损伤，从而减少有效收缩单元数量。
此外，各种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）也可诱导心肌细胞凋亡并加剧功能下降。
1.2 心肌组织纤维化慢性高血压、冠心病等引起的炎症反应和细胞损伤可促进心肌组织纤维化。
纤维化会导致心肌僵硬，减少收缩力和充盈容量，并增加心室舒张末期压力。
1.3 能量代谢障碍慢性高血压、冠心病等情况下，供氧不足引起的线粒体功能异常将直接影响心肌收缩力。
此外，肾上腺素能神经兴奋过度也会加速心肌代谢，消耗大量能源导致能量供应不足。
二、容量负荷过重除了受损的心肌功能外，容量负荷过重也是心力衰竭发展的关键因素之一。
2.1 血液滞留与内皮功能紊乱在慢性高血压或其他原因导致外周动脉阻力增加时，左室需要更大的力度来推动血液流出。
随着时间推移，这种额外负荷会使得左室壁增厚，并进一步损伤心肌。
此外，内皮功能异常也会促进血管收缩和液体滞留。
2.2 体液潴留与肾脏功能下降心力衰竭患者常伴有肾脏功能损害，造成钠、水潴留和体液过多。
这种情况下，心室舒张末期压力增加，导致心室壁张力过高，不利于血液回流。
三、神经内分泌系统失调心脏是内分泌系统的一部分，在心力衰竭中它的正常功能受到了破坏。
3.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化在心力衰竭中，由于低灌注或其他因素刺激，RAAS系统被激活。
肾素释放增加，进而导致血管紧张素Ⅱ生成增多。
该物质收缩外周动脉，促使对洋地黄类药物敏感性增强，并刺激醛固酮分泌。