兴奋-收缩耦联
肌细胞的兴奋-收缩偶联PPT医学课件
3.骨骼肌细胞中横管的功能是：（ ） A、Ca2+储存库 B、Ca2+进出肌纤维的通道 C、营养物质进出肌细胞的通道 D、将兴奋传向肌细胞深部 4.横桥的特性有：（ ） A、可与肌纤蛋白结合，拖动细肌丝向滑行 B、可与肌钙蛋白结合，使构型发生改变 C、具有ATP酶的作用 D、具有腺苷酸环化酶活性
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肌丝滑行学说：肌细胞收缩时肌原纤 维缩短，是细肌丝向粗肌丝滑行的结 果。
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肌浆中Ca2+升高→ Ca2+与肌钙蛋白结合→ 原肌凝蛋白扭转→肌纤蛋白的横桥结合位 点暴露→横桥和肌纤蛋白结合，横桥循环 →细肌丝向M线方移动
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横桥循环
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横桥循环
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钙泵将钙泵入终池→肌浆钙减少→肌 钙蛋白脱下钙而变构→原肌凝蛋白变 构并重建阻抑→细肌丝滑回原位
肌细胞的兴奋-收缩偶联
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主要内容
一、
知识回顾
二、
兴奋-收缩偶联
三、
习题与讨论
四、
总结
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主要内容
一、
知识回顾
二、
兴奋-收缩偶联
三、
习题与讨论
四、
总结
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神 经 骨 骼 肌 接 头
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接头前ห้องสมุดไป่ตู้ 接头间隙 接头后膜
(终板膜)
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兴奋传递 过程
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二、兴奋-收缩偶联
（一） 骨骼肌结构 （二） 骨骼肌收缩 （三） 骨骼肌舒张
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习题(提问与讲解相结合）
1.＿＿＿的作用是将细胞兴奋时的电变化 传向细胞内部；＿＿＿的作用通过对Ca2+的 贮存、释放和再聚集，触发肌小节的收缩和 舒张；而＿＿＿则是把肌细胞膜的电变化和 细胞内的收缩过程衔接起来的关键部位。 2.横桥的主要特性有二：一是在一定条件下 可以和细肌丝上的＿＿＿分子呈可逆性结 合；二是它具有＿＿＿的作用。
兴奋收缩耦联、心肌变力性调节及心衰
医学资料
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舒张中的变化 （1）Ca2+被泵入肌浆网
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（2） Ca2+从肌钙蛋白中释放 （3）肌动与肌凝蛋白之间的相互作用被抑制（两者解离）
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医学资料
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PKA磷酸化L-钙通道蛋白，ryanodine受体 PKA 使受磷蛋白磷酸化解除对 SR 钙泵的抑制，即提高 SR 钙泵摄取 Ca2+的速率， PKA又使肌钙蛋白C（troponin）磷酸化，使其对Ca2+ 的敏感性下降，有利于心肌舒张。
医学资料
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3. 增加细胞内Ca2+ BAYK8644、YC-170、H160/51等Ca2+促进剂直 接与DHPR的α1亚单位上的特定位点结合，使钙通道开放概率增加， Ca2+瞬变幅度增加，心肌收缩加强。 Ca2+激动剂BAYy5959对心脏有选择性作用 。
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医学资料
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4.激动反向Na/Ca交换 血管紧张素 Ⅱ 、内皮素 Ⅰ 、 β 1 受体激动剂、 E-4031 等对心肌反向 Na/Ca交换有激动作用，是它们正性变力作用的重要机制。
医学资料
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反向Na+ / Ca2+交换进入的Ca2+也参与 触发肌质网内贮存钙的释放，所以心肌 细胞收缩依赖于细胞外Ca2+的内流，心 肌细胞兴奋 - 收缩耦联的特点是由 Ca 2+ 内流触发肌质网释放钙。
医学资料
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钙瞬变
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在兴奋 - 收缩耦联中，细胞内 Ca 2+ 浓度 升高的时间很短暂，胞内游离Ca2+浓度 很快回降至正常， Ca 2+ 浓度的这种变 化称为钙瞬变（calcium transient）
骨骼肌兴奋收缩耦联的结构基础
骨骼肌兴奋收缩耦联的结构基础
1什么是收缩耦联
收缩耦联是指一种神经、肌肉共同有序运动的、非常复杂的机制。
它可以体现在受损的骨骼肌中，它是提供骨骼肌兴奋收缩的结构基础。
2如何发挥作用
收缩耦联机制的具体运作过程如下：首先，初始的兴奋会传导到神经系统，兴奋会激活能够传递到骨骼肌电位的肌肉神经元的膜电位。
随后，这些能量会使骨骼肌细胞的肌肉纤维收缩，从而达到细胞的收缩。
而这一系列带有收缩功能的兴奋就称为收缩耦联。
3收缩耦联的重要性
收缩耦联在一定程度上能够促进索状肌的收缩，它可以为骨骼肌提供强劲的力量和有效的运动。
收缩耦联中最重要的是，能够持续收缩索状肌，调节其长度，维持肌肉运动的协调性，避免运动性损伤的发生，从而保证肌肉的机能和状态。
4收缩耦联的发展
近年来，收缩耦联在应用上也有了很大的发展，如在训练中，许多训练都能让肌肉通过协调性收缩耦联来巩固训练效果；还用于康复治疗，有助于改善受损的肌肉功能。
收缩耦联机制的开发对肌肉健康具有重要的意义。
5结论
收缩耦联是支撑骨骼肌兴奋与收缩的结构基础，它可以让肌肉持续收缩，增强人体的活动能力，多次的收缩耦联适程能够提高肌肉的发力能力。
收缩耦联的运用也可以帮助提高骨骼肌的功能，恢复受损肌肉组织，增强机能，促进身体健康和调节身体运动。
兴奋-收缩耦联-2013年临床执业医师《生理学》辅导
兴奋-收缩耦联-2013年临床执业医师《生理学》辅导问题：关于骨骼肌兴奋一收缩耦联，哪项是错误的：
A.电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处
B.横管膜产生动作电位
C.终末池中Ca2+逆浓度差转运
D.Ca2+进入肌质与肌钙蛋白结合
E.兴奋一收缩耦联的结构基础为三联管
应该是钙泵转运对吗？
答案及解析：本题选C。
确切的说是钙释放通道（calcium release channel）或称ryanodine受体（ryanodine receptor，PYR）。
选项C错在“逆浓度差转运”。
在连接肌质网（junctional SR，JSR）或终池（terminal cisterna）中，Ca2+高出胞质中数千到上万倍，ryanodine受体激活可引起Ca2+向胞质中释放，是一个顺浓度梯度的医学教育网原创过程。
而胞质内的Ca2+浓度升高激活LSR膜上的钙泵，钙泵将胞质中的Ca2+逆浓度梯度回收入肌质网。
动作电位引发肌肉收缩的关键是胞质内Ca2+浓度的瞬间变化。
肌细胞的动作电位激活肌膜上的L型钙通道并激活ryanodine受体而释放钙。
1、肌膜上的动作电位沿肌膜和由肌膜延续形成的T管膜传播，并激活T管膜和肌膜上的L型通道。
2、激活的L型钙通道激活JSR膜上的ryanodine受体（PYR），使JSR内的Ca2+释放入胞质，胞质内的钙浓医学教育网原创度由静息时的不足0.1umol/L升高到1-10umol/L。
3、胞质内Ca2+浓度的升高促使Ca2+与TnC结合并引发肌肉收缩。
4、胞质内的Ca2+浓度升高激活LSR膜上的钙泵，钙泵将胞质中的Ca2+逆浓度梯度回收入肌质网。
兴奋收缩耦联、心肌变力性调节及心衰
钙诱导肌质网释放钙和钙瞬变
▪ 在心肌T管膜上的L型Ca2+通道内口和
接头肌质网（JSR）上的钙释放通道 （ryanodine受体，RYR）十分靠近， 经L型Ca2+通道内流的Ca2+触发RYR释 放肌质网内的Ca2+ ，称为钙诱导钙释 放（calcium-induced calcium release, CICR）。
▪ Ca2+激动剂BAYy5959对心脏有选择性作
用。
▪ 4.激动反向Na/Ca交换
▪ 血管紧张素Ⅱ、内皮素Ⅰ、β1受体激动剂、
E-4031等对心肌反向Na/Ca交换有激动作 用，是它们正性变力作用的重要机制。
▪ 5.增加细胞内Na+ 胞浆Na+浓度升高使膜
两侧Na+浓度梯度减小，减少了经Na/Ca交
▪ β受体兴奋，使细胞外Ca2+经L型
Ca2+通道内流， 肌动蛋白与粗丝 横桥结合增多，同时横桥周期加快，
心肌的收缩速度加快，收缩力量增 强，表现为正性变力作用。
▪ β受体兴奋还促进受磷蛋白的磷酸
化，加速游离Ca2+的摄取，加快胞 内Ca2+浓度的降低，同时促进TnI 的磷酸化，加快Ca2+ -TnC的解离 速率，所以心肌的舒张速率也明显 加快。由于摄取Ca2+是一个耗能的 过程，所以在心力衰竭和心肌供血 不足时,往往出现心脏的舒张功能 受损。
钙内流的机制
交感儿 茶酚胺
1受体
氨力农 茶碱
AC
Gs
cAMP
(-) PDE
失活
PKA
两种Ca2+通 道的磷酸化
受磷蛋白和 肌钙蛋白的 磷酸化
Ca2+释放
骨骼肌的兴奋-收缩耦联
骨骼肌的兴奋-收缩耦联骨骼肌的兴奋-收缩耦联★滑行理论的提出★Huxley等在50年代初期就提出了用肌小节中粗、细肌丝的相互滑行来说明肌肉收缩的机制。
这一被称为滑行理论（sliding theory)。
★肌丝的滑行过程★肌丝滑行是在肌球蛋白与肌动蛋白的相互作用下，将分解ATP释放的化学能转变为机械能的过程。
主要过程可以参考下图。
★兴奋-收缩耦联★正常情况下，机体内的骨骼肌总是在支配它的躯体传出神经的兴奋冲动的影响下进行收缩的。
在引起收缩之前，先在肌细胞膜上引起一个可传导的动作电位，然后才出现肌细胞的收缩反应。
这样，在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程之间，必然存在着某种中介性过程把两者联系起来，这一过程，称为兴奋-收缩耦联。
三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处的信息传递；肌浆网（即纵管系统)对Ca2+释放和再聚积。
横管系统对正常肌细胞的兴奋-收缩耦联是十分必要的。
用含有甘油的高渗任氏液浸泡肌肉一段时间，再把它放回到一般任氏液中，这样的处理可以选择性地破坏肌细胞的横管系统；这时如果再给肌肉以外加刺激，虽然仍可在完好的肌细胞膜上引起动作电位，但不再能引起细胞收缩。
近年来证明，横管膜和一般肌细胞膜有类似的特性，又是后者的延续部分，因而它也可以产生以Na+内流为基础的膜的去极化甚或动作电位；当一般细胞膜因兴奋而产生动作电位时，这一电变化可沿着凹入细胞内部的横管膜传导，深入到三联管结构和每个肌小节的近旁。
实际测定还证明，肌肉安静时肌浆中的Ca2+浓度低于10-7mol/L，但在膜开始去极化的很短时间内，可以在1～5ms内升高到10-5mol/L 的水平，亦即增高100倍之多。
★Ca2+由何而来？★放射性45Ca自显影等技术证明，肌肉安静时Ca2+主要停留和聚积在z 线附近，相当于肌浆网的终末池部位；肌肉收缩时，Ca2+由这里向暗带区扩散，触发横桥循环。
这样问题就归结为：当肌膜上的电变化沿横管系统到达三联管部分时，一定有某种因子把横管膜上发生的变化传递给了相距不远的肌浆网膜上的类似Ca2+通道的结构，引起后者分子的变构作用，使通道开放，于是肌浆网内高浓度的Ca2+就不需耗能而靠易化扩散进入肌浆，到达肌丝区。
兴奋-收缩耦联名词解释生理学
兴奋-收缩耦联名词解释生理学
兴奋-收缩耦联是指人体肌肉收缩与神经兴奋之间的相互作用。
当神经末梢受到刺激时，产生兴奋传递至肌肉纤维，引起肌肉收缩。
这种耦联机制是人体正常运动和动作产生的基础。
在神经和肌肉之间的兴奋-收缩耦联过程中，神经冲动会引起
肌肉细胞内释放钙离子，钙离子进一步促使肌肉纤维收缩。
这个过程被称为肌肉兴奋-收缩耦联。
兴奋-收缩耦联在生理学中起着重要的作用。
它使得我们可以
通过大脑指挥肌肉进行各种运动和动作，包括走路、跑步、举重等。
这个过程的正常进行需要神经系统和肌肉系统之间的密切协调。
同时，兴奋-收缩耦联也影响着肌肉的力度和力量。
通过调节
神经信号的强度和频率，我们可以控制肌肉的收缩速度和力量。
这使得我们能够进行精细的运动控制和适应性的肌肉反应。
总之，兴奋-收缩耦联是人体运动和动作产生的基本机制，其
正常进行对于生理功能的维持和运动的顺利进行至关重要。
兴奋-收缩耦联的基本过程
兴奋-收缩耦联的基本过程嘿，朋友！今天咱们来聊一个超级有趣的事儿——兴奋- 收缩耦联的基本过程。
你可别一听这名字就觉得它高深莫测，其实就像一场精心编排的舞蹈，每个环节都紧密相连，充满了神奇之处。
我有个学医的朋友叫小宇，有一次我问他：“小宇啊，这兴奋- 收缩耦联到底是怎么回事啊？感觉像一团迷雾似的。
”小宇眼睛一亮，就开始给我解释起来。
这事儿啊，得从神经冲动说起。
你想啊，咱们的身体就像一个超级精密的机器，神经就像是这个机器里的电线，到处传递着信号。
当一个神经冲动传到肌肉的时候，就像是一个指挥官下达了命令，这个命令得让肌肉知道，然后肌肉才能做出反应，开始收缩，这中间的联系就是兴奋 - 收缩耦联啦。
那这个过程具体是怎么进行的呢？首先得提到一个重要的角色——肌膜。
肌膜就像是肌肉的大门，它能感知到神经传来的兴奋信号。
这个信号一到，肌膜上的一些特殊通道就像接到了钥匙一样，立马打开了。
这时候，细胞外的钙离子就像一群急着要入场的观众，顺着通道就涌进了细胞里。
我就好奇地问小宇：“这钙离子进来就这么重要吗？”小宇拍了下我的肩膀说：“那可不！这钙离子就像是启动肌肉收缩的魔法粒子。
”钙离子进入细胞后，它就会和一种叫做肌钙蛋白的东西结合。
肌钙蛋白就像一个小小的锁，平时呢，它把另一种叫肌动蛋白和肌球蛋白的结合位点给锁住了，就像把两个想要牵手的小伙伴给隔开了。
可是钙离子一来，就像一把钥匙打开了锁，肌动蛋白和肌球蛋白就可以自由结合啦。
这一结合可不得了，就像是一场力量的狂欢。
肌球蛋白就像一个小小的发动机，它有一个可以弯曲的头部，这个头部就像一个小钩子。
当它和肌动蛋白结合后，就开始拉着肌动蛋白，就像小钩子勾住了东西然后使劲拽。
这个过程就像是拔河比赛一样，肌球蛋白不断地拉着肌动蛋白，使得肌肉纤维开始缩短，这就是肌肉收缩啦。
我当时听小宇这么一说，就有点懵了：“那这收缩完了呢？总不能一直收缩着吧？”小宇笑了笑说：“哈哈，当然不会。
”在肌肉收缩的同时，细胞里还有一些机制在默默地工作着。