室间隔缺损

漏斗部
Ⅰ型：干下型，VSD上缘紧邻PA瓣环。
Ⅱ型：嵴内型，缺损位于室上嵴结构之内， VSD 上缘 与PA瓣环间有肌肉组织分隔。
肌
部 可发生在肌部室间隔的任何部位，多位于心尖部和调节 束后方，可单发或多发。
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乐 • ％ • ％～5％
法 肺动脉狭窄5％～7 主动脉口狭窄4
动室 力间 学隔 的缺 变损 化导 致 血 流
手术治疗
适应证 ：

缺损很小，无症状，房室无扩大，长期观察； 缺损小，分流量少，肺血增多，房室扩大，2岁左右或学龄前手术；


缺损大，分流量大，肺动脉高压者，应尽早手术；
出生后顽固性心力衰竭和肺功能不全，经积极药物治疗后，于1—3月 内手术； 肺动脉瓣下缺损伴发主动脉瓣脱垂或主动脉瓣关闭不全，即使分流量 不大亦应尽早手术；
2.术后3个月内绝对避免剧烈运动，活动以“无心
慌、胸闷、憋气疲劳”为原则。
3.继续口服抗生素预防感染性心内膜炎，头孢类抗
生素每月服用5天，停用25天，下月继续，连续
6月。
4.尤其预防发热，如有）：连续口服6个月，
阿司匹林一次一片，一天3次。
6.其它药物：奥美 一次一片，一天一次，预防口 服阿司匹林的消化道副作用。 7.出院后注意如有胸闷、胸痛、下肢发凉、头痛、 腹痛、食物模糊，需及时前往当地医院行心脏超
室间隔缺损导致血流动力学的变化

室间隔缺损的血流动力学改变与缺损大小及肺血管床 状况有关。

缺损小于 0.5cm 时，左向右分流量很小，可以无功能 上的紊乱。
中等大小的室间隔缺损（ 0.5 ～ lcm ）时，有明显的左 向右分流，肺循环流量超过正常2～3倍，肺动脉压正 常或轻度升高； 大型的室间隔缺损，缺损达lcm以上，或超过1／2主动 脉内径，肺循环的血流量可为体循环的3～5倍，则分 流量很大。 病程进展，肺小动脉痉挛，动力型肺动脉高压，以后 ，渐渐引起继发性肺小动脉内膜增厚及硬化，形成阻 力型肺动脉高压。此时，左向右分流量显著减少，继 而呈现双向分流，甚至反向分流，临床上出现紫绀， 发展成为艾森曼格（Eisenmenger）综合征。
主诉
心脏杂音3年余
现病史
患者3年前查体发现心脏杂音，无胸
闷、憋喘、反复感染等症状，于当地医院
就诊，超声心动图示：先天性心脏病 室
间隔缺损。现为求进一步诊治入我院。
既往史、个人史、家族史无异常。
查体
一般查体无异常，外科查体示：于胸骨左缘 3、4肋间闻及3/6级粗糙的全收缩期杂音，其余
无异常。
治疗

禁忌证：

肺动脉压力高，肺血管阻力>10U/m2，心内出现右向左的分流，临床 上出现发绀者，禁忌手术。
基本方法：

正中开胸或侧开胸 全麻气管插管
体外循环
心肌保护 切开心脏，暴露缺损，进行修补

体外循环（OR Cardiopulmonary Bypass , CPB ）： 将回心的上、下腔静脉或右心房的静脉血引出体外，经人工肺进行氧 合和去除二氧化碳（气体交换），再经人工心泵入体内的血液循环。
基本装置： 变温器：降温
氧合器（人工肺）：气体交换
血泵（人工心） 滤器：滤过血栓
心脏切口

右房切口：膜周或右室流入道的室间隔缺损（高位膜部缺损、三尖瓣 隔瓣下缺损） 肺动脉切口：干下型室间隔缺损 右室切口：切开右室流出道的前壁，可显露各种类型室缺，影响右心 功能和损伤右束支 左室切口：肌部缺损，尤其是多发筛板状缺损
病因
解剖基础
血流动力学改变
临床表现 治疗
流行病学

本病的发病率约占存活新生儿的 0.3%，先天性心血管疾 病的 30% 。由于室间隔缺损有比较高的自然闭合率，故 本病约占成人先天性心血管疾病的10%。
病因

遗传缺陷（染色体异常、基因突变）；

环境因素：妊娠3月子宫病毒感染（柯萨奇病毒感染）、酗酒、放射 线、细胞毒药物、高原缺氧等。
患者在全麻下行室间隔缺损介入封堵术。穿
刺股动静脉，置入鞘管，行左心室造影，见室间
隔缺损部为膜部，直径约3.5mm，顺利建立右心
室—室间隔缺损—左心室轨道，选用7F鞘管和
直径6mm对称性室间隔封堵器封堵，依次释放
左侧盘面、腰部、右侧盘面，一次成功。超声探
测无异常。
术后指导
1. 注意休息，加强营养，预防感染。
类型
膜部缺损
约占78%，分 为单纯膜部缺 损、嵴下型和 隔瓣下型三个 亚型。
漏斗部缺损
约占20%， 分为干下 型和嵴内 型二个亚 型。
肌部缺损
约占2%， 分为流入 道和小梁 区二个亚 型。
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室 间 隔 易 缺 损 的 位 置
室间隔缺损的分型
膜
部 Ⅰ型：嵴下型， VSD位于室上嵴下缘，主动脉右冠瓣下 方。缺损上缘 为肌缘，下缘可部分累积膜部间隔。 Ⅱ型：单纯膜部型，仅限于膜部室间隔的小缺损，缺 损四周为纤维组织组成。 Ⅲ型：隔瓣下型， VSD位于三尖瓣隔瓣下方，其前缘 常有部分膜样间隔组织。

2.肌部室缺,通常≥5ｍｍ。
3.外科手术后残余分流。 禁忌证

1. 活 动 性 心 内 膜 炎 , 心 内 有 赘 生 物 , 或 引 起 菌 血 症 的 其 他 感 染 。 2. 封 堵 器 安 置 处 有 血 栓 存 在 , 导 管 插 入 处 有 静 脉 血 栓 形 成 。 3. 缺 损 解 剖 位 置 不 良 , 封 堵 器 放 置 后 影 响 主 动 脉 瓣 或 房 室 瓣 功 能 。 4.重度肺动脉高压伴双向分流者。
先天性心血管发育畸形的常见类型
非紫绀型

室间隔缺损25％～30％ 动脉导管开放17％～20％ 房间隔缺损10％～15％
紫绀型 法洛四联症8％～15％ 大血管移位8％～10％ 其他类型 主动脉缩窄5％～7％ 肺动脉狭窄5％～7％ 主动脉口狭窄4％～5％
正常的室间隔


修补方法：大小、位置、周边情况 （1）边缘有纤维组织的小缺损，直接缝合； （2）缺损>0.5cm，或位于肺动脉瓣下者，自体心包或涤纶片修补； （3）三尖瓣隔瓣部分粘连覆盖的缺损，切开隔瓣显露缺损，以涤纶片修 补； （4）手术中注意保护心脏传导系统
病例：
姓名：智某某
年龄：3岁2月 性别：女
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室缺临床表现
症状： 1. 缺损小，一般无症状 2. 缺损大，婴儿期反复发生呼吸道感染， 甚 至左心衰 3. 2岁后呼吸道症状好转，但出现劳累后心 悸 4. 肺动脉高压病例可出现紫绀和右心衰
体征：
1. 心前区隆起，L3-4可扪及震颤 2. L3-4可闻及全心缩期杂音，高位VSD杂音 位于L2。P2↑，分流量大者，心尖区可闻及 DM。 3. 肺高压者，杂音减轻或消失，P2↑↑、分 裂，可闻及肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音
室间隔缺损
室间隔缺损 （ventricular septal defect,VSD）
室间隔缺损是胚胎心室间隔发育不全 而形成的左右心室间的异常交通， 在心室水平产生分流的先心病。约 占先心病的25-30%。
VSD通常可单独存在，亦可是某种复杂性心 血管畸形的组成部分。
主要内容

流行病学





室间隔缺损血流动力学改变

VSD越小→分流量越小→阻力越大→分流速度 越快→以收缩中晚期分流为主； VSD越大→分流量越大→阻力越小→分流速度 越慢； 当 VSD 约等于 AO 瓣口时 → 阻力几乎等于零 → 分流量明显增加→分流速度减慢； 当VSD致使两心腔似功能性单心室→分流速度 与心腔内正常血流流速几乎相等；
治疗

药物治疗
介入治疗 手术治疗
药物治疗

小型缺损无需治疗 对有症状，可能完全自然闭合者最初以药物治疗 手术治疗前的辅助治疗

利尿剂 地高辛 血管扩张药
介入治疗
适应证 1.膜周部ＶＳＤ: (1)年龄:通常≥3岁; (2)对心脏有血流动力学影响的单纯性ＶＳＤ; (3)ＶＳＤ上缘距主动脉右冠瓣≥2ｍｍ,无主动脉右冠瓣脱入 ＶＳＤ及主动脉瓣返流。
声检查。
8.出院后定期复查（1月、3月、6月、1年）心脏超 声、心电图、胸片、血常规。
谢谢！