乙型肝炎病毒(hepatitis b virus【精品课件】
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乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件
我国是HBV感染的高发区，约60﹪的人群感染过HBV，10﹪的人群为携带
者，多达1.2 亿。现有乙型肝炎患者约为1200 万，年发病率为158/10 万。
2
乙肝病毒的结构形态
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
1907年，Dane在“澳抗”阳性者血清标本的 电子显微镜观察中，发现了完整的血清型肝炎病 毒体，即Dane颗粒，亦称乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus，HBV）。
治疗 14
简介
致病性 检测 技术
HBxAg
HBxAg为反式激活蛋白，能广泛激活病毒 和细胞的启动子，促进病毒复制或细胞癌基 因的表达，故HBxAg可作为致癌蛋白，与原 发性肝癌的发生和发展有关。临床上不作为 HBV感染的血清学指标。
诊断与 防治
治疗 15
乙肝病毒的传播途径
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗 4
乙肝病毒的结构形态
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗 5
乙肝病毒的感染特性
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
亚病毒颗粒不包含病毒基因组和衣壳蛋 白,主要由病毒的包膜蛋白以及宿主细胞来 源的脂质成分组成。在HBV感染病人的血清 中,HBsAg亚病毒颗粒的含量远远超过Dane颗 粒,血清浓度能达到1012/mL,是Dane颗粒的 10 000到1 000 000倍。甚至在检测不到病 毒DNA的情况下,HBsAg仍能持续大量存在。 这种独特的现象是乙肝病毒所特有的,迄今 尚未在其他病毒中发现。
治疗 13
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBeAg
乙肝两对半PPT课件
假阳性：在我国正常人群中约近10%可检出单一抗HBc,单一抗
HBc有很高的假阳性，可达30%甚至更高。原因：未完全成熟的B 细胞对任何抗原都是敏感的，可被非特异地激活，能产生低滴度 的IgM-及／或IgA-抗HBc。 HBcIgG－出现晚－终身。高滴度的抗HBc(主要是IgM)表示现行感 染；被认为诊断急性乙型肝炎的“金标准”。低滴度的抗HBc(主 要是IgG)表示过去感染。
核心颗粒的表面才是病毒真正的衣壳，由乙肝病毒的核心抗原 （HBcAg）组成。HBeAg为HBcAg的可溶性成份，两者约有75%的 氨基酸序列相同，但二级结构不同，各有特异的抗原决定族。临 床上在血液中只检测其可溶性成份。而HBcAg在肝细胞内更容易 被检测到。Dane颗粒中的中心部位就是环状并且有缺口的DNA双 链和依附在上面的DNA聚合酶。
HBV感染的转归
急性HBV感染
婴儿期感染 85%~95 %
成年期感染 5%~10% 慢性HBV感染
慢性乙型肝炎
5年发生率12%~25%
肝硬化
5年发生率5%~15%
肝细胞癌
肝移植
5年发生率20%~23%
肝功能衰竭
慢性HBV感染的自然病程
免疫耐受 免疫清除 非活动或低复制期 再活动
HBsAg
HBeAg anti-HBe HBV DNA
这个家族中的病毒成员除了对具体的器官具有特异性，它们对寄 主也同样有“种族要求”，比如HBV就只对人和猩猩有易感性。 乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，HBV感染者血清经电 镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白为 HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、 HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。
乙型肝炎病毒(hepatitis b virus【精品课件】
抗HBc-IgG:凡“有过” HBV感染者均可阳性
可终身阳性
HBcAg的免疫原性最强
e抗原HBeAg
仅存在于Dane颗粒中 游离存在于血液中
为病毒复制及强传染性的指标
产生抗－HBe,是预后良好的征象
14
HBV的其它生物学性状
培养 黑猩猩动物模型、鸭动物模型 用分子生物学技术的细胞培养成功 抵抗力 抵抗力强于HAV 对低温、干燥、紫外线耐受 不被70％乙醇灭活 100℃ 10分钟可灭活
29
治疗──干扰素
疗效──约50﹪-60﹪的患者可获得:
HBeAg消失
ALT复常
HBV DNA转阴 症状消失 肝脏病理学改善
α干扰素抗乙肝 病毒治疗的有效率 约为50％－60％,
30
丙型肝炎病毒
对人类健康与生命的威胁绝不亚于乙 型肝炎,原因: 呈世界性分布 极易慢性化,与肝硬化、原发性肝癌 关系密切
“三部曲”
慢性乙肝
肝硬化
肝癌
10﹪
10﹪
20
21
免疫性
细胞免疫为主
保护性抗体──HBsAb (清除体液中的病毒)
23
微生物学检查与防治
微生物学检查 乙型肝炎抗原抗体的检测 血清HBV－DNA检测(核酸杂交法)
24
病毒抗原抗体系统检测结果分析
HBsAg HBeAg 抗- 抗-HBe 抗-
问题:
该患者是下列哪种情况比较适当？ 感染过HBV,已产生免疫力 感染过HBV,已开始恢复 甲型肝炎急性期 乙肝急性期传染性强 乙肝急性期体内病毒复制
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virus
HAV HBV
Transmission
Chronic test carriers
乙型肝炎病毒教学课件ppt
VS
预防措施
对于HBsAg阳性孕妇，建议在妊娠前或 妊娠早期接种乙型肝炎免疫球蛋白（ HBIG），以降低母婴传播的风险。同时 ，对于HBsAg阳性母亲的新生儿，建议 在出生后24小时内接种第一剂乙型肝炎疫 苗，并在1个月和6个月分别接种第二和第法和 前景
现有的乙型肝炎病毒治疗方法
乙型肝炎病毒的传播方式和 特点
乙型肝炎病毒的传播途径
1 2
血液传播
乙型肝炎病毒可经血液传播，如输血、注射、 针刺、共用剃刀等。
性传播
乙型肝炎病毒可经性接触传播，包括性行为、 接吻等。
3
母婴传播
乙型肝炎病毒可通过胎盘、分娩等母婴途径传 播。
乙型肝炎病毒的感染特点
感染率较高
乙型肝炎病毒在我国感染率较高，约为5%-10% 。
乙型肝炎病毒教学课件ppt
xx年xx月xx日
目 录
• 乙型肝炎病毒的概述 • 乙型肝炎病毒的传播方式和特点 • 乙型肝炎病毒对肝脏的损害 • 乙型肝炎病毒的预防和控制 • 乙型肝炎病毒的治疗方法和前景
01
乙型肝炎病毒的概述
乙型肝炎病毒的定义
乙型肝炎病毒是一种属于黄病毒科的RNA病毒。
它主要存在于肝细胞内，复制过程中会破坏肝细胞，引起肝脏炎症、坏死和纤维 化。
预防措施
避免不洁性行为和共用针头是预防乙型肝炎病毒感染的重要措施。使用避孕套、 避免共用注射器、牙刷等个人物品，可有效降低感染风险。
宣传教育
加强对公众的宣传教育，提高他们的意识和自我保护能力，使他们在面对诱惑和 危险因素时能够做出正确的选择。
妊娠期间乙型肝炎病毒的预防
检查项目
对于妊娠期间乙型肝炎病毒感染的检查项 目，包括HBsAg、HBsAb、HBeAg、 HBeAb和HBcAb等。
乙型肝炎病毒ppt课件
+ 临床意义
+ HBsAg+: 急,慢性乙肝, HBV携带者
+ 抗-HBs+: 曾患乙肝, 接种乙肝疫苗者
+ HBeAg+: 病毒复制, 肝炎活动期, 传染性强
+ 抗-HBe+:病毒复制减少,传染性弱
+ HBcAg+:病毒复制活跃,传染性强, 预后差
+ 抗-HBc+ IgG+: 表示即往感染(低滴度)
肝细胞的免疫损伤。
+ (3)HBV还有轻度的“泛嗜性”：虽然HBv有嗜肝性 ，但它还有一定的“泛嗜性”！所谓“泛嗜性”
，就是HBv偶尔也会侵犯除了肝脏之外的器官和组 织，比如胆管上皮细胞、肾小管的细胞、胰腺的
细胞、胃粘膜细胞、血液中的单核细胞等等，因
而，HBv有时也可以引起上述部位的疾病，如HBV 相关性糖尿病、HBv相关性肾炎、HBv相关性胃病 、HBv相关性血液病等。但是这些“泛嗜性”侵害 并不是必然发生，大多数感染HBV的人不发生“ 泛嗜性”损害，所以说它是轻度泛嗜性，HBv主要 还是侵犯肝脏。
Pre-S 抗Pre-S HBsAg HBsAb HBcAg HBcAb-IgM HBeAg HBeAb
HBxAg
传染性强，容易发生迁延化 阻止HBV入侵，说明病情好转 是HBV感染的重要标志 是主要的保护性抗体
HBV正在复制
HBV正在复制，有强传染性 具有一定保护性复制减弱，传染性减小 与肝癌的发生与发展有关
治疗目标是：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝 细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少 和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC 及其并发症的发生， 从而改善生活质量和延长存活时间。
乙型病毒性肝炎 ppt课件
宿主的非特异性免疫反应
免
宿主的病毒特异性CD4+T细胞反应
疫
应
宿主的病毒特异性CD8+T细胞反应
答
宿主的免疫遗传学因素
病毒因素
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病理改变------急性乙型肝炎
1.全小叶病变 2.肝细胞肿胀、水样变性、嗜酸变性 3.嗜酸小体形成、肝小叶内有散在的点状及灶状坏死 4.肝细胞再生、肝窦库普弗细胞增生 5.肝窦、实质内有炎性细胞浸润：淋巴、单核、浆细胞 6.汇管区：轻至中度炎症 7.有黄疸者：小叶内有胆汁淤积，毛细胆管内有胆栓 8.淤胆型肝炎患者：小胆管淤胆及胆栓形成，肝细胞变 性及坏死轻，肝细胞内有胆色素沉着，汇管区可见炎性 细胞浸润和小胆管增生
1947年，MacCallum首次把“非肠道”或“ 血清型肝炎”更名为乙型肝炎。
Page 3
二、病原学
1.有包膜的双连DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科 2.三种颗粒： （电镜）
完整的HBV颗粒：Dane颗粒(1970年），直径最大，42nm （大球形颗粒），血清中数量最少
小球形颗粒：血清中数量最多，直径17-25nm 管状或丝状颗粒：直径20-22nm
亚急性肝衰竭（SALF）：
1.新旧不等的亚大片坏死或桥接坏死 2.较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶 原纤维沉积 3.残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积
慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）：
在慢性肝病病理损害基础上，新发程度不等的肝细胞坏死性病变
慢性肝衰竭（CLF）：
不含HBVDNA 无感染性
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二、病原学---完整HBV颗粒形态
包膜：
HBsAg
无传 染性
乙型肝炎病毒介绍PPT
乙型肝炎病毒的致病性与免疫性
一、传播方式 二、所致疾病 三、致病机制 四、免疫性
传播方式
1、输血传播 2、性接触传播 3、垂直传播 4、口-口传播（唾液检测HBV-DNA）
医源性传播
输血或注射器、血透机、内窥镜等 消毒不严格
乙肝
垂直传播
主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血）和产后密切接触
疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全
（2）e抗原 HBeAg
HBeAg为可溶性蛋白质，仅存在于Dane颗粒中 由前C和C基因共同编码产生 可游离存在于血液中 为病毒复制及强传染性的指标
血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为92%左右
产生抗－HBe，具有一定保护力 （前C基因变异者除外）
慢性化否 否
是
血清学 抗HAV-IgM HBV M
检测 抗HAV-IgG
HCV RNA 血液/体液
是 抗-HCV
HDV
HEV
RNA
RNA
血液/体液 消化道
是
否
HDAg 抗HEV-IgM
抗HDV-IgM
抗HDV-IgG
本章小结
1、目前已发现的肝炎病毒的种类 2、HAV的特性、致病性与免疫性 3、 HBV的特性、致病性与免疫性，血清学
仍阳性
可能与前C基因变异有关
易加重病情、易演变为肝硬化 α-干扰素疗效亦较差
PreC
乙肝
C HBeAg PreC区的变异使不能转译出HBeAg，
HBcAg 区
而出现HBeAg（-），抗-HBe(+)的HBV
DNA(+)患者
（3）核心抗原 HBcAg
仅存在于Dane颗粒核心结构的表面 不易在血液中检出 是蛋白质，抗原性强，刺激机体产生抗HBc——
乙型肝炎病毒PPT参考课件
HBeAg
抗Hbe阳性
HBV在体内复制，血清具有传染性
疾病恢复期
20
病毒抗原抗体系统检测结果分析
HBsA g + + + + HBeAg 抗-HBs 抗-HBe + + + + + + + + 抗HBc + + + + 结果分析
HBV 感染或无症状携带者 急性或慢性乙型肝炎，或无症 状携带者 急性或慢性乙型肝炎（传染性 强，“大三阳”） 急性感染趋向恢复（“小三 阳”） 既往感染恢复期 既往感染恢复期 既往感染 既往感染或接种过疫苗
34
登革病毒（dengue virus）
登革病毒感染引起登革热
该病流行于热带、亚热带地区，特别是
东南亚、西太平洋及中南美洲
35
流行病学
储存宿主：人和灵长类动物 传染源 ：患者和隐性感染者 传播媒介： 伊蚊
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致病机制
带毒伊蚊叮咬 网状内皮系统增殖 病毒血症
普通型 出血/休克型
37
21
预防及免疫
控制传染源，切断传播途径 人工自动免疫：
疫苗（血源性、基因工程) 人工被动免疫： 高效价人血清球蛋白（ HBIg ）
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丙型肝炎病毒 （hepatitis C virus）
23
HCV的致病性与免疫性
传播途径似HBV 是引起输血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因 潜伏期： 4-8周 临床上以无症状HCV携带者和慢性丙肝者多见 诱发肝外损伤：肾小球肾炎 免疫力不牢固
24
虫媒病毒（Arbovirus）
有包膜的单正链RNA病毒
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5
HBV
6
HBV形态结构
大球形颗粒 (Dane颗粒) 小球形颗粒 管形颗粒
7
HBV的小球形颗粒
8
HBV的管形颗粒
9
Dane 颗粒
10
HBV的抗原组成
表面抗原HBsAg 核心抗原HBcAg e抗原HBeAg
11
表面抗原HBsAg
存在于三型颗粒中 是HBV感染的主要标志 分亚型(a, d/y, w/r, adr)
Blood,sexual, yes
at birth
detail yes yes
HCV Blood,sexual yes
Ab no
no
HDV Blood,sexual yes
Ab no
no
HEV Fecal-oral no
none no
产生抗-HBs 具有免疫保护作用 疫苗接种成功
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HBcAg
乙肝
●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒 核心中,到血液中即被降解为HBeAg。
一般血清学方法检测不到HBcAg,而只能检测到抗-HBc
(6)抗-HBc
持续时间:6～18个月
抗HBc-IgM:是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标 志,病毒在复制
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Baby Shots for Hepatitis B
if the mother has Hepatitis B
Hepatitis B Vaccine
Birth
+ H-BIG
1 - 2 months old
Hepatitis B Vaccine
6 months old
Hepatitis B Vaccine
垂直传染(是我国HBV感染的主要模 式)
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临床类型
无症状携带者
急性肝炎
慢性肝炎
重症肝炎
18
乙肝
临床特点
1. 潜伏期:2～6个月
2. 临床类型:
痊愈
痊愈 静止性肝硬化
急性感染 慢性乙型肝炎 肝硬化
肝癌
死亡
慢性携带者
肝硬化
死亡
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乙肝
预后
●婴幼儿期感染:近90﹪转为慢性
●成年人感染:85﹪以上可痊愈,10﹪左右转为慢性
In large fermenters
HBsAg protein
Yeast
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Hepatitis B can be prevented!
If you have never had hepatitis B, you can get 3 shots . . .
1
2
3
. . . and get long lasting protection.
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治疗──干扰素
疗效──约50﹪-60﹪的患者可获得:
HBeAg消失
ALT复常
HBV DNA转阴 症状消失 肝脏病理学改善
α干扰素抗乙肝 病毒治疗的有效率 约为50％－60％,
30
丙型肝炎病毒
对人类健康与生命的威胁绝不亚于乙 型肝炎,原因: 呈世界性分布 极易慢性化,与肝硬化、原发性肝癌 关系密切
“三部曲”
慢性乙肝
肝硬化
肝癌
10﹪
10﹪
20
21
免疫性
细胞免疫为主
保护性抗体──HBsAb (清除体液中的病毒)
23
微生物学检查与防治
微生物学检查 乙型肝炎抗原抗体的检测 血清HBV－DNA检测(核酸杂交法)
24
病毒抗原抗体系统检测结果分析
HBsA HBeAg 抗- 抗-HBe 抗-
g
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HBV的致病机制
免疫低下:HBsAg无症状携带者 病毒变异:逃逸免疫 细胞介导的免疫损伤:为主 免疫复合物性的免疫损伤:肝外损伤 自身免疫反应的免疫损伤:肝特异性脂蛋白 抗原 以细胞免疫介导的肝损伤为主,HBV本身无 细胞致病性
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致病性
传染源:病人和HBV携带者 传染性强:10-6──10-7ml含病毒的血液 传染方式多样 血源性传播(输血、注射)
问题:
该患者是下列哪种情况比较适当？ 感染过HBV,已产生免疫力 感染过HBV,已开始恢复 甲型肝炎急性期 乙肝急性期传染性强 乙肝急性期体内病毒复制
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virus
HAV HBV
Transmission
Chronic test carriers
Fecal-oral no
IgM
vaccine Ig yes yes
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丙型肝炎病毒(hepatitis C virus)
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丙型肝炎的特点
我国丙肝病毒携带者的比例在2﹪-5﹪ 随着年龄的增长,丙肝病毒携带率亦增 高 易感人群感染HCV后,慢性化的比例高 达50﹪以上 乙肝患者容易重叠HCV感染
34
思考题:
30岁女性患者,恶心、呕吐3天。1天 前上腹部开始疼痛,食物的气味可诱 发恶心,尿颜色变深。该患者是一名 服务员,嗜酒、嗜烟。检查:眼球巩膜 黄染,肝大肋下4厘米。血清学检查: 抗HAV-IgM(-),HBsAg(+) 抗-HBcIgM(+),抗-HBs(-)。
乙型肝炎病毒
一个好消息,一个坏消息
婴幼儿感染幅度下降 过半成人无乙肝抗体(15-59岁)
4
乙型肝炎病毒 (HEPATITIS B VIRUS)
形态结构:乙肝患者血清中发现3种相关颗粒
¤ 小球形颗粒:HBsAg
不含核酸
¤ 管形颗粒:小球形颗粒串连成
¤ 大球形颗粒:为完整的病毒颗粒,具传染性 (DANE颗粒):DNA、逆转录酶
抗HBc-IgG:凡“有过” HBV感染者均可阳性
可终身阳性
HBcAg的免疫原性最强
e抗原HBeAg
仅存在于Dane颗粒中 游离存在于血液中
为病毒复制及强传染性的指标
产生抗－HBe,是预后良好的征象
14
HBV的其它生物学性状
培养 黑猩猩动物模型、鸭动物模型 用分子生物学技术的细胞培养成功 抵抗力 抵抗力强于HAV 对低温、干燥、紫外线耐受 不被70％乙醇灭活 100℃ 10分钟可灭活
HBs
HBc
结果分析
+
-
-
-
- HBV感染或无症状携带者
பைடு நூலகம்
+
+
-
+
+
-
-
- 急性或慢性乙型肝炎，或无
症状携带者
-
+ 急性或慢性乙型肝炎（传染
性强，“大三阳”）
+
-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（“小三
阳”）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
-
-
+
+
- 既往感染恢复期
-
-
-
-
+ 既往感染
-
-
+
-
- 既往感染或接种过疫苗
防治原则
基因工程疫苗(优点)效果 出现抗-HBs的阳性率80.3﹪-96.2﹪
26
First recombinant antigen vaccine
Hepatitis B vaccine
HBsAg Be cloned
Protective antibodies
induce
vaccine
Purified