急性心肌梗死
急性心肌梗塞
急性心肌梗死
【实验室和其他检查】
一、心电图（STEMI或Q波心肌梗死者） （1）特征性改变：ST段弓背向上型抬高，冠状
T波倒置，病理性Q波。 （2）动态性改变；超急期，急性期，亚急性期，
慢性期； （3）心电图变化确定心梗范围
急性心肌梗死
一、心电图 (续前，NSTEMI 者) 1，常无病理性Q波； 2，先是ST段 明显压低，压低≥0.1 mV; 3，随后有对称性T波倒置。 4，ST段和T波改变持续存在1～2天以上。
变化。
急性心肌梗死
已往分为QMI和NQMI,为回顾性分类; 现在强调以ST是否抬高进行分类;
STEMI 具有胸痛伴相应导联ST抬高, 心肌坏
死标记物升高， 表明相应冠脉已经闭塞 导致全层心肌损伤坏死。大部分发展为 Q波心肌梗死。
急性心肌梗死
NSTEMI 具有胸痛伴相应导联ST段下移和T波
急性心肌梗死
【临床表现】 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关 一、先兆 50％以上患者有前驱症状，以新发生心绞痛或心绞痛加
重为最突出。 二、症状 （一）疼痛：是最先出现的症状，与心绞痛类似。但是疼痛更为剧
烈，时间更长，可达数小时或数天，含服硝酸甘油不缓解。 （二）全身症状：患者有烦躁不安，出冷汗多见，恐惧，频死感，
少数无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼 痛不典型，疼痛位于上腹部，易于被误诊为急腹症。
急性心肌梗死
（三）心律失常：前壁心梗以室性心律失常最多； 下壁心梗以传导阻滞多见
（四）心力衰竭，主要是急性左心衰竭 （五）胃肠道症状，恶心，呕吐，上腹胀气和肠
胀气。以下壁心梗多见。 三、体征 （一）心脏体征：收缩期杂音 （二）血压及其他：低血压和休克
急性心梗抢救流程
急性心梗抢救流程急性心梗，即心肌梗死，是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌缺血坏死的严重疾病。
一旦发生急性心梗，需要立即进行抢救，以最大限度地减少心肌损伤，挽救患者的生命。
下面将介绍急性心梗的抢救流程。
1. 确认症状。
患者出现急性心梗的症状包括剧烈的胸痛、胸闷、呼吸困难、出冷汗、恶心、呕吐等。
一旦出现这些症状，需要立即怀疑急性心梗，并进行相应的抢救措施。
2. 呼叫急救车。
在确认患者出现急性心梗症状后，立即拨打急救电话，呼叫急救车前来救治。
同时，告知急救人员患者的症状和所在位置，以便他们能够及时到达现场。
3. 给予急救药物。
在等待急救车到达的过程中，可以给患者嚼服阿司匹林，以减轻心肌缺血，预防血栓形成。
同时，可以给患者含服硝酸甘油，以扩张冠状动脉，减轻心绞痛。
4. 心电监护。
一旦急救车到达现场，急救人员将立即进行心电监护，以了解患者的心电图变化。
心电监护可以帮助医生判断患者是否出现心肌梗死，并及时进行相应的抢救措施。
5. 快速转运。
在确认患者出现急性心梗后，急救人员将立即将患者转运至最近的急诊科或心内科进行治疗。
在转运过程中，急救人员将继续对患者进行心电监护，并随时准备进行心肺复苏等抢救措施。
6. 心肌再灌注治疗。
一旦患者到达医院，医生将立即进行心肌再灌注治疗，包括溶栓治疗或冠状动脉介入治疗。
这些治疗措施可以尽快恢复冠状动脉的血流，减少心肌梗死面积，挽救患者的生命。
7. 住院观察。
在急性心梗抢救流程结束后，患者将被转入心内科或重症监护室进行进一步观察和治疗。
医生将密切监测患者的心电图、血压、心率等指标，以确保患者的病情稳定。
总结，急性心梗是一种严重的心血管疾病，一旦发生需要立即进行抢救。
正确的抢救流程可以最大限度地减少心肌损伤，挽救患者的生命。
因此，对于医护人员和普通人来说，了解急性心梗抢救流程是非常重要的，可以帮助我们在关键时刻挽救生命。
急性心肌梗死的定义和病理生理机制
急性心肌梗死的定义和病理生理机制急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是冠心病最严重的一种类型，是由于冠状动脉发生严重的阻塞或闭塞，导致心肌缺血和坏死的疾病。
本文将对急性心肌梗死的定义、病理生理机制以及相关的研究进展进行论述。
I. 定义急性心肌梗死是指由于冠状动脉突发性阻塞或闭塞造成心肌血供不足，引起心肌缺血甚至坏死的一种临床综合征。
该病病情急剧变化，潜在的致死风险需要及时诊断与治疗。
急性心肌梗死常表现为剧烈而持续的胸痛，伴有血压下降、呼吸困难、心律失常等症状。
通过临床表现、心电图检查、心肌酶谱的变化等多种方法可以对急性心肌梗死做出准确的诊断。
II. 病理生理机制急性心肌梗死的发生是由冠状动脉斑块破裂或者破裂后形成的血栓导致冠状动脉供血中断而引起的。
以下将详细介绍心肌梗死的病理生理机制。
1. 斑块形成与破裂冠状动脉粥样硬化导致斑块形成是冠心病的主要病理基础。
斑块主要由胆固醇、脂质和细胞成分等组成。
斑块内形成的纤维帽和炎症细胞的积聚易于破裂，并暴露出内皮细胞、胆固醇和血小板等，进一步触发血小板聚集和凝血过程。
2. 血栓形成斑块破裂后，活化的血小板会迅速聚集，并释放出血小板因子和炎性介质，诱发血栓形成。
血栓形成会导致血管腔狭窄或完全闭塞，使心肌缺血缺氧。
3. 心肌缺血与坏死冠状动脉阻塞导致心肌缺血，当心肌血供不足时，氧和营养物质供应减少，代谢产物堆积，细胞内能量不足，细胞功能逐渐受损。
若血流不能迅速恢复，心肌区域会发生不可逆的坏死。
4. 炎症反应与修复心肌梗死后，机体会激活炎症反应，体液和细胞免疫细胞迁入坏死区域，清除坏死细胞，产生肉芽组织。
随着时间的推移，坏死组织逐渐被胶原纤维和瘢痕组织替代。
5. 心肌重构与心脏功能损害心肌梗死后，坏死的心肌组织被瘢痕组织代替，心肌收缩功能减弱。
同时，梗死区域周围的心肌也可能发生代偿性增生和重构，导致心脏的整体结构和功能改变。
急性心肌梗死常见的原因是
急性心肌梗死常见的原因是急性心肌梗死是由于冠状动脉的血液供应突然中断，导致心肌的缺血坏死而引发的疾病。
以下是一些常见的原因：1. 冠状动脉粥样硬化是导致心肌梗死最常见的原因之一。
这是由于动脉壁内层的胆固醇和血管壁中的炎症反应导致斑块的形成。
当斑块增大或破裂时，会导致栓子或血凝块形成，堵塞冠状动脉，致使心肌缺血。
2. 血小板活化和聚集也是导致急性心肌梗死的重要原因之一。
当冠状动脉发生破裂或破损，血小板会聚集在该处，并释放出血小板聚集因子，从而促进血栓形成。
3. 冠状动脉痉挛是另一种导致急性心肌梗死的原因。
冠状动脉痉挛通常发生在冠状动脉的平滑肌细胞收缩过度，阻止了足够的血液供应到心肌。
这可能由于冠状动脉内皮功能紊乱或是患者存在潜在的冠状动脉收缩的易感基因。
4. 高血压是急性心肌梗死的风险因素之一。
高血压会导致冠状动脉狭窄或硬化，增加心肌缺血发作的风险。
5. 糖尿病患者也容易发生急性心肌梗死。
高血糖可导致血管内膜损伤和冠状动脉粥样硬化的加速发展。
6. 吸烟是心血管疾病的危险因素之一，也与急性心肌梗死的发生有关。
吸烟可以使血管收缩，并增加血小板聚集和血液凝结，导致冠状动脉发生斑块形成和血栓形成。
7. 高脂血症也是心肌梗死的重要原因。
血液中的高胆固醇和三酰甘油水平可以促进冠状动脉斑块的形成，从而引发急性心肌梗死。
8. 高尿酸血症是继发性冠状动脉粥样硬化的危险因素。
高尿酸可引起内皮功能障碍和氧化应激，促成斑块的形成。
9. 高胆固醇饮食和缺乏运动也可能导致冠状动脉粥样硬化和心肌梗死的发生。
总的来说，急性心肌梗死的发生是多种因素相互作用的结果。
而且，人们的遗传背景、年龄、性别和生活习惯等都对急性心肌梗死的风险有一定的影响。
因此，预防心肌梗死的关键是控制相关危险因素，包括保持健康的生活方式、合理饮食、戒烟限酒、定期锻炼以及及时发现和治疗其他潜在疾病。
急性心肌梗死ppt课件
01
02
03
不稳定型心绞痛
与急性心肌梗死症状相似 ，但心电图和心肌坏死标 记物改变不明显，且疼痛 持续时间较短。
主动脉夹层
表现为突发的、撕裂样胸 痛，可放射至背部，双上 肢血压和脉搏存在明显差 异。
急性肺动脉栓塞
常表现为突发胸痛、呼吸 困难、咯血等症状，心电 图可出现右心负荷过重的 表现。
辅助检查方法选择与应用
急性心肌梗死ppt课件
演讲人：
日期：
• 急性心肌梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与随访建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性心肌梗死概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死（AMI）是指因冠 状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。
THANKS
感谢观看
02 03
急诊冠状动脉介入治疗
包括经皮冠状动脉球囊扩张术、冠状动脉支架植入术等，通过机械方法 扩张狭窄的冠状动脉，恢复心肌的血液灌注。适用于溶栓治疗无效或存 在溶栓禁忌症的患者。
冠状动脉旁路移植术
通过外科手术方法，在狭窄的冠状动脉两端建立一条血管通路，使血液 绕过狭窄部位流向远端心肌。适用于多支血管病变或左主干病变的患者 。
囊反搏等。
其他并发症应对策略
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肺部感染预防
加强患者呼吸道管理，保持呼 吸道通畅，降低肺部感染风险
。
肾功能不全防治
密切监测患者肾功能指标，及 时采取保护肾脏功能的治疗措
施。
消化道出血处理
对合并消化道出血的患者，积 极采取止血、抑酸等治疗措施
。
心理干预与护理
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
急性心肌梗死ppt课件
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运动指导
根据心功能情况制定个性化运动方 案，逐步提高运动耐量。
心理指导
关注患者心理状况，给予心理支持 和辅导，帮助患者树立信心。
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急性心肌梗死康复期管理与生活调整建 议
康复期评估指标设定
设定合理的康复期评估指标， 如心功能、心电图、生活质量 等，以全面评估患者的康复情 况。
指导患者戒烟限酒、低盐低脂饮食、适当 运动锻炼等健康生活方式。
关注患者心理状况，提供必要的心理支持和 干预。
05
急性心肌梗死介入手术操作技巧及注意 事项
介入手术适应症和禁忌症判断
适应症
持续胸痛大于30分钟，心电图ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞，心肌酶学指 标升高等。
禁忌症
严重心力衰竭、心源性休克、严重心律失常、出血性疾病等。
根据评估结果，及时调整康复 计划，确保患者获得最佳的康 复效果。
定期对患者进行随访，及时发 现并处理康复过程中的问题。
运动处方制定和执行情况跟踪
根据患者的具体情况，制定个性化的运动处方，包括运动类型、强度、频率和时间 等。
在运动过程中，密切观察患者的反应，及时调整运动处方，确保运动的安全性和有 效性。
亚急性期
ST段逐渐回落，T波倒置逐渐加 深。
恢复期（陈旧期）
ST段恢复正常或压低，T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
鼓励患者坚持运动，提高运动依从性，以促进心脏功能的恢复。
急性心梗的名词解释
急性心梗的名词解释急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI），俗称心梗，是一种常见且危险的心血管疾病。
它是由于冠状动脉阻塞导致心肌供血不均而引起的心肌受损，甚至坏死。
急性心梗是一种因缺血而引起的急性疾病，严重程度不同，可以导致轻度心肌损伤或者致命的心肌坏死。
病因和发病机制急性心梗发生的根本原因是冠状动脉的阻塞。
冠状动脉是供应心肌血液和氧气的重要血管，当冠状动脉发生斑块、血栓等阻塞时，心肌的供血就会受到限制，导致心肌细胞发生缺血和缺氧，当缺血时间超过数分钟后便会导致心肌细胞的坏死。
常见的冠状动脉阻塞原因包括动脉粥样硬化、血栓形成以及冠状动脉痉挛等。
动脉粥样硬化是指冠状动脉内膜下层发生脂质沉积，逐渐形成斑块，最终导致血管腔狭窄和阻塞。
冠状动脉痉挛是指冠状动脉在痉挛状态下发生阻塞，这种情况下，心肌供血受到急剧限制。
症状和体征急性心梗的症状和体征因人而异，但通常表现为剧烈的胸痛，常常被患者描述为胸部压迫感或窒息感。
该疼痛可以向下颌、肩部、手臂等部位放射，增加体力活动时疼痛加剧，休息时稍有缓解。
除了胸痛外，患者还可能出现呕吐、恶心、出冷汗、呼吸困难等症状。
心电图在诊断急性心梗时起着至关重要的作用。
ECG的改变可以显示心肌缺血或心肌梗死的迹象。
ST段抬高和降低是急性心梗的典型表现之一，它的出现提示心肌细胞的坏死。
其他ECG改变还包括T波倒置、Q波出现等。
治疗和预防在治疗急性心梗方面，时间对于患者的生命至关重要。
及早诊断、及时干预可以降低心肌坏死的面积，缓解患者的症状，提高康复的机会。
常见的治疗方法包括抗血小板药物、抗凝药物、血管扩张药物以及介入治疗等。
抗血小板药物，如阿司匹林，可以有效地防止血小板在阻塞的冠状动脉内形成血栓。
抗凝药物，如肝素和华法林，对抑制血栓形成也具有积极的作用。
血管扩张药物可以帮助扩张狭窄的冠状动脉，增加血液流动，改善心肌供血。
介入治疗是治疗急性心梗的常见方法之一。
急性心肌梗死的临床表现和诊断方法
急性心肌梗死的临床表现和诊断方法急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction, AMI）是由于冠状动脉阻塞引起的心肌缺血和坏死。
本文将详细介绍急性心肌梗死的临床表现和诊断方法。
一、临床表现急性心肌梗死的临床表现各有不同，但常见的症状包括：1. 剧烈而持续的胸痛：心肌梗死的主要症状是胸痛，多数患者描述为剧痛或压迫感，此痛与体力活动无关，常在休息或夜间发作。
2. 伴随的放射性疼痛：胸痛可向左肩、左臂、颈部、下颌、牙齿等部位放射。
3. 呼吸困难或气短：急性心肌梗死可能导致左心功能不全，患者常感到气喘或呼吸困难。
4. 出冷汗：由于交感神经兴奋，急性心肌梗死患者可能大量出汗，出汗常伴随焦虑和恐惧感。
5. 恶心和呕吐：由于疼痛和交感神经兴奋，部分患者可能出现恶心和呕吐。
6. 晕厥或昏迷：急性心肌梗死引起的严重心律失常或低血压可能导致晕厥或昏迷。
二、诊断方法及早准确的诊断对于治疗急性心肌梗死至关重要。
以下是常用的诊断方法：1. 临床病史和体格检查：医生会详细询问患者的症状、病史和危险因素，并进行体格检查以评估心脏与血管情况。
2. 血液检测：心肌梗死时，心肌细胞释放大量心肌坏死标志物，如肌钙蛋白（troponin）和心肌肌酸激酶等，通过血液检测可以确定心肌是否受损。
3. 心电图（Electrocardiogram, ECG）：ECG是诊断急性心肌梗死最常用的工具。
心肌梗死时，ECG上通常出现ST段抬高、Q波出现及T波倒置等特征性改变。
4. 超声心动图（Echocardiography）：超声心动图能够直观显示心脏结构和功能异常，包括左心室射血分数和室壁运动异常等特征。
5. 冠状动脉造影（Coronary Angiography）：冠状动脉造影是最准确且直接的诊断方法。
通过插入导管并注射造影剂，医生可清晰地观察冠状动脉血管狭窄或阻塞情况。
6. 放射性核素显像：放射性核素显像可以评估心肌血液灌注情况，从而帮助确定心肌梗死部位和范围。
急性心肌梗死
•ST段弓背上抬 •病理性Q波 •T波倒置
•ST段压低、T波 倒置； •仅有T波倒置
梗死范围定位
心肌梗死ECG的基本图形
缺血型 T波 改变
损伤型 ST段 改变
坏死型 Q波 改变
缺血型T波改变
高耸直立T波
冠状T
损伤型ST改变
坏死型Q波改变
坏死型Q波改变
Q波振幅≥1/4 R波振幅 时间≥ 0.04s Q波可有切迹
4.溶栓药物的选择和用法
(1) 非特异性纤溶酶原激活剂 尿激酶 150万-200万单位45-90分钟静脉滴注
（2） 特异性纤溶酶原激活剂
阿替普酶： 全量90min加速给药法：首先静脉推注15mg，随后 0.75mg/kg在30分钟内静滴（最大剂量不超过50mg）， 继之0.5mg/kg于60min持续静滴（最大剂量不超过35mg） 半量90min给药法：首先静推8mg，其余42mg于90min 内滴完
急性心肌梗死
治疗
3. 静脉溶栓法
再灌注 治疗
溶栓（纤溶）禁忌证： ● 绝对禁忌证 ● 相对禁忌证
5.再灌注治疗
（一）溶栓治疗 1.总体考虑 a. 发病3h内的患者，溶栓治疗的疗效 与直接PCI基本相似。 b. 院前溶栓优于入院后溶栓 c. LBBB、大面积心肌梗死（前壁心梗 死、下壁合并右室心肌梗死）患者溶栓 获益较大。
•血压变化
急性心肌梗死
并发症
乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 栓塞 室壁瘤 心肌梗死后综合征 心衰 心律失常
急性心肌梗死 （Acute myocardial infarction）
实验室及 辅助检查(1)
心电图特征性 变化（STEMI）
心
心电图非特征性
电
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影像检查
I IIa IIb III STEMI病人应行床旁胸片, 但不能耽误再灌注治 疗，除非怀疑有潜在的禁忌症如主动脉夹层.
颈椎或神经病变 胆道或胰腺疼痛 躯体和精神性疼痛症
急性心肌梗死治疗
治疗目的： 1.缓解疼痛； 2.限制梗塞面积； 3.减轻心脏负担； 4.防治并发症；
首诊处理
右胸导联 ST段上抬1mm
不典型ECG改变
1. 下壁心梗时II、III、avF呈rS型，r波几乎直线上下 2. 侧壁心梗V5、V6不出现Q波，表现为其R波显著
减少 3. 前壁心梗V1~5不出现Q波，rV1>rV2>rV3, rV3<rV4 4. 后壁心梗V1、V2 R波增高 5. 预激和束支阻滞掩盖心梗图形
心电图标准
•J点后0.02秒的ST段抬高>1mm，相邻2个导联以上 •新出现的病理性Q波，时间0.04秒，深度0.2mm •新出现左束支传导阻滞 •病理性Q波多在症状后8~12小时内出现 •左室正后壁心梗：V1及相邻的右室导联R波0.04秒 V1、V2 ST段下移1mm。 •右室心肌梗死：有下壁或正后壁心梗；一个以上的
ST抬高心梗鉴别诊断: 其它心血管和非缺血性疾病
心包炎 不典型心绞痛 早期复极 WPW 综合症 T波深倒提示中枢神经系
统损害或心尖部肥厚型 心肌病
左室肥大劳损 Brugada综合症 心肌炎 高血钾 束支阻滞 血管痉挛 肥厚型心肌病
STEMI病人鉴别诊断
ST抬高心梗鉴别诊断: 其它非心源性疾病
胃食道返流 (GERD)和痉挛 胸壁痛 胸膜炎 消化性溃疡 惊恐发作
I IIa IIb III 在需要鉴别STEMI与主动脉夹层时，应行床旁胸 片、B超及CT和MRI检查以明确检查.
STEMI病人鉴别诊断
ST抬高心梗鉴别诊断: 危及生命情况
主动脉夹层 肺动脉栓塞 溃疡穿孔
张力性气胸 Boerhaave 综合症(食道
破裂伴纵隔炎 mediastinitis)
STEMI病人鉴别诊断
全球心肌梗死新分类
4a型：PCI相关的心肌梗死 4b型：冠脉造影提示支架内血栓导致心梗 5型：CABG相关心梗
流行病学
• 50%以上的CHD死亡由AMI所致 • 50％的AMI死亡在1小时内 • 美国CHD/AMI死亡逐年下降 • 中国CHD/AMI死亡逐年上升
病理机制
1 2 34
5
6
4
就诊 检查
要点： •记录等电位基线 •反复动态观察 •与以往基础心电图比较
心肌梗死演变
超急性期
提示AMI早期改变 高尖T波 可在临床症状出现前 只在面对梗死区的导联 但不能作为诊断依据
心肌梗死演变
急性期
ST段抬高 提示心肌损伤 ST段抬高提示急性而非 陈旧期
心肌梗死演变
急性期
ST 段抬高 病理性Q波 至少40 ms宽 Q波与部分细胞坏死有关
• 病理学证实的急性心肌梗死
全球心肌梗死新分类
1型：由于原发冠脉斑块破裂、侵蚀及夹层导致 的冠脉缺血，从而形成的心肌梗死
2型：由于继发原因：如冠脉痉挛、冠脉栓塞、 贫血、心律失常、高血压或低血压导致心肌血 供应减少或需求增加，形成心肌梗死
3型：患者猝死，包括心脏骤停，常伴有提示心 肌缺血的症状，ECG提示可能的新ST抬高、 新LBBB或冠脉造影提示新鲜血栓，但猝死前 未能采血检测，或在标志物升高前死亡
AMI新定义
• 心脏猝死：与心律失常有关，有提示心肌缺血症 状，新的ST抬高和LBBB，造影有新鲜血栓，但 缺乏心肌标志物证据
• PCI相关MI: 基线cTn正常, 增加到3 x 99% URL • CABG相关MI: 心肌标志物增加到5 x 99% URL，
或伴有新的Q波，新的LBBB，造影提示新的移 植血管或自身血管栓塞，影像提示与移植血管相 应的新的心肌坏死
缺血性胸部不适 急性冠脉综合症
ECG 心肌标志物
最后诊断
无ST抬高 UA NSTEMI
ST 抬高Leabharlann 不稳定 心绞痛NQMI
QwMI
心肌梗死
斑块破裂
斑块破裂的结局：血栓形成，血流阻塞
脆性斑块
自发或促发破裂
非阻塞性血栓
限制血栓因素： A：小斑块破裂 B：高血流 C：纤溶活性增加
阻塞性血栓
促进血栓因素： A：大斑块破裂 B：血管痉挛，血流减少 C：纤溶活性降低 D：促凝状态 纤维蛋白原
不典型ECG
束支阻滞时心梗的诊断
LBBB时STEMI标准:Sgarbossa诊断标准
1. 与QRS一致的ST上抬>1mm 2. 与QRS一致的ST 压低>1mm 3. QRS向下时ST上抬>5mm 4. 起搏时的心梗诊断标准一样
STEMI治疗时间表
STEMI病人急诊室评估
急诊室简单体格检查
1. 气道, 呼吸, 循环 (ABC) 2. 生命体征, 一般情况观察 3. 有无颈静脉充盈 4. 听诊肺部啰音 5. 听诊心脏杂音和奔马律 6. 有无脑卒中 7. 脉搏强弱 8. 有无体循环灌注不足 (皮肤湿冷、灰白)
实验室检查
I IIa IIb III 实验室检查是STEMI病人急诊处理的一部分，但不能因为 实验室检查耽误再灌注治疗.
VII因子、血小板活性
无症状
不稳定心绞痛 非Q波心梗 猝死
Q波心梗 猝死
临床症状及体征
•胸痛：部位、范围、性质、时间、缓解 •全身症状：大汗、发热、WBC升高 •胃肠道症状：恶心、呕吐 •心衰：急性肺水肿 •心律失常：室性、房颤(24小时内) • 体征：S1下降、S3、S4、SM、心包摩
擦音
心电图检查
急性心肌梗死
Acute Myocardial Infarction(AMI)
AMI定义更新
• 既往的定义 症状＋ECG＋标志物 敏感性差
• 新标记物更特异：GOT－LDH－CK－MB－ cTnI
• 影像检查更敏感
AMI新定义
• 检测到心肌标记物（cTnI最佳）升高或降低， 并至少有一次超过最高上限的99％百分位数， 同时伴有下列情况之一 缺血症状 新缺血ECG改变（新ST改变或新LBBB） 出现病理性Q波 影像血检查提示新的心肌损失和新的局 部室壁 活动异常