脓毒性心肌病[材料浅析]
脓毒症及脓毒性心肌病患者的心率控制完整版

脓毒症及脓毒性心肌病患者的心率控制完整版根据最新定义,脓毒症(Sepsis)是宿主对入侵病原体的反应失控而导致危及生命的器官功能障碍。
心脏是脓毒症的易损器官,心功能不全是患者死亡的危险因素。
脓毒性心肌病(SCM)是由脓毒症导致的以急性心功能不全和(或)心律失常为主要表现的可逆性心肌抑制或心肌损伤,其他命名包括"脓毒症诱发的心功能异常""脓毒性心肌损伤""脓毒性心肌抑制",早期还有"感染中毒性心肌炎""脓毒性心肌炎"等。
由于脓毒症及其所诱发的心功能障碍的病理生理机制尚未完全明确,而此类心功能障碍又有其独特性,故以SCM命名较为妥当。
脓毒症患者一旦并发SCM,病死率明显升高。
在脓毒症患者中,约44%出现心功能障碍,其病死率约为70%,而未出现心功能障碍患者的病死率仅为20%。
虽经不懈努力,但SCM的预后仍未能根本改善。
因此,早期识别并积极寻求有效的治疗措施,对改善脓毒症患者的预后有重要意义。
心动过速是脓毒症及多器官功能障碍综合征(MODS)患者的重要临床表现,也是重症患者院内死亡的独立危险因素,近年来受到广泛重视。
伊伐布雷定是窦房结起搏细胞超极化激活的环核苷酸门控通道(HCN)的特异性抑制剂,通过与HCN通道特异位点的结合抑制起搏电流Ih(亦称"奇异电流"If)发挥心率依赖性心率减慢(HRR)作用,使心室舒张期延长,心室充盈改善,而不伴负性肌力作用,也不降低外周循环阻力。
β受体阻滞剂具有包括HRR作用在内的多重效应,在脓毒症及MODS的治疗中有一定价值,但由于负性肌力和血管扩张的作用,使β受体阻滞剂在治疗脓毒症诱发的心功能不全、血流动力学不稳定时受到极大限制。
伊伐布雷定作为高选择性的HRR药物,在众多有关心力衰竭(心衰)治疗的随机对照研究中已凸显其优势,故以其治疗脓毒症及SCM备受关注。
脓毒性心肌病【17页】

整理课件
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+ β受体阻滞剂已广泛应用于慢性心力衰竭治疗,具有拮抗 儿茶酚胺对心肌的毒性作用;减慢心率,减少心肌耗氧量; 抗心律失常,尤其是降低心源性猝死的危险;抑制心脏和 血管重构
+ 动物实验证明, β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等炎症 因子,减轻炎症反应,上调心肌β受体,改善心功能有利 于休克纠正。
+ 危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡率 相当(40%vs42%),均高于TnI正常的患者(15%)。
+ 与TnI正常的危重患者相比,发生SIC的危重患者发生低血 压比率(75%vs50% )、需要机械通气比率(66%vs27%)以及 平均ICU滞留时间(5.3vs3.1 d)均显著增加。
+ 脏器支持。
整理课件
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+ 早期发现感染,早期使用抗生素、早期外科引流。
+ 尽管SIC患者存在心功能不全,早期液体复苏是必要的, 对维持一定的前负荷有重要作用。
– 为了防止容量负荷过重,可在血流动力学监测下进行,如PICCO。 – 对于病情较重患者,或并发急性肾功能障碍患者,可使用CRRT。
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需要注意此类药物容易引起心动过速,增加心肌氧耗,影响 心肌舒张,甚至诱发心律失常
+ 不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强心药 (米力农)。
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+ 钙离子增敏剂,通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力增 加,而心率、心肌耗氧无明显变化。
+ 主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低钾
+ 早期识别,早期治疗对改善Sepsis患者预后有重要意义。
整理课件
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整理课件
脓毒性心肌病发病机制研究进展

脓毒性心肌病发病机制研究进展
柳启霞;赵延礼;甘桂芬;司立宁
【期刊名称】《临床个性化医学》
【年(卷),期】2024(3)1
【摘要】脓毒症是人体对炎症反应失调引起机体系统或器官功能障碍,如果不能早期识别及时治疗,将导致休克、多器官功能衰竭,甚至死亡。
具有高发病率、高病死率的特点,已成为急危重症患者死亡的第一大原因。
脓毒性心肌病(sepsis cardio myopathy, SCM)是脓毒症引起的常见的并发症之一,导致可逆性的左心室收缩功能障碍,引起心输出量下降、休克、左心室扩张伴或不伴有右心衰竭,使脓毒症患者死亡率增加至70%~90%,是脓毒症患者主要死亡原因之一。
目前,脓毒性心肌病的发病机制尚无统一阐述,但深入研究脓毒性心肌病的发病机制,发现其潜在的治疗靶点,可能会降低脓毒性心肌病患者的死亡率,为临床带来福音。
脓毒性心肌病的发病机制多样且尚无统一阐述,本文将从氧化应激、线粒体自噬、钙稳态失衡、炎性细胞因子、一氧化氮、Toll样受体、免疫抑制等以上方面对脓毒性心肌病的发病机制进行综合论述。
【总页数】7页(P7-13)
【作者】柳启霞;赵延礼;甘桂芬;司立宁
【作者单位】青海大学研究生院临床医学院西宁;青海大学基础医学院西宁;青海大学附属医院重症医学科西宁
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.脓毒症心肌病发病机制的研究进展
2.线粒体质量控制系统与脓毒性心肌病发病机制相关性的研究进展
3.脓毒症心肌病发病机制研究进展
4.脓毒性心肌病发病机制研究进展
5.脓毒症心肌病的发病机制研究进展
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脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论PPT课件

病例简介
• 处理:抗感染(罗氏芬)、多巴胺、去甲肾、速尿 补液(平衡液、NS、转化糖、羟乙基淀粉、GS)
• 结果:血压有所上升,但病情不稳定
无扩作用: 5%~10%GS,转化糖电解质(NaCl1.45g)
在心肌功能障碍时(在心脏充盈 压升高和低CO ),或者出现组 织持续低灌注时(已达到充分血 容量和足够MAP时仍有低灌注 征象)推荐使用多巴酚丁胺(1C)
在经过充分的液体负荷以及使用 血管活性药物之后,仍然存在持续 的低灌注,建议使用多巴酚丁胺 (弱推荐,低证据质量)
2012
2016
处理:多巴酚丁胺、吗啡
20xx.2.22. 转出ICU 脓液培养:肺炎克雷白
20xx.2.25. 肝脓肿置管引流 20xx.3.7. 出院
讨论
1. 脓毒症心肌病的概述 2. SIC的发病机理 3. SIC的临床特点 4. PiCCO在SIC中的应用
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脓毒症心肌病 (sepsis-induced cardiomyopathy)
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脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论
医者人之司命,如大将提兵,必谋定而后战。
开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!
病例介绍
• 男,34岁,反复高热3天伴寒战 • T40℃,P100,R25,BP81/45 • 急性病容,两肺呼吸音清,肝区轻叩痛 • WBC5.7*109,N0.85,CRP116,PCT49.73,Cr153
WBC20.5*109,N0.94,CRP242,PCT>100,TNT1.04 ,CKMB83 18:00 速尿20mg iv
05脓毒性心肌病 ppt课件

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临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、 呼吸困难,甚至休克等。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收 缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下 降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增 加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往 往与脓毒症引起的高排低阻合并存在,容易被忽视及混 淆。
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临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现,因此识别率很低 ,很容易被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI,这些患者易伴 发低血压、心力衰竭和心律失常等。
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心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外,往往没有明显的临床症状,也
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左西孟旦
钙离子增敏剂,通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力 增加,而心率、心肌耗氧无明显变化。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低 钾血症 。
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他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生 物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子,有效调控SIRS患者血 浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平,从而较早地 阻断SIRS向MODS发展。
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者,如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心
脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论

治疗原则及方法
早期诊断:及时发 现脓毒症心肌病, 尽早治疗
抗感染治疗:使用 抗生素控制感染, 减轻心肌损伤
循环支持:使用血 管活性药物,维持 血流动力学稳定
保护心肌:使用心 肌保护药物,减轻 心肌损伤
营养支持:提供足 够的营养支持,促 进心肌修复
监测病情:密切监 测病情变化,及时 调整治疗方案
善微循环
03
血管活性药物: 使用血管活性 药物,维持血
压稳定
04
机械通气:对 于呼吸衰竭患 者,使用机械
通气支持
05
心脏支持治疗: 对于心功能不 全患者,使用 心脏支持治疗
06
营养支持:提 供足够的营养 支持,促进康
复
07
疗效评估:定 期评估治疗效 果,调整治疗
方案
经验教训及启示
早期识别脓毒性休克 和脓毒症心肌病的重
4
病例讨论
诊断思路及难点
诊断思路:首先考虑 脓毒性休克,然后考
虑脓毒症心肌病
难点:区分脓毒性休 克和脓毒症心肌病的
症状和体征
诊断依据:实验室检 查、影像学检查、病
理学检查等
治疗方案:抗感染、 抗休克、保护心肌等
综合治疗
治疗方案及效果
01
抗生素治疗: 选择敏感抗生 素,控制感染
02
液体复苏:补 充血容量,改
03 预后:预后与患者的年
龄、基础疾病、感染程 度和治疗方案有关
02 治疗:采用抗生素、抗
病毒药物进行抗感染治 疗,同时进行支持治疗 和器官功能支持治疗
04 预防:保持良好的生活
习惯,提高免疫力,避 免感染风险
2
脓毒性休克
病因及发病机制
01
感染:细菌、病毒、 真菌等感染引起
脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论护理课件

脓毒性休克伴脓毒症心肌病的发病机制
02
探讨该疾病的病理生理过程,包括感染、炎症反应、免疫应答
等方面的作用。
脓毒性休克伴脓毒症心肌病的治疗方法
03
包括抗感染、抗炎、免疫调节等方面的治疗措施,以及针对心
肌损伤的保护和修复措施。
病例总结与启示
脓毒性休克伴脓毒症心肌病是一种严 重的心脏疾病,需要及时诊断和治疗, 以避免病情恶化。
在使用药物时,应注意药物的配伍禁忌, 避免药物相互作用导致不良反应。
避免交叉感染
在护理过程中,应注意避免交叉感染,对 患者的病房和医疗器械进行消毒处理。
05
病例讨论与总结
病例讨论重点
脓毒性休克伴脓毒症心肌病的诊断标准
01
包括临床表现、实验室检查和心电图等指标,以及与心肌梗死、
心肌炎等其他心脏疾病的鉴别诊断。
脓毒性休克伴脓毒 症心肌病病例讨论 护理课件
contents
目录
• 病例概述 • 脓毒性休克与脓毒症心肌病 • 个案护理经验分享 • 护理操作技巧与注意事项 • 病例讨论与总结
01
病例概述
患者基本信息
患者姓名:张三
职业:工人 籍贯:中国
年龄:52岁 性别:男
病情简介
01
02
03
04
主诉
发热、咳嗽、呼吸困难1周, 加重伴胸闷、气短2天。
保持呼吸道通畅
定期为患者吸痰、清理呼吸道,确保患者呼 吸通畅。
饮食护理
根据患者的病情和营养需求,制定合理的饮 食计划,保证患者获得足够的营养。
特殊护理操作
心电监测 对患者的进行心电监测,及时发现心 律失常等心脏异常情况。
血流动力学监测
监测患者的血流动力学状态,评估患 者的循环功能和组床表现
脓毒症心肌病生物标志物诊断价值护理课件

心肌酶谱包括肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶等指标,当心肌受损时, 这些酶的活性会发生变化,有助于判断脓毒症心肌病的严重程度和预后。
心型脂肪酸结合蛋白
总结词
心型脂肪酸结合蛋白是一种心肌 特异性蛋白质,对早期诊断脓毒 症心肌病具有较酸结合蛋白在心肌损伤 后快速释放到血液中,有助于早 期发现心肌损伤,为脓毒症心肌 病的及时治疗提供依据。
脑钠肽
总结词
脑钠肽是一种心脏神经激素,在脓毒 症心肌病患者中水平升高,可反映心 肌功能状态。
详细描述
脑钠肽的检测有助于评估脓毒症心肌 病患者的病情严重程度和预后,也可 作为治疗过程中的监测指标。
其他生物标志物
总结词
除上述生物标志物外,还有多种生物标志物在脓毒症心肌病诊断中具有一定的应 用价值。
详细描述
康复护理
康复锻炼
根据患者的病情和康复情况,制定个 性化的康复锻炼计划,促进心肺功能 恢复。
饮食指导
出院指导
向患者及家属提供出院后的注意事项 和康复指导,促进患者顺利康复。
指导患者合理饮食,保证营养摄入, 增强机体免疫力。
05
脓毒症心肌病患者的健康 教育
提高疾病认知度
脓毒症心肌病定义
脓毒症心肌病是一种由脓毒症引起的严重心脏疾病,患者会出现心肌损伤、心脏功能减 退等症状。
详细描述
例如,高浓度的BNP水平可能导致患者呼吸困难和疲劳等症状,从而影响患者的生活质量。因此, BNP水平可以作为评估患者生活质量的一个指标。
04
脓毒症心肌病的护理
基础护理
01
02
03
监测生命体征
密切监测患者的体温、心 率、呼吸、血压等指标, 及时发现异常情况。
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重点资料
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CRRT
液体管理。 通过清除间质水肿,改善心肌组织的微循环。
维持内环境。 清除炎症因子及代谢产物等,减轻其对心肌组织损害。 为营养及代谢支持创造条件。
重点资料
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正性肌力药物
对于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者,可联合 使用儿茶酚胺类的正性肌力药物,如:
动物实验证明, β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等炎 症因子,减轻炎症反应,上调心肌β受体,改善心功能 有利于休克纠正。
但是临床研究结果并不乐观。而且由于其负性肌力作用 可能加重急性心衰的症状,导致病情恶化。
总之,β受体阻滞剂剂量、剂型及应用时机都有待进一 步研究。
重点资料
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总结
SIC在Sepsis,尤其是Sepsis Shock及Severe Sepsis中 发生率较高。它是炎症反应在心脏的表现。
脓毒症心肌病
普洱市人民医院急诊科 董知国
重点资料
1
概述
非心源性危重病,如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、 严重创伤等,随着原有疾病的进展,可以出现心肌病变, 严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发 症,加重原有病情,甚至导致死亡。
此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或动物 模型,故文献称之脓毒症心肌病(SIC)、脓毒症心肌抑 制或脓毒症心功能障碍。
对原发病和诱因的控制,是治疗SIC的首要原则,只有从源头 上阻断,才能避免损伤的进一步发展。
控制心衰及心律失常。 脏器支持。
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早期目标治疗及液体复苏
早期发现感染,早期使用抗生素、早期外科引流。 尽管SIC患者存在心功能不全,早期液体复苏是必要的,
对维持一定的前负荷有重要作用。
为了防止容量负荷过重,可在血流动力学监测下进行,如 PICCO。
电图改变和超声室壁运动的异常,但是却会出现左室舒 张功能的下降和射血分数的下降。 大约40%-50%脓毒血症患者合并可逆性心功能不全。 约7%患者出现严重心衰。 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内死亡 率和并发衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、 呼吸困难,甚至休克等。
没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。部分文献 称之为隐匿性心肌损伤。
重点资料
6
心电图变化
➢ 部分患者除TnI升高外,可有ECG表现。 ➢ 如ST-T段压低、抬高,T波倒置等表现。 ➢ 甚至发生心律失常,如各种心动过速、传导阻滞、甚至
猝死。
重点资料
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血流流动力学和心肌力学的变化
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者,如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心
然而,他汀类药治疗SIRS/Sepsis的效果存在争议。有 专家指出,所谓他汀类药物有利于治疗脓毒症的实验是 各种治疗混杂的结果。
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β受体阻滞剂
β受体阻滞剂已广泛应用于慢性心力衰竭治疗,具有拮 抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用;减慢心率,减少心肌耗 氧量;抗心律失常,尤其是降低心源性猝死的危险;抑 制心脏和血管重构
重点资料
3
发病机制
➢ 目前观点认为,脓毒症心肌病是Sepsis/ MODS过程中的 一个环节,它与Sepsis/MODS中其他器官功能障碍的发 生具有相似的机制。
➢ 作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一,炎症反应不仅 直接损伤心肌,还通过影响心肌细胞的线粒体功能、心 脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转运、心肌细胞凋 亡以及心脏微循环等环节,导致心功能障碍。
重点资料
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临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现,因此识别率很低, 很容易被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI,这些患者易伴 发低血压、心力衰竭和心律失常等。
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心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外,往往没有明显的临床症状,也
研究表明,Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者 中,SIC的发生率可能超过50%。
重点资料
2
概述
SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死 导致左心室收缩和/或舒张失协调所致,也不是由于慢 性心肌劳累无力的急性恶化。
它在患病之前并不存在,随着危重病的发生而出现,又 随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收 缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下 降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增 加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往 往与脓毒症引起的高排低阻合并存在,容易被忽视及混 淆。
重点资料
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临床治疗
积极治疗原发病,祛除诱因。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低 钾血症 。
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他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生 物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子,有效调控SIRS患者血 浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平,从而较早地 阻断SIRS向MODS发展。
SIC是主要表现为TnI升高,可有心电图改变,严重者出 现心衰及心源性休克。
早期识别,早期治疗对改善Sepsis患者预后有重要意义。
危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡 率相当(40%vs42%),均高于TnI正常的患者(15%)。
与TnI正常的危重患者相比,发生SIC的危重患者发生低 血压比率(75%vs50% )、需要机械通气比率(66%vs27%) 以及平均ICU滞留时间(5.3vs3.1 d)均显著增加。
去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 去甲肾上腺素+多巴胺 去甲肾上腺素+肾上腺素
需要注意此类药物容易引起心动过速,增加心肌氧耗,影 响心肌舒张,甚至诱发心律失常
不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强心药 (米力农)。
重点资料
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左西孟旦
钙离子增敏剂,通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力 增加,而心率、心肌耗氧无明显变化。