肝脏常见病变的影像诊断思路
肝功能异常诊断思路

肝功能异常诊断思路肝功能异常是指肝脏在生理状态下的功能受损或异常表现。
常见的肝功能异常指标包括血清转氨酶、胆红素、凝血酶原时间等。
当这些指标超出正常范围时,需要进行进一步的诊断以确定肝功能异常的原因。
以下是肝功能异常诊断的思路。
1.病史采集:详细了解患者的个人史、家族史、嗜好史等,包括饮食习惯、饮酒及吸烟情况、药物使用史、既往疾病史等。
这些信息有助于确定肝功能异常的潜在原因。
2.体格检查:通过体格检查可以观察到一些与肝脏疾病相关的体征,如黄疸、肝区压痛、肝脏质地改变等。
体格检查还可以评估患者的全身情况,如贫血、水肿等。
3.实验室检查:实验室检查是诊断肝功能异常的重要手段。
常规检查包括血常规、肝肾功能、电解质、血脂、病毒学检测等。
其中肝功能相关指标主要包括血清转氨酶(谷丙转氨酶、谷草转氨酶)、血清胆红素、凝血酶原时间等,通过这些指标可以初步判断肝功能的异常情况。
4.病毒学检测:肝病病毒的感染是导致肝功能异常的重要原因之一、检测乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)等病毒的抗体及病毒载量有助于确定肝功能异常的病因。
5.影像学检查:通过影像学检查可以了解肝脏形态、大小、结构和血流情况,包括超声检查、CT、MRI等。
这些检查有助于了解肝脏是否存在病变,如肝硬化、肿瘤等。
6.肝脏活检:对于确诊有疑义的肝功能异常,需要进行肝脏活检以明确病因和病理变化。
肝脏活检可以通过穿刺活检或经皮穿刺肝活检进行,通过组织学检查可以确定病变类型和病变程度。
7.其他检查:对于特定的肝功能异常,如胆道梗阻、自身免疫性肝病等,根据病情需要进行胆道造影、内镜检查、免疫学检查等,以明确诊断。
根据以上的诊断思路,可以初步确定肝功能异常的病因和病变程度。
在具体诊疗过程中,还需结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查和影像学检查等综合分析,综合评估肝功能异常的严重程度和影响因素,以制定个体化的治疗方案和随访计划。
肝脏常见病变的影像诊断思路

肝脏常见病变的影像诊断思路肝脏是人体最大的消化腺,也是体内新陈代谢的重要场所。
在肝脏进行糖的分解、贮存糖原;参与蛋白质、脂肪、维生素、激素的代谢;解毒;分泌胆汁;吞噬、防御机能;制造凝血因子;调节血容量及水电解质平衡;产生热量等。
同时,肝脏也是疾病“好发之地”,既可发生各类原发性病变,也是人体恶性肿瘤最容易转移的器官[1]。
从发病机理和形态学的角度,可以将肝脏这些病变分为局灶性病变和弥漫性病变。
迅速发展的医学影像技术已经成为诊断和评价肝脏疾病的重要手段,它们活体、实时和无创地反映了各类肝脏疾病在不同层次上的病理学改变特点,从而帮助临床做出对病变的定性诊断以及生物学行为的评判。
显然,在结合临床及实验室相关信息的基础上,如何准确认识影像征象和进行合理的逻辑分析是实现正确影像诊断的关键。
本文拟对肝脏局灶性病变和弥漫性病变的影像诊断思路作简要概述。
一、肝脏局灶性病变肝脏局灶性病变是指肝内囊性或实性肿块,或由局限性异常肝组织构成的病变[2]。
根据病变影像学特点可分为囊性病变和实性病变两类[3]。
局灶囊性病变肝脏内具有囊性特征的病变很多,按病因可分为:先天发育异常性、肿瘤性、感染性和其他病变[3]。
先天发育异常性病变如:肝囊肿,多囊肝、Caroli病、胆管错构瘤、纤毛性肝前肠囊肿等。
肿瘤性病变如:海绵状血管瘤、囊性转移癌、囊性肝细胞肝癌、胆管囊性瘤/囊性癌等。
感染性病变如:肝脓肿、肝包虫。
其他病变如:血肿、胰腺炎假性囊肿等。
囊性病变的大体形态可分为纯囊性(pure cystic,PC)病变和囊实性(cystic-solid,CS)病变。
PC病变全部为囊液成分构成,如单纯性肝囊肿;CS病变部分为囊性,部分为实性构成,如肝癌病灶发生坏死形成的囊性变。
囊性病变的发生机制以及所形成的囊变形态并不相同,其病理基础决定其囊性形态,因此不同病变会呈现出不同的囊性特征。
先天发育异常囊性病变基本全为PC 病变,这些病变之间主要是形态、大小、数量的区别。
肝脏疾病影像诊断ppt课件

左纵沟:窄,前为肝圆韧带,后为静脉韧带,分 别划清左叶与方叶和左叶与尾状叶的界限。
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3 肝脏的分叶、分段 23
肝脏的分叶、分段 1954年法国的Couinand根据门静脉和肝静
脉分布对肝脏进行分叶、分段。 后经Bismuth修正得到认可,既符合外科
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1.位置与外 形
右上腹,呈楔 形
新生儿肝脏较 大,占腹腔的 1/2以上
正常人肝上缘 与膈平高,下 缘不超过肋弓, 平静呼吸上下 移动2~3cm。
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2.肝韧带裂与肝门肝裂
脏面上看,有两条纵沟和一条横沟,略呈“H”型, 将肝脏分为右叶、方叶、尾状叶和左叶
横沟为肝门,内有肝管、门静脉,肝固有动脉、 淋巴管和神经出入,称为肝门肝裂,前方为方叶, 后为尾状叶。
解剖实际,并被手术切除所证实。
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二、肝脏生理 血运丰富,每分钟内肝动脉和门静脉供血
约1.5L 肝动脉占30%,门脉占70% 肝A为肝脏的营养血管,门脉为功能性血管。
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生理功能 物质代谢:糖、蛋白、脂肪的分解、合成
酶的合成与分泌(GOT、GPT)谷丙、谷草 凝血因子:纤维蛋白原,凝血酶原的产生
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(一)检查前准备 (二)常用扫描序列: 1T用.R长(自T重旋R复,回时较波间长序)T列E,(。短SET)E((回spi波n 时E )间),T1采用T2短采 2.短自转时间反转恢原序列(STIR) 脂肪抑
制,抑制皮下脂肪,腹膜后脂肪信号。 3.梯度回波(GRE),快速小角度激发成像
TR、TE时间短,成像时间可为十几秒数+秒,采 集时病人屏气,可减少呼吸运动伪影。
肝脏疾病影像诊断

a.癌瘤处肝体积增大;
b.门静脉内瘤栓形成;
c.邻近器官受压或浸润;
d.肝门、腹膜后淋巴结肿大;
e.脾增大或腹水等肝硬化表现。
3. MRI检查
①原发性肝癌在T1WI上呈稍低信号,边界常 不清楚。在T2WI上信号稍高于正常肝组织。
②增强后肝癌实质部分信号增强,边界更为清 楚,其中坏死区无强化。
CT扫描异常征象
低密度病变 肝脏绝大多数病变,多为平扫时是低密度,少
数为等密度,多为单或多发的低密度灶,CT值 介于水和正常肝组织之间 良性:边界清楚整齐 恶性:模糊不清 低密度中可有更低密度病灶, 多为坏死或脓肿的液性成分 低密度灶也可出现 高密度,CT值不同,可以区分出血或钙化
胆道扩张为分支状低密度影
含液性肿块(囊肿)弛豫时间更长,T1WI表 现为极低信号,T2WI表现为极高信号
如果在T1WI肿瘤内出现高信号区,提示出血 或脂肪变性 ·如果在T1WI肿块内为低信号,而 T2WI加权有较周围肿块更高的信号,表示肿 瘤内有液化或坏死。
异常征象
普遍性信号改变 肝脏普遍性信号增强, 考虑脂肪肝 铁质含量增多,信号减低, 血色素沉着症。
异常征象
肝脏增大或缩小 普遍增大:肝炎、淤血、胆汁淤积
普遍缩小:肝硬化 肝增大征象 肝角低于髂嵴或增大,钝圆;右肾向下、向后
压移位;右膈升高;结肠肝曲,横结肠压下移; 胃小弯侧压迹,胃向左后移位。
肝脏萎缩 右肾上升高于左肾 胃前庭向上、左移位 十二指肠球高于右侧第12肋骨
肝脏形态异常 多为先天性发育畸形 后天引起的变化 主要是肝硬化所致肝萎缩和代偿性肥大。
2. CT检查
①平扫脓腔为圆形低密度区,为脓液成分时, 密度稍高于水,CT值约为20~40HU。脓肿 壁为脓腔周围一环形带,其密度高于脓腔而 低与正常肝。
常见肝病变影像诊断课件(1)

慢进慢出
大 小:
CT(中山) MRI(长征)
< 2cm 31.5% 75.9%
> 4cm 29.2%
7.6%
肝血管瘤影像表现
1、直接征象: 平扫:边缘锐利的略低密度灶。 增强:“快进慢出 / 慢进慢出” 的“充填”式强化。
2、间接征象:占位征相对较轻。
肝血管瘤CT诊断---典型表现
Freeny标准: 早期边缘高密度强化
3、哪些肝癌没有“快进”? 癌栓、动静脉瘘、少血供HHC
快进快出
门静脉海绵样变
HCC不典型表现
形态 弥漫型、癌栓型、外生型
密度 等密度、高密度、囊性
强化特征 充填式、轻度强化
癌栓型HCC
外生型HCC
相对高密度HCC
脂肪密度HCC
肝癌CT漏诊原因---(41例62灶分析)
病灶 < 2cm、等密度病灶、脂肪肝、 肝硬化
肝脏疾病诊断要点
1、平扫及增强扫描,能诊断绝大多 数肝脏病变。
2、增强扫描能了解病变的血液供应 特点,应常规应用。
3、增强扫描前应常规做“碘过敏试 验”。
4、CT、MRI均有技术漏诊问题。
正常解剖
1、平扫CT值:45HU~70HU 2、上下径:13~15cm 3、分叶、分段:五叶八段 4、肝门:第一肝门、第二肝门、
胰腺癌肝转移
胃癌肝转移 (环形强化)
少血供 MHC
MHC诊断中几个应当注意的问题
1、有特征影像者不多。 2、异病同影、同病异影现象严重。 3、与HCC、HHE表现常有重叠。 4、罕有浸润式生长。
肝血管瘤
发病率:0.4~7.3%(0.35~2.1%) ?
多发者:5~15%
39.1%(长征)
肝脏病变的影像诊断与鉴别诊断

布查综合征 (Budd-Chiari)
下腔静脉肝段明显狭窄,腔 静脉及肝静脉前支也狭窄。 肝内信号不均匀,脾脏增大 伴梗死。
B. T1WI
增强MRA
C. 增强扫描
(七)肝结节病
肝结节病
病因不明的全身性疾病,其特征为 病变器官和组织出现上皮样细胞肉芽肿 而无干酪样坏死,常累及全身多个脏器, 见于肺、淋巴结、皮肤、眼、肝、脾及 肾等。肝结节病的CT表现无特异性, 可见肝脾肿大伴小结节。
(四)肝糖元贮积病
(glycogen storage)
先天性糖元代谢紊乱疾病, 多数由于糖元代谢酶的缺乏而造 成糖元分解或合成障碍,使过多 的糖元或异形糖元贮积在组织器 官中,主要受累的脏器有肝、肾、 脑、肌肉和小肠等。
本病引起的肝硬化为坏死后 性。
CT表现
肝脏体积明显增大,密度增高。因 常伴有弥漫性肝脂肪浸润,可完全或部 分抵消糖元对肝脏密度的影响,肝脏的 密度高低取决于糖元和脂肪的相对量。 常合并肝腺瘤,在诊断时应引起注意。
病理上分:小结节性肝硬化; 大结节性肝硬化; 混合性肝硬化。
大部分肝硬化的影象学表现 基本相似,常难以明确其病因。
影像学表现
肝轮廓不规则,比例失调, 常伴脂肪肝、脾肿大、门 静脉高压。
肝硬化 脾肿大 门静脉高压
结节性肝硬化 (重度)
肝硬化、门脉高压、 脾肿大、胸水。 箭头所指为扩张的脐静脉
通常是指肝静脉主干和下腔静脉肝 段阻塞引起的征候群。
原发性:先天性血管畸形,如下腔静脉 膜性狭窄引起的肝静脉阻塞。
继发性:肝癌或腹腔肿瘤的侵润压迫以 及各种原因引起的血液凝固性过高并血 栓形成。
主要病理变化为肝淤血、 肝细胞萎缩、变性以至坏死, 最终导致淤血性肝硬化。布-查 综合征常伴有肝内良性结节。
肝常见占位性病变的CT诊断

肝脏 liver-原发肝癌 HCC 影像相关解剖(巨块型)
细胞密集,无肝板肝窦结构 瘤细胞内脂肪微粒, 组织水肿 肿瘤内乏血供,坏死 肿瘤血管, 肝动脉供血80%, 动静脉瘘
肝脏 liver-原发肝癌 HCC 影像表现
CT
平扫
增强
不均低,偶等密度占位,低增强
肝脏 liver-原发肝癌 HCC
肝脏 liver-脓肿abscess
肝脏 liver-脓肿abscess 影像相关解剖
囊性占位 脓腔与炎性组织壁 周围组织水肿 !炎症过程
肝脏 liver-脓肿 abscess
影像表现
CT
平扫
增强
液体密度囊;较低密度壁,有增强;病 灶周围肝低密度;囊内气体
肝脏 liver-囊肿 cyst
肝脏
肝脏 liver-肝占位 原发肝细胞肝癌 肝海绵状血管瘤 肝脏转移瘤 肝脓肿 肝囊肿
肝脏 liver
肝脏 liver
正常影像表现特点
质地均匀 软组织回声/密度/信号 血管分布、走行有规律
肝脏 liver-正常表现 CT
肝脏 liver-原发肝癌 HCC
肝常见占位性病变
的
CT诊断
检查方法-肝占位
常规X线 conventional radiology B型超声 B-mode ultrasound 电子计算机体层 computed tomography CT 胰胆管造影 pancreaticcholangiography 血管造影 angiography 磁共振成像 magnetic resonance imaging MRI
影像表现
肝脏病变影像诊断

多发脓肿、气液平面
血吸虫性肝硬化
肝包膜下钙化
线形钙化
蟹足状、地图状钙化
脂肪肝
脂肪肝特殊表现
局限性脂肪浸润 ⒈以肝右叶较左叶多见或更严重,与肠系膜上血 管内含量高的脂肪酸主要流入肝右叶有关 ⒉无占位效应,片状低密度,边呈移行改变,不 清 ⒊+C后可见血管进入 肝岛:弥漫性脂肪肝内可有正常肝组织存在, 称为肝岛。在脂肪肝基础上及周围低密度灶的 衬托下呈相对高密度,边常清,圆形或条形
局灶性脂肪肝
肝岛
脂肪肝合并肝血管瘤
脂肪肝合并肝癌
肝细胞腺瘤
多见女性,与口服避孕药有关 组织分化好,肿瘤由正常的肝细胞组成,但排列紊乱, 失去正常小叶结构,内含血管但无胆管。类圆形,有 完整的包膜,多单发 多无症状,易合并出血 平扫低或等密度,边清,有时肿块周围有一脂肪密度 的包围环,合并急性出血内可见高密度 富血管肿瘤,增强扫描早期为高密度,门脉期呈等密 度,延迟扫描呈低密度。如病灶中心有出血,表现为 更低密度并不强化
男,12岁
一周前出现腹张,无呕吐、发热及腹泻 PE 神清,消瘦,心肺无异常,上腹部膨 隆,肝肿大,表面有结节感 外院B超示肝右叶占位
巨大血管瘤
小血管瘤
肝 多 发 血 管 瘤
肝血管瘤
不典型血管瘤
肝脓肿、部分液化
单环:脓肿壁, 周围水肿带不 明显
肝脓肿、双环征
双环:表明脓肿 壁(内环),周 围水肿带(外 环),外环低于 内环
CTA,CTAP 扫描
①对比剂用量:非离子型含碘对比剂 80~100 (CTAP) ;儿童按体重 2ml/kg 计算。 ②注射方式:经导管团注,注射速率一般为 3~5ml/s ③扫描开始时间:注射开始同时进行动态扫描(CTA).注射开始 后 20~25s 执行扫描(CTAP)(8~10s 扫描周期)。 ④扫描方式:同层面动态扫描、进床式动态扫描或螺 旋扫描。 ⑤其他检查程序和扫描参数:与平扫相同。
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肝脏常见病变的影像诊断思路
肝脏是人体最大的消化腺,也是体内新陈代谢的重要场所。
在肝脏进行糖的分解、贮存糖原;参与蛋白质、脂肪、维生素、激素的代谢;解毒;分泌胆汁;吞噬、防御机能;制造凝血因子;调节血容量及水电解质平衡;产生热量等。
同时,肝脏也是疾病“好发之地”,既可发生各类原发性病变,也是人体恶性肿瘤最容易转移的器官[1]。
从发病机理和形态学的角度,可以将肝脏这些病变分为局灶性病变和弥漫性病变。
迅速发展的医学影像技术已经成为诊断和评价肝脏疾病的重要手段,它们活体、实时和无创地反映了各类肝脏疾病在不同层次上的病理学改变特点,从而帮助临床做出对病变的定性诊断以及生物学行为的评判。
显然,在结合临床及实验室相关信息的基础上,如何准确认识影像征象和进行合理的逻辑分析是实现正确影像诊断的关键。
本文拟对肝脏局灶性病变和弥漫性病变的影像诊断思路作简要概述。
一、肝脏局灶性病变肝脏局灶性病变是指肝内囊性或实性肿块,或由局限性异常肝组织构成的病变[2]。
根据病变影像学特点可分为囊性病变和实性病变两类[3]。
局灶囊性病变肝脏内具有囊性特征的病变很多,按病因可分为:先天发育异常性、肿瘤性、感染性和其他病变[3]。
先天发育异常性病变如:肝囊肿,多囊肝、Caroli病、胆管错构瘤、纤毛性肝前肠囊肿等。
肿
瘤性病变如:海绵状血管瘤、囊性转移癌、囊性肝细胞肝癌、胆管囊性瘤/囊性癌等。
感染性病变如:肝脓肿、肝包虫。
其他病变如:血肿、胰腺炎假性囊肿等。
囊性病变的大体形态可分为纯囊性(pure cystic,PC)病变和囊实性(cystic-solid,CS)病变。
PC病变全部为囊液成分构成,如单纯性肝囊肿;CS病变部分为囊性,部分为实性构成,如肝癌病灶发生坏死形成的囊性变。
囊性病变的发生机制以及所形成的囊变形态并不相同,其病理基础决定其囊性形态,因此不同病变会呈现出不同的囊性特征。
先天发育异常囊性病变基本全为PC 病变,这些病变之间主要是形态、大小、数量的区别。
而肿瘤性与感染性疾病中多是由于病灶内出现坏死形成囊性区域,因此多表现为CS病变,也有少数例外,如有些间叶错构瘤是以囊性表现为主,所以表现为PC病变。
研究和比较囊性病变的不同特征,需要对病变作全面分析(图1),重要影像特征包括:病灶大小和形状、囊壁是否存在及其厚度、钙化、附壁结节、囊内碎片及分隔、密度和信号特点、与胆管的交通、囊周肝实质的改变,并结合关键的临床信息,有助于明确诊断(表1)。
图1 肝脏富血供(动脉期强化)实性病变的影像诊断路径2、局灶实性病变在日常工作中,影像增强扫描检查所揭示的病变血液动力学特点是肝脏实性
病变定性诊断的重要依据,因此,按照血供情况,肝脏实性病变可以分为富血供、中等血供及乏血供三类,其中富血供
实性病变是最常见、但也是最需要鉴别诊断的情况,常见的有肝细胞肝癌、肝腺瘤、肝局灶性结节性增生、肝血管瘤以及富血供肝转移瘤等。
由于其血供丰富,在CT或MRI增强扫描时,富血供病变相对于正常肝实质其强化时间更早或强化程度更明显,因此容易在动脉期被检出(故也称为动脉期强化病变);富血供实性病变在动脉期的强化特点以及在动态增强扫描其它时相的强化演变方式是其定性诊断与鉴别
诊断的重要影像依据,譬如,动脉期强化的形态和程度特征(整体强化、中心强化、周边结节样/环状强化等),在动脉晚期/门静脉期/平衡期的强化演变特点(快出、缓出、慢出、持续充填、向心性强化等)。
富血供病变在CT平扫上多为等或较低密度影,在MRI上则根据其病灶内不同成分表现出不同的信号,CT多期增强扫描的特点与MR动态增强扫描特点相似。
肝脏局灶性实性病变根据病因不同,组织病理学变化不同,包括肿瘤性病变、肿瘤样病变和有局限性异常肝组织构成的病变,因此,其影像表现也是复杂多样的。
除了要仔细研究病灶强化特点之外,还需要对病灶相关的其它影像表现作全面观察和分析,重要影像特征包括:背景肝的情况、病灶大小和形状、密度与信号特点、边缘、灶周肝实质的改变、与胆管的交通,并结合关键的临床病史与实验室信息,有助于进一步明确诊断(图1)。
此外,值得一提的是近些年出现的MR功能与代谢成像技术,如扩散加权成像(DWI)
及其相关衍生技术,以及肝细胞特异性MR对比剂的临床应用大大提升了对肝脏局灶性实性病变的检出、定性诊断与鉴别诊断能力,特别是在肝硬化相关结节的鉴别诊断方面价值很大(表2)[4,5]。
同时,对动态期强化特征不典型或不强化的肝脏实性病变也有较大的诊断与鉴别诊断价值。
二、肝脏弥漫性病变各种病因引起的肝细胞与肝间质疾病,包括继发的胆汁排泄障碍和肝脏血流障碍,都可以导致肝脏弥漫性病变。
弥漫性肝病早期影像学表现缺乏特异性;晚期以肝硬化表现为主,但非特异性表现,既往确诊主要靠临床、实验室检查和肝穿刺病理活检。
但近些年MR功能与代谢成像技术的快速发展使得肝脏弥漫性病变的诊断与鉴别诊断获得
较大改观。
肝脏弥漫性病变主要包括:沉积性,血管性和炎症性肝病。
沉积性肝病常见的有脂肪肝、肝铁过载、肝豆状核变性。
血管性肝病常见的有布加综合征、肝窦阻塞综合症。
炎症性肝病常见的有病毒性肝炎和肝硬化、自身免疫性肝病等。
弥漫性病变在影像上表现为肝实质的密度、肝实质的信号强度、肝脏形态结构、大小的改变。
面对肝脏弥漫性的影像改变时,要考虑几个方面的问题:1. 肝实质密度、信号强度改变的情况,如肝脏脂肪变或是肝炎时,肝实质密度会降低;肝实质有铁、糖原等沉积时,肝实质密度会增高。
2. 肝脏形态、大小有无变化,急性肝炎时肝脏会肿大,中晚期肝硬化时肝脏会缩小。
3. 弥漫性改变的肝背景中有没有小结
节,肝结节最常见的病因是肝硬化。
各种常见肝脏弥漫性病变具有一些相对特异性的改变,熟悉和掌握这些改变,有助于对肝脏弥漫性病变进行影像诊断与鉴别诊断。
脂肪肝的影像学诊断并不难,有时局灶性脂肪肝需要与一些肝脏局灶性病变相鉴别。
肝铁过载CT平扫表现为“亮肝”征(肝实质密度均匀增高);在MRI上表现为“黑肝”征(在T1WI、T2WI和T2*WI均呈低信号)[6]。
肝豆状核变性肝脏自身的影像表现并不特异,而颅内双侧基底节去对称性异常信号相对较为特异[7,8]。
布加综合征增强肝静脉/下腔静脉内可见充盈缺损/狭窄;肝实质灌注不均呈“扇形”[9]。
肝窦阻塞综合征增强门静脉期为“地图”样强化;亦可呈以第二肝门为中心沿三支肝静脉呈“爪形”渐进性强化[10]。
病毒性肝炎以及自身免疫性肝炎没有特异性影像改变,发展到肝硬化时需注意肝硬化结节与肝癌的鉴别[11]。
此外,利用MR功能与代谢成像技术可以对一些肝脏弥漫性病变的病理过程进行量化分析,如肝脂肪、肝铁、肝硬度、肝纤维化等,不仅可以帮助定性诊断,而且极大提升了影像学对其严重程度的评估和治疗效果的评价[12,13]。
综上所述,影像学检查是肝脏常见弥漫性和局灶性病变的诊断与鉴别诊断的重要方法,在密切结合临床病史与实验室检查的基础上,仔细观察影像征象,准确分析影像特征,是实现正确诊断与鉴别诊断的根本。
影像新技术和新应用为解决肝脏疾病疑难诊断问题以及全面评价病变的
严重程度、生物学行为、疗效和预后带来了新的机遇[14]。
参考文献(略)。