第六章心血管系统疾病优秀课件
脂纹
脂纹
❖ 镜下：
▪ 大量泡沫细胞聚集
• 巨噬细胞 • SMC ▪ 基质(蛋白聚糖) ▪ 炎细胞
体积大，圆形或椭圆形 胞质大量空泡（脂质）
苏丹III染为橘红
2. 纤维斑块（fibrous plaque）
❖ 由脂纹发展而来 ❖ 大体：
▪ 内膜面隆起 ▪ 不规则斑块，可融合 ▪ 浅黄→灰黄→瓷白
纤维斑块
左侧>右侧、大支>小支、近端>远端 心壁侧多见，新月形，偏心性狭窄
冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease, CHD） 定义
冠心病：冠状动脉狭窄、供血不足而引 起的心肌功能障碍和或器质性病变
特点 ❖ = 缺血性心脏病（IHD）
❖ ≈冠状动脉粥样硬化性心脏病
▪ 风湿、梅毒、畸形、栓塞
内皮下间隙
摄入脂质
巨噬细胞源性泡沫细胞
平滑肌源性泡沫细胞
基本病理变化
❖ 三个阶段
1. 脂纹
2. 纤维斑块
3. 粥样斑块
1
2
3
1. 脂纹（fatty streak）
❖ 特点：
▪ 早期、可逆
❖ 肉眼：
▪ 针帽大小的斑点状 ▪ 长短不一的条纹状（宽约1-2mm、长达1-5 cm） ▪ 黄色 ▪ 平坦或微隆起于内膜
LDL ↑
高血压
❖ 体循环动脉压力异常↑
▪ 血流压力 ▪ 内膜代谢 ▪ 内皮损伤 ▪ → 管壁内膜损伤 → 脂质蛋白渗入内膜→
→单核细胞转为泡沫细胞 → AS
吸烟
❖ 损伤内皮细胞
❖ 一氧化碳
▪ 生长因子 → 平滑肌细胞增生
❖ LDL
▪ 易于氧化 →单核细胞转为泡沫细胞
AS
❖ 糖蛋白
▪ 激活凝血因子VIII → 平滑肌细胞增生
动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）
特点
常见病、多发病 多见于中老年人 主要累及大、中动脉
基本 病变
内膜脂质沉积 灶状纤维斑块 粥样斑块形成 管壁硬化、狭窄
AS危险因素
❖ 可控因素：
▪ 高脂血症 ▪ 高血压 ▪ 吸烟 ▪ 糖尿病和高胰岛素血症 ▪ 感染
❖ 不可控因素：
▪ 遗传 ▪ 性别年龄
冠心病的病因
冠心病
冠脉供血不足
斑块致管腔狭窄 继发性复合病变
冠脉痉挛
心肌耗氧增加
血压骤升 情绪激动
劳累 心跳过速
心肌负 荷增加
冠脉动脉 灌注下降
心肌 缺血缺氧
冠脉相对供 血不足
冠心病危险因素
1. 心脏病家族史 2. 近亲中有人65岁前患心脏病 3. 男性 4. 年龄大于55岁 5. 吸烟 6. 胆固醇≥200mg/dl 7. 血压≥140/90mmHg 8. 超重30磅 9. 体育锻炼3次/周 10.糖尿病，糖尿病症状或糖尿病家族史 11.紧张性格或难于控制情绪
刺激神经末稍
▪ 变异性：无诱因发作，痉挛为主
产生痛觉
心肌梗死（myocardial infarction, MI）
定义
冠状动脉供血急剧减少中断，引起心肌 严重而持续缺血所致的缺血性心肌坏死
பைடு நூலகம்
高脂血症
❖ 总胆固醇(TC)和（或）甘油三酯(TG)的异常↑
▪ 血浆低密度脂蛋白（LDL）↑
▪ 血浆极低密度脂蛋白（VLDL）↑
AS
▪ 血浆高密度脂蛋白（HDL）↓
▪ 继发性高脂血症
• 糖尿病：TG↑ VLDL ↑ HDL↓ • 高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌增生 • 甲状腺功能减退症和肾病综合征：TC ↑
心绞痛（angina pectoris）
定义
冠状动脉供血不足、心肌耗氧量骤增， 心肌急剧、暂时性缺血缺氧造成疼痛
临床 表现
❖ 阵发性胸骨后疼痛 ❖ 放射至心前区、左上肢 ❖ 休息、含服硝酸甘油可缓解
心绞痛
❖ 机制： ❖ 分类：
心肌缺血缺氧
▪ 稳定性：重体力劳动时发作
代谢产物堆积
▪ 不稳定性：负荷或休息时均可发病
❖斑块内出血 → 血肿 →阻断血流 →梗死 ❖斑块破裂 → 溃疡、栓塞 ❖血栓形成 → 缺血 → 梗死 ❖钙化 → 动脉壁变硬、骨化 ❖动脉瘤形成 → 破裂 → 大出血 ❖血管腔狭窄 →缺血 →梗死
斑块内出血
斑块破裂
血栓形成
钙化
动脉瘤形成
主动脉粥样硬化
腹主动脉多见 ， 后壁及分支开口
冠状动脉粥样硬化
心肌侧多见，新月形，偏心性狭窄
冠状动脉粥样硬化 ❖ 发生率：左前降支最常见 ❖ 病理变化：肉眼— 斑块呈半月形凸入管腔
镜下— 纤维脂质斑块
❖ 狭窄分级：I级— ≤25%
II级— 26~50% III级— 51~75% IV级— ≥76%
❖ 后果：斑块破裂、出血、血栓形成，血管痉挛
冠状动脉粥样硬化
纤维斑块
❖ 镜下：
SMC增生
纤维帽
分泌大量 细胞外基质
表层大量 胶原纤维
脂质 埋于深层
纤维帽下
大量SMC 细胞外基质
泡沫细胞 SMC
细胞外脂质 炎细胞
纤维斑块
3. 粥样斑块（atheromatous plaque）
❖ 粥瘤（atheroma） ❖ 大体：
▪ 内膜面灰黄色斑块
• 向内膜明显隆起 • 压迫深部中膜
脂质渗入学说
高脂血症
内皮细胞损伤
内皮细胞通透性增加
脂质沉积在内膜 泡沫细胞
炎症学说
❖ 吞噬作用： ▪ 单核细胞 → 泡沫细胞
❖ 促进增殖作用： ▪ 释放生长因子和细胞因子 ▪ 促进中膜平滑肌细胞的迁移和增生
❖ 参与炎症与免疫过程： ▪ T淋巴细胞
内皮损伤学说
内皮细胞损伤
单核细胞
生长因子
平滑肌细胞
NMU博学至精 明德至善
第六章心血管系统 疾病
病理学 Pathology
心血管系统疾病
❖ 血管
▪ 动脉粥样硬化 ▪ 冠心病 ▪ 高血压病
❖ 心脏
▪ 风湿性心脏病 ▪ 感染性心内膜炎 ▪ 心瓣膜病
动 脉 (artery, A)
❖ 大动脉（弹性A）：主A，肺A…
❖ 中动脉（肌性A）：冠状A，肾A…
❖ 小动脉（直径0.3~1mm）
▪ 切面
• 表面：纤维帽，灰白色质硬 • 深部：黄色或黄白色粥样物质
粥样斑块
粥样斑块
❖ 镜下：
▪ 纤维帽：玻璃样变 ▪ 深部：
• 大量细胞坏死崩解产物 • 胆固醇结晶（裂隙状） • 钙盐沉积
▪ 底部：
• 肉芽组织 • 少量淋巴细胞和泡沫细胞
▪ 中膜：
• SMC萎缩，弹力纤维变薄
粥样斑块
4. 继发性病变
❖ 细动脉（直径 0.3 mm ）
第一节 动脉粥样硬化
动脉硬化
(arteriosclerosis)
动脉壁增厚、变硬 弹性减退
动脉粥样硬化
(atherosclerosis)
大动脉、中动脉 纤维性脂质斑块
动脉中层 钙化
大动脉、中动脉 中膜钙化
细动脉硬化
(arteriolosclerosis)
小动脉、细动脉 玻璃样变
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第六章心血管系统-115页PPT精品文档
5、遗传因素：
LDL受体基因突变
血LDL增高 年龄小可发病。
家族性高胆固醇血症。
6、其 它：
（1）年龄：AS随年龄增加而增高。
（2）性别：女性绝经前，HDL水平高于男 性，LDL水平低于男性，AS 发病低。绝经后无此差别。
（3）肥胖：肥胖间接促进AS。
（二）发病机制
1 脂质的作用 2 内皮细胞损伤的作用 3 单核吞噬细胞的作用 4 平滑肌增殖的作用
1、良性高血压病理变化
（1）功能紊乱期 （2）动脉病变期
①.细动脉玻璃样变 ②.细动脉硬化 ③.大动脉硬化
（3）内脏病变期
①.心脏 ②.肾脏病变 ③.脑 ④.视网膜
（1）功能紊乱期 ：早期阶段 基本病变：全身细小动脉间歇性痉挛，
血压升高，休息后可缓解，血压可恢 复。无心、肾、脑、眼底等器质性病变。
斑块钙化
（6）动脉瘤形成：斑块底部中膜萎缩、 弹性降低、弹性降低，在血压作用下， 管壁局部扩张，形成动脉瘤。其破裂 可致大出血。
四 重要器官的动脉粥样硬化
1 冠状动脉粥样硬化 2 脑动脉粥样硬化 3 肾动脉粥样硬化 4 四肢动脉粥样硬化
脑动脉粥样硬化
-部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环 -病变：
血管收缩
血管壁增厚
高血压
管腔狭窄 外周阻力
（三）类型和病理变化
1 良性高血压 (benign hypertension) 又称缓进型高血压，占95%，病程长， 进展慢，可达数十年。早期多无症状， 偶然发现。开始为细、小动脉痉挛、 血压波动，继后心血管出现病变，血 压持续升高，晚期则可发生脑出血、 心肌梗死、肾功能衰竭等并发症。
镜下：血管病变及萎缩的肾单位及代偿增 大的肾单位。
第六章 心血管系统疾病 PPT课件
结束
主动脉 脂斑脂纹
黄 色 脂 质 条 纹
返回
纤 维 斑 块 返回
图2主动脉粥样硬化-粥样斑块
图3 粥糜样物质及胆固醇结晶
返回
胆固醇 纤 维 化
斑块底部纤维化，斑块内胆固醇积聚
图4 （ 各心–39）
返回
髂
动
脉
肾硬化
瘤
髂
腹 主
动
动 脉
脉 瘤
内 血 栓
形
成
基底动脉环 硬化
基底动脉内 血栓形成
应注意
1、心绞痛具有特殊的疼痛部位、性质、持续时间、放射痛； 2、主要依据发作与诱因的关系分型； 3、疼痛发作愈频、持续时间愈长，则病情愈重； 4、持续时间长者，常伴有小灶性心肌坏死（但不为心肌梗死）。
（二）心肌梗死（myocardial infarction, MI）
心肌严重持续性缺血缺氧引起的较大范围的心肌坏死。 约一半发生在心尖部、左室前壁及室间隔2/3（前降支支 配区） 。
一、冠状动脉粥样硬化症
（coronary artherosclerosis）
冠状动脉易发生粥样硬化并引起冠心病。最常见 于左冠状动脉前降支、次为右主干、左主干及右旋肢。 受累变硬、弯曲，切面管壁呈新月形增厚，官腔呈偏 心性狭窄。可伴血管痉挛、血栓形成、斑块内出血而 产生严重后果（图5、图6）。
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
阻塞 出血
（二）重要动脉的病变
1. 主动脉粥样硬化：可引起动脉瘤 （图4） 2. 冠状动脉粥样硬化（见第二节） 3. 脑动脉粥样硬化：可引起脑萎缩、脑
软化、脑出血
4. 肾动脉粥样硬化：可引起AS性固缩肾 5. 四肢动脉粥样硬化：可引起疼痛、跛
行、足趾坏疽
主动脉 脂斑脂纹
黄 色 脂 质 条 纹
返回
纤 维 斑 块 返回
图2主动脉粥样硬化-粥样斑块
图3 粥糜样物质及胆固醇结晶
返回
胆固醇 纤 维 化
斑块底部纤维化，斑块内胆固醇积聚
图4 （ 各心–39）
返回
髂
动
脉
肾硬化
瘤
髂
腹 主
动
动 脉
脉 瘤
内 血 栓
形
成
基底动脉环 硬化
基底动脉内 血栓形成
应注意
1、心绞痛具有特殊的疼痛部位、性质、持续时间、放射痛； 2、主要依据发作与诱因的关系分型； 3、疼痛发作愈频、持续时间愈长，则病情愈重； 4、持续时间长者，常伴有小灶性心肌坏死（但不为心肌梗死）。
（二）心肌梗死（myocardial infarction, MI）
心肌严重持续性缺血缺氧引起的较大范围的心肌坏死。 约一半发生在心尖部、左室前壁及室间隔2/3（前降支支 配区） 。
一、冠状动脉粥样硬化症
（coronary artherosclerosis）
冠状动脉易发生粥样硬化并引起冠心病。最常见 于左冠状动脉前降支、次为右主干、左主干及右旋肢。 受累变硬、弯曲，切面管壁呈新月形增厚，官腔呈偏 心性狭窄。可伴血管痉挛、血栓形成、斑块内出血而 产生严重后果（图5、图6）。
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
阻塞 出血
（二）重要动脉的病变
1. 主动脉粥样硬化：可引起动脉瘤 （图4） 2. 冠状动脉粥样硬化（见第二节） 3. 脑动脉粥样硬化：可引起脑萎缩、脑
软化、脑出血
4. 肾动脉粥样硬化：可引起AS性固缩肾 5. 四肢动脉粥样硬化：可引起疼痛、跛
行、足趾坏疽
心血管系统疾病课件
LDL
EC OX-LDL SES
OH
SMC
机制(Figure2)
机制(Figure3)
发病机制2
泡沫细胞（Foamy cell）: 指吞噬了脂质的
单核细胞或组织细胞，其胞浆中含有许多脂滴，在 HE染色时呈空泡状。
单核细胞源性泡沫细胞：在ox-LDL、
MPC-1、PDGF、TGF-Β等因子的影响下，血液中的 单核细胞进入内膜，经其表面的清道夫受体、CD36 受体和Fc受体的介导下，源源不断地摄取已进入内膜 并已发生修饰的脂蛋白。
镜下
表层 纤维帽 胶原纤维 SMC 蛋白多糖 深层 泡沫细胞 SMC 细胞外脂质 炎细胞
3、粥样斑块
亦称粥瘤。
肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向
内膜表面隆起，又向深部压迫中膜；切面见纤 维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。 镜下观： ①在玻璃样变性的纤维帽的深 部，有大量粉红染的无定形物，实为细胞外脂 质及坏死物，其中可见胆固醇结晶及钙化；底 部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋 巴细胞浸润；②粥瘤处中膜SMC受压萎缩， 弹性纤维破坏，该处中膜变薄；③外膜可见毛 细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细 胞浸润。
1.主动脉粥样硬化
（1）病变特点 越下越严重 腹主A > 降主A、A弓>升主A 主A后壁、分支开口处严重 （2）后果 主动脉瘤破裂 致命性大出血
3.颈动脉及脑动脉粥样硬化
（1）部位 颈A起始部、基底A、 大脑中A、 Willis环
（2）后果 ①脑萎缩 皮质 脑回 脑沟 脑重
薄 窄 宽 轻
脑萎缩
正常动脉壁
动脉粥样 硬化病变部位
EC
SES
IEL
脂纹组织结构模式图
病理学第六章心血管系统疾病ppt课件
一、病因和发病机制 （一）危险因素 （二）发病机制
二、病理变化 （一）基本病变 （二）主要动脉的病变
可编辑课件PPT
2
动脉粥样硬化（AS）概述
AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主要 累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉 积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁 变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变， 特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性 改变。
第六章 心血管系统疾病
危害人类健康和生命最大的一组疾病。在我国，其总死 亡率仅次于恶性肿瘤。
主要包括：
动脉粥样硬化
心瓣膜病风湿性心脏病
冠状动脉粥样硬化及冠心病 心肌病和心肌炎
高血压
心包炎和心脏肿瘤
风湿病
周围血管病
感染性心内膜炎
可编辑课件PPT
1
第一节 动脉粥样硬化
（atherosclerosis，AS）
苏丹Ⅲ染色为桔红色。
2、纤维斑块（fibrous plaque）
肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
可编辑课件PPT
13
2、纤维斑块（fibrous plaque）
光镜下： ①病灶表层为大 量胶原纤维、SMC、细胞 外基质； ②斑块表面为纤维帽； ③纤维帽下方可见不等量 的泡沫细胞、SMC、细胞 外脂质及炎细胞。
正常冠状动脉
管腔狭窄Ⅰ级
冠状动脉粥样硬化症分级
管腔狭窄Ⅲ级
管腔狭窄Ⅳ级
二、冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease，CHD）
CHD简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏 病，也称缺血性心脏病。
6心血管系统疾病
风湿性动脉炎(冠状动脉)
风湿性动脉炎(冠状动脉 高倍)
皮肤及中枢神经
皮肤病变 环形红斑、皮下结节：多见于肘、腕
、 膝 、 踝 关 节 附 近 深 侧 皮 下 。 0.5 ～
2CM.
结节中心纤维素样坏死，周围纤维母细胞 、Anitchkow细胞增生，呈栅状排列，炎
性细胞浸润。数周后瘢痕形成。
中枢神经 风湿性动脉炎，神经细胞变性、胶质细
介导免疫及毒素都可能参与发病环节。
二、感染性心内膜炎
感染性心内膜炎(infective endocarditis)的特点： 1. 由病原微生物直接侵袭心内膜而引起。 2.病原微生物多由某一病灶侵入血流,如牙周炎、
扁桃体炎、化脓性骨髓炎、痈、产后子宫 感 染等。 医原性：由污染的动、静脉导管、器 械、注射器等。 3. 易感染因素: 心瓣膜异常，机体防御功能的 抑制。 4. 病变: 疣赘物大而疏松，含菌，易脱落，瓣
胞 增生及胶质结节形成。累及大脑皮质 、
风湿病患者(皮下结节)
病因和发病机制
本病发生与A组β溶血性链球菌感染的关系。该菌胞 壁成分，M-蛋白、C多糖的抗原性。该菌产生的酶 [链球菌溶血素O(SLO)、链激酶、透明质酸酶、链道 酶等]的抗原性。
发病机制： 感染；毒素(SLO、SLS、C-多糖等)；变 态反应; 自身免疫(患者有针对心肌肉膜、平滑肌、 心内膜的自身抗体,M-蛋白与心肌抗原之间、链球菌 多糖与心肌糖蛋白之间，及链球菌透明质酸与软骨 的蛋白多糖之间的交叉反应)。在急性风湿性全心炎 患者心肌及瓣膜内有IgG沉积。III型超敏反应、细胞
（1）病程 较短 数周～数月 （2）病原菌 毒力较强的化脓菌 金黄色葡
萄球菌 化脓链球菌 通常由化脓病灶侵入血流 （3） 病变 （4） 脓毒血症 栓塞性小脓肿
心血管系统疾病ppt课件
80%
糖尿病
糖尿病患者心血管疾病发病率和 死亡率均显著升高。
2024/1/26
13
危险因素识别与评估
吸烟
吸烟是心血管疾病的重要危险因素，可加速血管 病变进程。
缺乏运动
缺乏运动可导致心肺功能下降，增加心血管疾病 风险。
2024/1/26
肥胖
肥胖患者易合并高血压、高血脂和糖尿病，增加 心血管疾病风险。
2
社会资源整合与利用
整合社会资源，如医疗、康复、心理等领域的专 业机构和人员，为患者提供全方位的支持和帮助 。
建立互助小组和社区支持网络
3
组织患者和家属成立互助小组，分享经验和心得 ，建立社区支持网络，为患者提供更多的社会支 持和帮助。
2024/1/26
24
06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/1/26
诊断
心电图、超声心动图、冠状动 脉造影等。
治疗
药物治疗、介入治疗和外科手 术等。
2024/1/26
8
高Байду номын сангаас压
01
02
03
04
定义
高血压是一种以体循环动脉压 升高为主要临床表现的心血管
综合征。
症状
头痛、头晕、心悸、胸闷等。
诊断
血压测量、心电图、超声心动 图等。
治疗
药物治疗、生活方式干预和手 术治疗等。
心血管系统疾病的高发病率和 死亡率，对社会和经济造成巨 大负担
心血管系统疾病的高发病率和 死亡率，对社会和经济造成巨 大负担
心血管系统疾病的高发病率和 死亡率，对社会和经济造成巨 大负担
2024/1/26
27
未来发展趋势预测
心血管系统疾病(2012)-PPT课件
左心室内膜下心肌
4、病理变化：
肉眼
梗死灶苍白色
时间
镜下
6H后
边缘心肌波浪状
土黄色
8-9H
心肌凝固性坏死
梗死外周充血出血 4天
心肌空泡变
肉芽组织 机化及瘢痕形成
1-2周 3-6周
肉芽组织 机化及瘢痕形成
•
肌浆凝聚、核消失
•
大量中性粒细胞浸润、心肌开始溶解
•
梗死灶肉芽组织长入、机化
心肌梗死的生化变化： 血：
正常动脉壁
动脉粥样 硬化病变部位
EC SES
IEL
脂纹组织结构模式图
泡沫细胞（H.E)
•
•
泡沫细胞
•
脂纹
脂纹的进展
内膜SMC 和从中膜迁入的SMC 增生、产生细胞外基质
（胶原、弹性纤维、蛋白多糖）
纤维帽 （纤维帽下的泡沫细胞）
2.纤维斑块
Fibrous plaque
肉眼 灰黄或 瓷白色 似蜡烛油
平坦/微隆起 镜下：泡沫细胞、基质
合成型SMC
•
脂纹
脂纹形成机制
高脂血症 高血压 内毒素 高半胱氨酸
内皮损伤
粘附分子 ─ 整合素─ ＭＣ 趋化因子 MCP-1、MIP-1
粘附 MC迁入内皮下间隙 [分化,巨噬细胞（MΦ）]
摄取OX-LDL、OX-VLDL MΦ泡沫细胞 SMC泡沫细胞
摄取脂质 中膜SMC迁入内膜 内膜增厚处SMC增生
肌红蛋白值升高 谷氨酸—草酰乙酸转氨酸（GOT）↑ 谷氨酸—丙酮酸转氨酶（GPT）↑ 肌酸磷酸激酶（CPK）↑ 尿：肌红蛋白值升高
心脏破裂（4-7d)
心肌坏死 + 中性白细胞 单核细胞 浸润
4、病理变化：
肉眼
梗死灶苍白色
时间
镜下
6H后
边缘心肌波浪状
土黄色
8-9H
心肌凝固性坏死
梗死外周充血出血 4天
心肌空泡变
肉芽组织 机化及瘢痕形成
1-2周 3-6周
肉芽组织 机化及瘢痕形成
•
肌浆凝聚、核消失
•
大量中性粒细胞浸润、心肌开始溶解
•
梗死灶肉芽组织长入、机化
心肌梗死的生化变化： 血：
正常动脉壁
动脉粥样 硬化病变部位
EC SES
IEL
脂纹组织结构模式图
泡沫细胞（H.E)
•
•
泡沫细胞
•
脂纹
脂纹的进展
内膜SMC 和从中膜迁入的SMC 增生、产生细胞外基质
（胶原、弹性纤维、蛋白多糖）
纤维帽 （纤维帽下的泡沫细胞）
2.纤维斑块
Fibrous plaque
肉眼 灰黄或 瓷白色 似蜡烛油
平坦/微隆起 镜下：泡沫细胞、基质
合成型SMC
•
脂纹
脂纹形成机制
高脂血症 高血压 内毒素 高半胱氨酸
内皮损伤
粘附分子 ─ 整合素─ ＭＣ 趋化因子 MCP-1、MIP-1
粘附 MC迁入内皮下间隙 [分化,巨噬细胞（MΦ）]
摄取OX-LDL、OX-VLDL MΦ泡沫细胞 SMC泡沫细胞
摄取脂质 中膜SMC迁入内膜 内膜增厚处SMC增生
肌红蛋白值升高 谷氨酸—草酰乙酸转氨酸（GOT）↑ 谷氨酸—丙酮酸转氨酶（GPT）↑ 肌酸磷酸激酶（CPK）↑ 尿：肌红蛋白值升高
心脏破裂（4-7d)
心肌坏死 + 中性白细胞 单核细胞 浸润
心血管系统疾病 ppt课件
2、区域性心肌梗死，亦称透壁性心肌梗死
(regional myocardial infarction or transmural MI) 1）病因：（1）血栓形成
（2）冠脉痉挛 （3）供血不足：过度负荷 2）好发部位： 左冠脉>右冠脉 50%：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3 （左前降支） 25%：左室后壁、室间隔后1/3、右心室（右冠脉） 其它：左室侧壁（左回旋支）
心 肌 嗜 酸性 变
肌浆凝聚、核消失
肌浆凝聚、核消失、中性粒细胞浸润
大量中性粒细胞浸润、心肌开始溶解
单核细胞浸润、坏死心肌被吸收
梗 死 灶 肉 芽 组 织 长 入 、 机 化
陈旧性心肌梗塞：机化、残存心肌肥大
4）生化变化： （1）肌红蛋白入血：很快 （2）心肌酶入血： GOT、GPT、CPK、 LDH
5）合并症及后果： （1）心脏破裂：1-2周内，心肌溶解 —左心室前壁下1/3心包填塞急死 —室间隔血入右心右心功能不全 —乳头肌断裂二尖瓣关闭不全左心衰
（2）室壁瘤：急性期或陈旧性梗死 左室心尖部多发心功能不全或附 壁血栓形成
（3）附壁血栓：室壁瘤处 （4）心外膜炎：纤维素性 （5）心功能不全：心力衰竭，主要死因
二、好发部位：大、中动脉的分叉处、分支开口、弯 曲凸面
主 动 脉 壁 指 纹 形 成
泡沫细胞
泡沫细胞
2、纤维斑块 (fibrous plaque) 期
肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块
镜下：表面是纤维帽，由多量平滑肌细胞 (smooth muscle cell, SMC)及大量细胞 外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细 胞外脂质）组成。纤维帽下为增生的SMC、 巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。
心血管系统疾病课件
心血管系统疾病课件心血管系统是人体最重要的器官系统之一，它包括心脏和血管。
心血管系统疾病是指影响心脏和血管功能的疾病，如高血压、冠心病、心力衰竭等。
这些疾病对人体健康产生了极大的危害，严重的甚至会危及生命。
因此，了解心血管系统疾病的发生机制、预防和治疗方法至关重要。
一、高血压高血压是指血液在动脉内对血管壁的压力过高。
它是导致心血管疾病最常见的危险因素之一。
高血压的发生机制复杂，主要包括遗传因素、不良生活方式和环境因素。
为了预防和控制高血压，我们需要注意以下几点：1.保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动和避免吸烟和饮酒。
2.定期测量血压，及时发现高血压。
3.按照医生的指导进行治疗，包括药物治疗和改善生活方式。
二、冠心病冠心病是指冠状动脉的供血不足或阻塞所导致的心肌缺血和缺氧。
它是心血管疾病的常见类型之一，常表现为心绞痛、心肌梗死等症状。
预防和治疗冠心病的主要方法包括：1.控制高血压和血脂异常，维持血管畅通。
2.改善生活方式，包括戒烟、控制体重、适量运动和健康饮食。
3.药物治疗，包括抗血小板药物、扩血管药物等。
4.必要时进行介入手术或搭桥手术。
三、心力衰竭心力衰竭是指心脏无法有效泵血，导致器官灌注不足。
它可以由冠心病、高血压等引起，也可与心肌病等其他因素有关。
心力衰竭的预防和治疗方法包括：1.控制潜在的心血管疾病，如高血压、冠心病等。
2.促进心脏健康，包括适量运动、戒烟等。
3.药物治疗，包括利尿剂、ACE抑制剂等。
4.必要时进行心脏移植或心脏起搏器植入手术。
四、其他心血管系统疾病除了高血压、冠心病和心力衰竭，还有许多其他类型的心血管系统疾病，如心律失常、动脉瘤等。
每种疾病都有其特定的预防和治疗方法，我们在日常生活中要保持健康的生活方式，加强体育锻炼，定期体检等。
结语心血管系统疾病对人体健康产生了严重的危害，我们需要加强对其预防和治疗的认识。
通过合理的生活方式、药物治疗和手术干预等手段，可以有效预防和控制心血管疾病的发生。
最全心血管系统疾病ppt课件
1. Calcification 2. Rupture or Ulceration or Erosion :
induce thrombus formation or cholesterol emboli or atheroemboli
4.血栓形成：常见于破损处
5.动脉瘤形成： 血管中层萎缩变薄，
弹性组织破坏
Arterioles: ø< 20~ 100μm in diameter
第一节 动脉粥样硬化 （Atherosclerosis）
动脉硬化 （Arteriosclerosis）
— 动脉壁增厚变硬、弹性下降
❖Arteriolosclerosis : 细动脉硬化— hypertension & diabetes ❖Medial calcification ：动脉中层钙化 ❖Atherosclerosis (AS) ： 动脉粥样硬化
三个关键步骤
1. 慢性或反复内膜受损：首要条件
内皮细胞功能受损 • 血流冲刷的机械作用：血管分叉、转弯处 • 高胆固醇血症；同型半胱氨酸；感染、免疫、吸烟
2. 血脂沉积及其氧化修饰: 重要环节
• 内皮功能损害：氧自由基；NO失活； • LDL氧化修饰：
① 被巨噬细胞通过“清道夫”受体摄入形成泡沫细胞 ② 吸引循环中的单核细胞 ③ 诱导内皮细胞表达粘附分子使单核细胞粘附增加 ④ 抑制损伤处单核细胞的活动，使其在局部积聚 ⑤ 剌激生长因子、细胞因子的释放 ⑥ 对内皮细胞和平滑肌细胞有毒性作用 ⑦ 具有免疫原性，诱导产生抗氧化性脂蛋白的抗体
Arteries: 1) Large, elastic arteries: aorta & its large branches
pulmonary arteries 2) Medium-size or muscular arteries: coronary and renal artery 3) Small arteries: less than 2mm in diameter
induce thrombus formation or cholesterol emboli or atheroemboli
4.血栓形成：常见于破损处
5.动脉瘤形成： 血管中层萎缩变薄，
弹性组织破坏
Arterioles: ø< 20~ 100μm in diameter
第一节 动脉粥样硬化 （Atherosclerosis）
动脉硬化 （Arteriosclerosis）
— 动脉壁增厚变硬、弹性下降
❖Arteriolosclerosis : 细动脉硬化— hypertension & diabetes ❖Medial calcification ：动脉中层钙化 ❖Atherosclerosis (AS) ： 动脉粥样硬化
三个关键步骤
1. 慢性或反复内膜受损：首要条件
内皮细胞功能受损 • 血流冲刷的机械作用：血管分叉、转弯处 • 高胆固醇血症；同型半胱氨酸；感染、免疫、吸烟
2. 血脂沉积及其氧化修饰: 重要环节
• 内皮功能损害：氧自由基；NO失活； • LDL氧化修饰：
① 被巨噬细胞通过“清道夫”受体摄入形成泡沫细胞 ② 吸引循环中的单核细胞 ③ 诱导内皮细胞表达粘附分子使单核细胞粘附增加 ④ 抑制损伤处单核细胞的活动，使其在局部积聚 ⑤ 剌激生长因子、细胞因子的释放 ⑥ 对内皮细胞和平滑肌细胞有毒性作用 ⑦ 具有免疫原性，诱导产生抗氧化性脂蛋白的抗体
Arteries: 1) Large, elastic arteries: aorta & its large branches
pulmonary arteries 2) Medium-size or muscular arteries: coronary and renal artery 3) Small arteries: less than 2mm in diameter