应激性消化性溃疡
应激性溃疡的名词解释
应激性溃疡的名词解释应激性溃疡是一种由于身体受到长期或严重的精神或身体应激而导致的胃或十二指肠黏膜发生溃疡的疾病。
它常常与压力、紧张、焦虑、忧虑等精神因素密切相关。
有时，应激性溃疡也可以作为其他疾病（如恶性肿瘤、肝炎等）的并发症出现。
应激性溃疡的产生主要与胃酸分泌和黏膜防护机制的紊乱有关。
正常情况下，胃粘液能够保护胃黏膜免受胃酸侵害，但在长时间应激的影响下，胃粘液的产生和分泌受到抑制。
同时，应激会导致肾上腺皮质激素分泌增多，影响黏膜防护机制，使胃黏膜受到更严重的胃酸侵蚀，从而形成溃疡。
应激性溃疡的典型症状主要包括上腹痛、饥饿感、恶心、呕吐、便血等。
病情严重的患者可能出现黑便、持续呕血、腹部剧烈疼痛等急性出血的症状。
应激性溃疡往往伴有精神压力的紧张和焦虑的情绪，并且症状常常在夜间加重，影响患者的正常休息和睡眠。
应激性溃疡的发生机制非常复杂，除了精神因素外，还和遗传、免疫功能、饮食、生活方式等方面有关。
有些人的体质较为脆弱，更容易在应激情况下出现胃溃疡的症状。
而且，不良的生活习惯如过度饮酒、吸烟、饮食不规律等也会增加患病的风险。
早期诊断和及时治疗对于应激性溃疡的恢复至关重要。
一般情况下，医生会根据患者的症状进行身体检查，并结合内窥镜检查等辅助检查手段，确诊溃疡的位置和病情严重程度。
对于应激性溃疡的治疗，除了常规的抗酸药物治疗外，还需要综合应用抗焦虑、镇静、调节免疫等治疗措施。
对于严重出血或并发症的患者，可能需要手术干预。
除了药物治疗，患者在日常生活中也可以采取一些措施来缓解应激性溃疡的症状。
首先，要保持良好的生活习惯，合理安排饮食和作息时间，避免过度劳累、精神紧张等；其次，少量多餐，避免暴饮暴食，限制摄入过多的辛辣刺激性食物和碳酸饮料；此外，戒除吸烟和限制饮酒也是非常重要的。
在预防应激性溃疡方面，关注心理状态的平衡也是至关重要的。
患者可以通过心理疏导、放松训练、规律的运动等方式来调节自己的情绪，减轻应激的影响。
应激性溃疡
中华医学杂志编辑委员会.应激性溃疡防治建议.中华医学杂志,2002,82(14):1000-1001一、定义应激性溃疡(stress ulcer, SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。
因而预防SU是抢救重症病人的一个不可忽视的环节。
SU又称急性胃粘膜病变（AGML）、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等。
二、应激性溃疡发生的病因（应激源）多种疾病均可导致SU的发生，其中最常见的应激源有:1.重型颅脑外伤（又称Cushing溃疡）2.严重烧伤（又称Curling溃疡）3.严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后4.全身严重感染5.多脏器功能障碍综合征(MODS)和/或多脏器功能衰竭(MOF)6.休克、心、肺、脑复苏术后7.心脑血管意外8.严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等三、应激性溃疡发病机制胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强，是SU发病的主要机理1.胃粘膜防御机能减低：在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍，粘膜屏障（碳酸氢盐）及上皮屏障功能降低。
2.胃酸分泌增加：在各种损伤因素中，胃酸在发病早期起到了重要作用，其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。
3.神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，甲状腺素释放激素（TRH）、5-羟色胺（5-HT）、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。
四、应激性溃疡的临床表现1.临床特征:（1）原发病越重,(SU)的发生率越高，病情越加凶险，死亡率越高。
（2）无明显的前驱症状（如胃痛、反酸等），主要临床表现为上消化道出血（呕血或黑粪）与失血性休克症状。
对无显性出血的病人，胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20g/L，应考虑有应激性溃疡伴出血的可能。
（3）SU发生穿孔时，可出现急腹症症状与体征。
消化性溃疡的临床表现和诊断方法
消化性溃疡的临床表现和诊断方法消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，其临床表现和诊断方法是医生进行准确诊断并选择合适的治疗方法的关键。
本文将介绍消化性溃疡的临床表现及常用的诊断方法。
一、临床表现1. 上腹疼痛：消化性溃疡的最常见症状之一是上腹疼痛。
患者常感到胃部或上腹部疼痛或不适，疼痛可呈阵发性或持续性，多出现在餐后或夜间。
疼痛的性质常被患者描述为灼热或钝痛，可以辐射至其他部位。
2. 消化不良症状：消化性溃疡患者常伴有消化不良症状，如胃胀、反酸、嗳气、恶心等。
这些症状可能与胃酸分泌增加或胃排空减慢有关。
3. 消化道出血：部分患者在消化性溃疡活动期出现消化道出血症状，表现为呕血、黑便等。
消化道出血是一种严重并发症，需及时处理。
4. 并发症：长期未得到控制的消化性溃疡可能引发一些并发症，如穿孔、幽门梗阻等。
这些并发症可能造成剧烈的腹痛、呕吐、黑便等症状，需要及时就医治疗。
二、诊断方法1. 临床症状和体征：医生可通过询问患者病史和相关症状，进行体格检查来初步判断是否存在消化性溃疡。
然而，临床症状和体征并不具备高度特异性和敏感性，因此还需要通过一些辅助检查来进一步明确诊断。
2. 内镜检查：内镜是诊断消化性溃疡的首选检查方法。
内镜可以直接观察胃肠道黏膜的情况，发现溃疡病变，并进行活检以明确诊断。
内镜检查可以评估溃疡的大小、数量和位置，对溃疡的活动性也有一定的提示。
3. 影像学检查：在某些情况下，医生可能会建议进行一些影像学检查，如X线造影、超声检查等，以帮助确定溃疡的位置和并发症的存在。
这些检查方法对于一些不能进行内镜检查的患者也较为适用。
4. H.pylori感染检测：幽门螺杆菌（H.pylori）感染与消化性溃疡的发生密切相关。
因此，判断患者是否存在H.pylori感染也是诊断消化性溃疡的重要步骤。
H.pylori感染检测可以通过呼气试验、血清抗体检测、尿素酶免疫测定等方法进行。
以上所列举的诊断方法并非绝对，医生会根据患者的具体情况综合考虑选择适当的检查方法。
应激性溃疡
疾病名：应激性溃疡英文名：stress ulcer缩写：SU别名：急性消化性溃疡；出血性胃炎；急性出血性胃炎；急性胃十二指肠溃疡；糜烂性胃炎；应激性胃炎ICD号：K31.8分类：消化科概述：应激性溃疡泛指休克、创伤、手术后和严重全身性感染时发生的急性胃炎，多伴有出血症状。
由于目前对此病的病理生理和发病机制有了较多的了解，在外界非特异性的突发强烈刺激下，机体各系统本能地做出功能上和结构上的剧烈反应，牵涉到神经、体液和诸多炎性介质以及细胞因子的介入问题，采用应激性一词，可能准确地概括病因的含义。
目前的看法是，无临床表现，仅内镜发现有胃黏膜表浅性损害，称之为应激性糜烂(erosion)。
如合并出血则称之为应激性溃疡(SU)，但并非所有的SU都合并出血。
烧伤和颅脑损伤引起的SU仍可分别称之为Curling溃疡和Cushing溃疡。
流行病学：SU的发病率近年来有增高的趋势，主要原因是由于重症监护的加强，生命器官的有效支持，以及抗感染药物的更新，使不少病人免于死亡，但无疑迁延了危重期，从而增加了发生SU的机会。
因为有些无症状的黏膜糜烂只能通过内镜才能发现，而临床上需要处理的是有出血症状的SU,况且SU又不一定都发生出血，所以所能统计到的发病率显然要低于实际发病率。
黄莚庭等曾对9例烧伤病人做过内镜检查，在烧伤面积大于30%的9例中，有8例在烧伤后1个月内出现急性胃黏膜病变，其中3例为糜烂，5例为溃疡，但只有1例有短暂的大便潜血阳性，亦即如果不进行内镜检查，只1例病人可考虑SU的诊断。
目前文献所报道的多指有出血症状的C D D C D D C D D C DDSU。
Fogelman (1968)报道1500例住院的溃疡病患者，88例为SU，占5.8%，其中30例为大手术后，20例为创伤后，其余为其他原因。
Brooks(1985)收集6篇文献的上消化道出血1081例，528例(48.8%)为良性溃疡出血，其中174例(32.9%)为胃黏膜病变出血，其余为慢性消化性溃疡出血。
消化性溃疡的病因与预防措施
消化性溃疡的病因与预防措施一、病因消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，主要表现为胃黏膜和十二指肠黏膜上的溃疡形成。
这些溃疡可能由于多种因素引起，其中最常见的是以下几个病因：1. 幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是消化性溃疡的主要致病菌。
当此菌侵入胃黏膜后，会引发慢性胃炎和胃粘液屏障受损，最终导致溃疡形成。
2. 非甾体抗炎药物：某些非甾体抗炎药物（NSAIDs），如阿司匹林和布洛芬等，对消化系统有损害作用。
长期或过量使用这些药物会增加患消化性溃疡的风险。
3. 高度应激：长时间处于高度应激状态下的人更容易患上消化性溃疡。
持久压力会导致神经内分泌系统紊乱，改变胃酸分泌。
4. 饮食与生活习惯：不良的饮食和生活习惯也是消化性溃疡的病因之一。
高脂肪食物、辛辣食物和咖啡因等刺激性物质都可能导致胃酸分泌增加，进而引起溃疡。
二、预防措施针对消化性溃疡的病因，我们可以采取以下预防措施来降低患病风险：1. 注意个人卫生：保持良好的个人卫生习惯是预防幽门螺杆菌感染的关键。
勤洗手、避免与感染者共用餐具以及及时清洁食品等都是有效控制传播途径的方法。
2. 合理用药：如果需要使用非甾体抗炎药物来缓解身体不适，应在医生的指导下使用，并严格按照剂量和时间规定进行。
同时，选择对消化道刺激小的药物会降低溃疡发生的风险。
3. 管理压力：积极应对压力，通过放松的方式缓解紧张情绪。
可以尝试健身运动、听音乐或参加瑜伽等减压方法来保持心理平衡。
4. 合理饮食：注意保持均衡营养，避免长期食用高脂肪、辛辣和刺激性食物。
适量增加蔬菜、水果和纤维含量高的食物摄入有益于胃黏膜的保护。
此外，定时进餐、咀嚼充分和避免过度饱餐也是预防溃疡的重要策略。
5. 避免暴饮暴食：快速进食和暴饮暴食会导致胃容量超负荷，促使胃液大量分泌，增加溃疡发生的概率。
因此，控制进食速度和适当控制食物摄入量非常重要。
6. 戒烟限酒：吸烟不仅会引起胃黏膜血管收缩，并影响胃黏膜再生，还会降低幽门螺杆菌感染后清除的能力，因此戒烟是预防溃疡的关键之一。
消化性溃疡健康教育
消化性溃疡健康教育消化性溃疡是一种常见的疾病，主要发生在胃和十二指肠的黏膜上。
它会导致腹部疼痛、消化不良和其他相关症状。
本篇文章旨在提供与消化性溃疡相关的健康教育知识，包括病因、症状、预防和治疗方法等。
一、病因消化性溃疡通常与以下因素相关：1. 幽门螺杆菌感染：这是最常见的导致消化性溃疡的原因之一。
幽门螺杆菌通过食物和水传播，并在胃黏膜上定居，导致炎症和溃疡形成。
2. 长期使用非甾体类抗炎药（NSAIDs）：长时间、过量地使用NSAIDs，如阿司匹林和布洛芬等，会增加患上消化性溃疡的风险。
3. 急性应激：严重创伤、手术、烧伤和其他严重应激情况下，患者可能发生应激性溃疡，导致消化性溃疡的形成。
二、症状消化性溃疡的症状包括：1. 腹痛：最常见的症状之一，特别是在饭后或几个小时后。
2. 消化不良：包括胃胀、腹胀、恶心、呕吐等症状。
3. 食欲减退和体重下降：由于消化功能受损，患者可能出现食欲减退和不明原因的体重下降。
4. 呕血和黑便：重度溃疡可能引发胃或十二指肠出血，导致呕血和黑便。
三、预防预防消化性溃疡的关键在于以下几点：1. 注意饮食：避免暴饮暴食和过度饮酒。
减少摄入刺激性食物和饮料，如辣椒、咖啡和碳酸饮料等。
2. 控制压力：减少或学会应对压力，因为长期压力可能增加患上消化性溃疡的风险。
3. 合理用药：减少非甾体类抗炎药（NSAIDs）的使用，如果需要使用，应按医生指导的剂量和时长使用。
4. 定期体检：定期进行胃镜检查，尤其是对于有消化性溃疡家族史或其他高风险人群。
四、治疗方法消化性溃疡的治疗方法取决于病情的严重程度：1. 药物治疗：常用的药物包括质子泵抑制剂（如奥美拉唑）、抗酸药物（如枸橼酸铋钾）以及抗生素（用于幽门螺杆菌感染）等。
必须按照医生的建议和剂量使用。
2. 手术治疗：对于复杂的或无法通过药物治疗控制的病例，手术可能是一种选择。
手术可以修复溃疡，切除患部或修复胃和十二指肠。
总结消化性溃疡是一种需要引起关注的常见疾病。
应激性溃疡名词解释
应激性溃疡名词解释
应激性溃疡是指在机体遭受各种应激刺激时出现的消化道黏膜损害，主要表现为浅表的溃疡形成。
它是一种临床常见的疾病，在严重应激状态下，如烧伤、外伤、手术、严重感染等情况下较为常见。
应激性溃疡的主要特点是快速形成、高发生率和迅速恢复的特点。
其发病机制主要与神经内分泌异常、黏膜缺血、胃酸分泌增加、黏膜屏障功能减弱等因素有关。
由于应激状态下，机体神经内分泌系统受到刺激，会产生儿茶酚胺、5-羟色胺、催产
素等内源性活性成分，进而导致胃酸分泌增多，使黏膜屏障功能减弱，从而引发溃疡的形成。
应激性溃疡的临床表现主要有腹痛、腹胀、恶心、呕吐、上腹部灼热或疼痛等。
溃疡的部位一般位于胃底和十二指肠部位，但在严重应激状态下，还可发生于胃、食管和小肠的其他部位。
尤其在烧伤等严重创伤后，应激性溃疡的发生率较高，大约为10%至30%。
治疗应激性溃疡主要以改善机体应激状态为主，同时采取保护胃黏膜屏障、抑制胃酸分泌、消除溃疡炎症等措施。
常用的药物治疗包括抗酸药物如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂，胃黏
膜保护剂如硫糖铝和胶体状二氯化铋等。
此外，还可以采取减轻应激刺激、改善营养状况等综合措施来促进溃疡的愈合。
总的来说，应激性溃疡是一种在机体遭受各种应激刺激时容易发生的消化道黏膜损伤，症状主要表现为腹痛、腹胀、恶心等。
治疗上主要以改善机体应激状态、保护胃黏膜屏障和抑制胃酸分泌为主，同时采取综合措施促进溃疡的愈合。
及时诊断和治疗应激性溃疡对预防并发症的发生具有重要意义。
浅析应激性消化性溃疡的致病机理及药物治疗
正常生理情况下， 胃和十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制 ，
可抵 御各种 攻击 因素 的损 害 ， 粘膜 的完整性 。 机制 包括上 皮 维持 这一 前的 黏液层 和碳酸氢 盐层 ， 细胞和 上皮后 ３ 上皮 个层面 。 当某些 因素
显下降造成细胞损害， 引起黏膜糜烂和出血【 同时 ， ｌ １ 。 急性应激情况下 ，
可通过神 经内分 泌途径影响 胃和十二指 肠的分泌 、 动 黏膜 血流 调 运 节。 胃排空增快 ， 可使十二指肠球部酸 负荷 加大 ， 胃排空延迟 ， 可使十 二 指肠液反流入胃腔 ， 中胆汁 和各种胰酶参与 胃黏膜屏障的破坏 。 其
重要 作用 。由于非选 择性 Ｎ ＡＤ 抑制 了 Ｃ Ｘ 的活性 ， 易引起 胃 Ｓ ｓ Ｏ 极
【】 扬立杰 ． ２ 药物所致应激性溃疡并 急性上 消化道大 出血护理【 ． Ｊ 佳木 】 斯 医学 院学报 ，９ ４ １ （ ）２ ７ ｌ ９ ， ７６ ： １ ． 【】 张宪 安 ． 用药源学 ［ ． ３ 实 Ｍ】北京 ： 国医 药科技 出版社 ，９ ７ ２ ３ 中 １ ９ ：２ ．
综
述
Ｃ『 ｏＥＮ ＥＩ Ｌ ＨＡＦＲ ＤＡ Ｎ ＪＭ Ｃ Ｇ
盛固
浅析 应激 性 消化性 溃疡 的致 病机理 及 药 物治疗
李仕荣 （ 黑龙江省大庆市人民医院 黑龙江大庆 １ ３ １ ） ６ ３６
【 要】 目的 探 讨应激 性 消化性 溃疡 的有效 药物 。方法 查 阅文献 ， 发 病机理 入手 ， 析应激 性 消化性 溃疡不 同与普通 消化性 摘 从 分 溃疡 的有效 治疗 药物 。结果 应激性 消化性 溃疡 具有和 普通 消化 性溃疡 不 同之 处 ， 治疗药物 的选择上也 不 同。米 索前列 醇， 替普瑞 酮
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应激性消化性溃疡
(Stress peptie ulcer)
严志龙刘桂蕊
1 概况
1.1定义病因尚未完全清楚，是指一组胃粘膜单一的或多发的浅表性胃损害为共同特征的急性胃粘膜病变，是继发症状。
1.2概念早在1923年Swan与Large就有报道。
1892年Curlig报道广泛烧伤可引起急性胃十二指肠溃疡，以后Dieulafoy报告肺炎有胃溃疡发生。
近年报道较频的脑损伤后的胃出血等。
发病率尚无确切报告，但临床实践证实随病情进展而发病率增加。
2 兼症模式
3 发病机制
应激性溃疡的发病机制至今并非完全清楚，多数认为是多种因素综合作用的结果。
现将近年来研究进展介绍如下。
3.1 胃粘膜缺血和微循环障碍近年来，局部胃粘膜缺血已被普遍认为是形成应激性溃疡的最根本条件。
正常的胃粘膜血流量(GMBF)不但给胃粘膜细胞新陈代谢提供氧和营养物质，以维持细胞功能和结构完整性；而且不断地带走逆流至粘膜内的H＋，以维持粘膜细胞内pH值的正常。
一旦胃粘膜的微循环结构发生改变，将引起GMBF减少和缺氧，影响细胞需氧代谢，造成胃粘膜出血、糜烂和溃疡。
Tsuyoski等认为应激可引起交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，使胃小血管痉挛性收缩，导致GMBF 减少，经过迷走神经兴奋使胃壁痉挛，加重胃微循环障碍。
Menguy发现在失血性休克时，胃粘膜细胞(尤其是胃体、胃底粘膜细胞)能量代谢对缺血、缺氧特别敏感，ATP合成障碍，粘膜内cAMP含量减少，导致粘膜损伤。
国内陈晓红等实验亦表明这点，但也有报道，束缚浸水应激早期，由于垂体-肾上腺轴活动增强，儿茶酚胺和皮质激素等水平升高，使得ATP增加。
此外，最近人们注意到：应激状态下脂类过氧化活动明显增强。
可能是通过应激引起儿茶酚胺增高，产生或激化超氧自由基。
它具有极高活性强氧化因子，对维持细胞膜结构具有重要作用的不饱和脂肪酸起过氧化作用，并能损伤线粒体及溶酶体等亚细胞结构，造成胃粘膜损伤。
3.2胃酸及胃粘膜屏障破坏近年研究发现，胃酸与溃疡的严重程度不呈线性关系。
溃疡的发生及严重程度依赖于各种保护因子的作用，如充足的GMBF、维持酸碱平衡的能力及其他内源性保护机制。
ShiraziSS等报道，在动物实验性应激性溃疡模型中胃酸分泌量减少或无变化。
许多临床和实验表明：粘膜损伤与粘膜细胞内pH值呈负相关。
pH值下降程度主要取决于逆流的H＋／GMBF之比。
组成一个有胃粘膜屏障是由胃粘液和上皮细胞组成。
粘液对H＋的逆流和阻遏作用，并与HCO－
3
－由粘膜上皮细胞分泌，具有保护胃粘膜作用。
主要通过：①与粘液结合形成碱性粘液效屏障。
HCO
3
层，中和胃酸；②上皮细胞内缓冲，维持细胞内pH值高于胃腔pH值。
胆汁的反流常可引起胃粘膜
－，削弱抗酸能力。
损伤，可能是通过胆盐。
损害胃粘膜屏障或是干扰粘膜上皮细胞分泌HCO
3
3.3 神经-内分泌紊乱应激状态下，可引起垂体-肾上腺轴或下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴兴奋，经各种体液介质的作用，使交感、副交感神经失调或内分泌异常，影响GMBF，促进胃酸分泌及胃粘膜屏障破坏等，从而发生应激性溃疡。
目前多数学者认为，中枢肾上腺能和胆碱能神经通过激活外周的交感和副交感神经系统而影响溃疡的形成。
近来文献报道，切断或阻滞迷走神经，能减轻束缚
浸水的大鼠应流性溃疡。
杨红等报道，应激还可通过下丘脑-垂体-甲状腺轴兴奋，释放甲状腺素，提高胃粘膜细胞ATPasc的活性，使ATP和ADP的含量进一步减少，促进溃疡形成。
3.4 其他因素①前列腺素(PG)：Basso等报道，应激状态下PG的含量和分泌明显减少，从而引
分泌减少，导致溃疡形成。
②局部代谢产物：粘膜损伤起GMBF减少，H＋分泌增多，胃粘液及HCO－
3
后所释放的5-HT、组胺反流，溃疡区粘膜血流障碍，加重溃疡的形成。
③心理因素：心理刺激如极度抑郁常通过延髓引起体循环功能降低，使GMBF减少，产生或加重组织损伤。
4 临床表现
4.1原发疾病的临床症状与体征。
4.2消化溃疡病的表现。
5 治疗
治疗应激性溃疡的关键在于预防和早期治疗。
具体措施如下：
5.1积极治疗原发病，预防兼症的发生首先积极治疗原发病，及时纠正低血容量，调整机体酸碱失衡，尽快建立静脉高营养等是防治应激性溃疡的基础。
纠正机体内酸碱失衡及低血容量，可以增强胃粘膜上皮细胞抗酸能力；充足的营养物质不但可以改善脏器功能，而且促进胃粘膜上皮细胞再－屏障功能。
胃粘膜内能量底数的含量与胃粘膜的完整性密切相关，采用静脉生和维持胃粘液／HCO
3
高营养能显著降低溃疡的发生率。
此外，及时进行胃肠减压，可以去除胃酸及反流胆汁，减低胃内压力，还可以供给营养剂及抗酸药。
对于危重患者，应预防性应用抗生素，防止并发败血症。
5.2尽早建立经胃肠道营养Barboriak等指出，饥饿鼠可增加对应激性溃疡的敏感性，而给予营养后，溃疡发生率明显下降。
Harju E等实验发现，经胃肠道营养能预防应激性溃疡。
脂肪乳剂、白蛋白、30%葡萄糖溶液等要素饮食防治作用优于甲氰咪胍。
牛奶亦有防治作用。
受体阻滞剂能防治应激性溃疡出血。
不少报道抗酸剂作5.3药物治疗大量资料表明，抗酸剂和H
2
用比甲氰咪胍更为有效。
5.3.1 甲氰咪胍不仅具有抑制胃酸分泌，也抑制了胃粘膜的碳酸氢钠产生，提高胃腔内pH值，而且还能加强胃粘膜保护作用，诸如维持GMBF、刺激粘膜细胞合成内源性前列腺素。
近来文献报道甲氰咪胍持续静脉滴注对提高胃腔pH值较口服片剂强。
对胃腔最适pH值讨论很多，有些学者主张pH 值维持在3.5～4.0水平；但另一些学者认为pH≥5.0时，99.9%胃酸已被中和，且胃蛋白酶、蛋白水解酶已失活。
5.3.2 硫糖铝可吸附胃蛋白酶及胆汁，并可选择性地附着在溃疡面，防止H＋的逆流，已被普遍认为是胃粘膜保护剂，广泛地用于临床。
但也有报道，硫糖铝增加动物对应激性溃疡的敏感性，加重溃疡。
其疗效待流行病学调查后才能结论。
5.3.3 ATPase具有特异抑制作用，保护了胃粘膜细胞。
这在实验与临床上取得了极好的抗溃疡疗效，且较甲氰咪胍更为有效。
5.3.4 异搏定：动物实验证明该药能预防应激性溃疡，其作用在于：①抑制组胺、胃泌素释放，减少胃酸分泌；②能阻断脂类过氧化过程。
－分泌，5.3.5 前列腺素：目前应用于临床尚较少。
动物实验表明，它能增加GMBF，刺激粘液HCO
3
并能促进胃粘膜上皮细胞增生，从而防治应激性溃疡。
5.3.6 糖皮质激素：在治疗应激性溃疡上是否采用，目前观点不一，皮质激素因能促进胃酸分泌、抑制胃粘液分泌等作用，有学者主张忌用。
但也有人认为，它具有抑制应激引起的微循环障碍及应激过程中氧化酶的释放等作用，对应激性溃疡有防治作用。
这一问题尚有待于进一步探讨。
5.3.7 微量营养素：微量营养素对应激损害的防护作用依赖于抗过氧化效应。
目前认为，具有抗过氧化效应的微量营养素主要有维生素E、C、A，微量元素Zn和Se等。
应激状态时，微量营养素的需求量增加，合理供给微量营养素，可减轻过氧化损害。
5.3.8 生长抑素(SS)、生胃酮、别嘌呤醇都有保护胃粘膜作用；中枢镇静剂如氯丙嗪(CP)、多虑平等对应激性溃疡亦有防治作用。
也有人主张用冰盐水加肾上腺素灌胃。
经内窥镜热探子已用于治疗
应激性溃疡出血。
5.4手术治疗对于出血量大(＞1000ml/24h)，出血不止，保守治疗无效者，手术不失是一种有效方法。
但手术不宜过大，手术越大，病死率越高。
目前多采用胃大部切除加迷走神经切除术或胃血供阻断术等，但疗效尚不肯定。
图表 1。