心肌细胞钙离子与心力衰竭
论述心功能不全时心肌收缩力减弱的机制,并结合该机制讨论病理生理学与哪些医学学科相关。
论述心功能不全时心肌收缩力减弱的机制，并结合该机制讨论病理生理学与哪些医学学科相关。
心功能不全是指心脏的收缩力和/或舒张功能减退、心输出量不足，导致心脏无法满足机体需要，是临床上常见的疾病。
其中，心肌收缩力减弱是心功能不全的重要机制之一。
本文将探讨心肌收缩力减弱的机制以及与之相关的病理生理学和医学学科。
心肌收缩力减弱的机制心肌细胞的收缩力是由肌原纤维内钙离子的释放和结合调节的。
而心肌收缩力减弱则与以下机制密切相关：1. 肌细胞和肌原纤维结构改变心肌长期受到不良因素的刺激，如高血压、心肌缺血缺氧、心律失常等，会导致肌细胞和肌原纤维结构发生改变，使其机械性能下降。
这些改变包括心肌肥厚、心肌细胞减少、肌小结构异常、肌原纤维组织失衡等，均会导致心肌收缩力下降。
2. 肌细胞钙离子调节系统失衡肌原纤维内的钙离子是控制心肌收缩的重要因素。
当心肌细胞长期受到不良因素的影响，肌细胞内人工激动物和内源性离子紊乱，使得钙离子控制机制失衡。
具体包括内质网钙离子释放失调、钙离子挤出通道功能受损、钙离子泵受损等。
这些失衡促使心肌细胞内部的钙离子稀释或过多，以至无法产生足够强度的收缩力。
3. 炎症反应和氧代谢损伤急性或慢性心肌损伤或缺血缺氧都会引起炎症反应，进而产生大量的自由基和细胞因子，加重氧代谢损伤，导致肌细胞功能下降。
而这些生物活性物质本身也可以通过对心肌细胞结构、功能和代谢等方面的影响加重心肌收缩力的减弱。
病理生理学和哪些医学学科相关？心肌收缩力减弱与许多病理生理学和医学学科密切相关，包括：1.心血管病学心血管病学旨在研究心脏和血管相关的疾病，其中包括心功能不全。
心肌收缩力减弱是心功能不全的重要机制之一，因此心血管病学研究的重点之一就是心肌收缩力减弱的机制研究以及相关的治疗措施的研究。
2.生化医学生化医学是研究生命体内化学过程的医学学科。
心肌收缩力的减弱和细胞内的生化过程紧密相关，因此生化医学对理解心肌收缩力减弱的生理和病理学机制提供了宝贵的指导。
钙保护心肌的原理
钙保护心肌的原理一、引言心脏是人体最重要的器官之一，其正常运作对身体健康至关重要。
而钙是心肌细胞中最为重要的离子之一，对心肌收缩和松弛起着至关重要的作用。
本文将详细介绍钙保护心肌的原理。
二、心肌收缩与钙离子1. 心肌细胞结构心肌细胞是由许多小分支组成的，这些小分支被称为“横纹”，在横纹上有许多小颗粒，这些小颗粒被称为“肌节”，每个肌节都包含了许多钙离子通道。
2. 心肌收缩机制当心脏需要收缩时，神经系统会向心脏发送信号，使得钙离子通道打开，并且大量的钙离子会从外部流入到心肌细胞内部。
这些钙离子会与一种叫做“肌球蛋白”的蛋白质结合，并且使得其发生构象变化。
这种构象变化会导致另一种叫做“肌动蛋白”的蛋白质发生构象变化，从而使得心肌细胞产生收缩力。
3. 钙离子的来源钙离子可以从两个方面进入心肌细胞，一是通过神经系统的调节，另一个是通过血液中的钙离子进入。
三、钙离子与心脏疾病1. 心肌梗死当冠状动脉发生堵塞时，心肌细胞无法得到足够的氧气和营养物质，这会导致心肌细胞死亡。
在这个过程中，大量的钙离子会从细胞内部流出，并且进入到细胞外部。
这些钙离子会与血液中的其他物质结合并且形成一种叫做“钙沉积”的物质。
这种物质会在心脏内部形成硬化斑块，并且阻碍了血液的流动。
2. 心房颤动心房颤动是一种常见的心律失常，其主要原因是因为心脏内部存在过多的钙离子。
这些过多的钙离子会导致心肌细胞产生异常兴奋，并且引起不正常的心跳节律。
3. 心力衰竭心力衰竭是一种心脏疾病，其主要表现是心肌细胞的收缩力下降。
这种下降与钙离子的流动有关，当钙离子通道受到损伤或者阻塞时，钙离子无法正常进入到心肌细胞内部，从而导致收缩力下降。
四、钙保护心肌的原理1. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂是一种可以阻止钙离子进入到心肌细胞内部的药物。
这些药物可以减少过多的钙离子进入到细胞内部，并且减少了因此产生的异常兴奋和不正常的心跳节律。
这些药物可以有效地预防和治疗一些与过多钙离子相关的心脏疾病。
慢性心力衰竭患者自我管理效能的影响因素分析
慢性心力衰竭患者自我管理效能的影响因素分析发布时间：2021-09-17T03:47:30.882Z 来源：《护理前沿》2021年15期作者：刘霞[导读] 慢性心力衰竭是各种心脏疾病在缓慢的发生发展过程中，最终导致的持续存在的心室功能刘霞鄂尔多斯市中心医院康巴什部内蒙 017010摘要：慢性心力衰竭是各种心脏疾病在缓慢的发生发展过程中，最终导致的持续存在的心室功能低下状态，该疾病的发展分为稳定、恶化或失代偿三个阶段。
慢性心力衰竭患者主要临床表现为呼吸困难、乏力、纳差和浮肿，其生活质量受到严重影响，生命健康也受到巨大威胁。
自我效能是班杜拉提出的概念，指的是个人对自己在特定情境中是否有能力完成某个行为的期望，包括结果预期和效能预期。
该理论指出个体的自我效能感对其相应行为的选择和坚持有一定的影响力，并且已在医疗保健等多个社会问题中得到广泛应用。
国内外学者认为提高慢性病患者自我效能可改善其自我管理行为，促进疾病恢复，且积极的社会支持在提高自我效能中发挥关键作用。
关键词：慢性心力衰竭患者；自我管理效能；影响因素；分析慢性心力衰竭（chronicheartfailure，CHF）是指由于心脏负荷过重，导致心脏泵血功能障碍，血液在静脉淤积而动脉缺乏血液灌注，引起心脏血液循环障碍，进而引发一系列临床症状的症候群。
其患病群体主要为老年人，CHF在临床上具有高发病率、高致残率和高病死率的特点，全球范围内CHF的发病率为0.4%～4.3%，在我国CHF的发病率为0.9%，不同地域人群其发生率有差异，研究显示南方居民CHF发病率为0.5%，北方居民发病率为1.4%。
CHF的发病机制主要与神经内分泌系统有关，其中交感-肾上腺素系统能够促使交感神经的张力保持在较高水平，可引起β1受体水平下降，造成心肌细胞对钙离子的运输出现障碍，从而使心肌的收缩力下降，影响正常泵血功能。
目前临床上对CHF主要采取药物治疗，包括血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂和利尿剂等。
心力衰竭的诊断标准
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。
其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。
据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。
在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。
根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。
（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。
[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。
以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。
（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
（4）肺动脉栓塞。
（5）体力或精神负担过大。
[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。
急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。
左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
心力衰竭的心脏糖苷类药物治疗
心力衰竭的心脏糖苷类药物治疗心力衰竭是一种心脏疾病，心脏无法有效泵血以满足身体各部位的氧气需求，导致疲劳、呼吸困难等症状。
在心力衰竭的治疗过程中，心脏糖苷类药物起着至关重要的作用。
本文将从心脏糖苷类药物的作用机制、使用注意事项及效果等方面进行探讨。
心脏糖苷类药物是治疗心力衰竭的重要药物之一，其作用机制主要是通过干扰心肌细胞内的钠-钾泵，增加细胞内钙离子浓度，提高心肌的收缩力，从而增加心脏的排血量。
在治疗心力衰竭的过程中，心脏糖苷类药物可以有效提高心脏的排血量，改善患者的症状，提高生活质量。
然而，使用心脏糖苷类药物时也需要注意一些事项。
首先，心脏糖苷类药物具有狭窄治疗窗口，用药过量会引起严重的毒副作用，甚至危及生命。
因此，在使用心脏糖苷类药物时一定要按照医嘱的剂量使用，不可自行增减用药量。
其次，心脏糖苷类药物与其他药物可能存在相互作用，如与利尿剂、ACEI等药物合用时可能增加毒副作用的风险，因此在用药时需注意避免相互作用。
尽管心脏糖苷类药物在治疗心力衰竭中发挥着明显的疗效，但其并非适用于所有心力衰竭患者。
一些患者如有明显的低钾血症、高钙血症、急性心肌梗死等情况时，不适宜使用心脏糖苷类药物。
因此，在用药前应充分了解患者的病情，并严格遵守医嘱。
总的来说，心脏糖苷类药物在治疗心力衰竭中具有重要作用，但用药时需要注意掌握好用药的适应症、禁忌症及剂量等，确保患者能够
获得最大的疗效，同时避免不必要的毒副作用。
希望本文内容能够对您有所帮助，更好地了解心脏糖苷类药物治疗心力衰竭的相关知识。
心肌细胞钙离子与心力衰竭
心肌细胞钙离子与心力衰竭吴军舟，叶绽蕾，潘雪阳，曹群摘要：Ca2 +是参与心脏兴奋-收缩耦联的重要环节，Ca2 +的正常调节是心脏正常工作的基础。
心肌细胞游离的Ca2+ 浓度的调节包括L型钙通道，Ryanodine受体和钙泵，心力衰竭发生时，心肌细胞中Ca2+ 的调节机制发生障碍。
针对Ca2+ 调节机制的治疗也在治疗心力衰竭中有广泛的应用。
本文分析Ca2 +在心衰中的扮演的角色，寻找临床治疗心衰的方法。
关键词：L型钙通道，Ryanodine受体，心力衰竭正文：1.心肌细胞内游离的Ca2 +调节兴奋-收缩耦联是心脏力学活动的基本机制, 在这个过程中, Ca2 +起关键作用。
心肌细胞游离的Ca2+ 浓度的调节主要有以下3个途径：1）L型钙通道：钙通道在心肌细胞膜上有两种，根据其不同电流特性分为L型和T型。
与T型钙通道相比，L型钙通道具有大电导、高电压激活、长时间开放，能和多种拮抗剂作用的特点。
L型电压依赖性钙通道（L—VDCC）存在于大多数可兴奋细胞膜上，是异四聚体多肽复合体，包含α1，β，α2/S亚基，在某些组织中还有γ亚基，允许去极化介导的Ca2 +内流人胞。
辅助亚基β、α2/δ均与αl亚基以非共价方式紧密结合，调节其生物特性以及使仅αl亚基锚定/镶嵌在细胞膜[15]。
L型钙通道电流主要在快速去极化时引起动作电位的传播，参与心肌动作电位平台期的形成和维持。
每一次心肌搏动都需要Ca2 + 经L型钙通道进人胞浆内，然后触发肌浆网释放大量的Ca2 +，这个过程被Fabiato称为钙诱发的“以钙释钙”(calcium induced calcium release，CICR)，具体机制见下。
2）Ryanodine受体RyR（Ryanodine receptor）是一种钙离子释放通道，由于和植物碱-Ryanodine呈高亲和力的结合，并受其调节而得名。
根据不同的组织分布和药理学作用，RyR可以分为三类：RyR1、RyR2、RyR3。
钙离子拮抗剂在心力衰竭治疗中的应用
钙离子拮抗剂的作用机制
抑制钙离子进入心肌细胞
通过抑制钙离子进入心肌细胞，降低心肌收缩力，减轻心脏负担 ，改善心脏功能。
舒张血管
通过舒张血管平滑肌，降低外周阻力，减轻心脏负担，改善心脏功 能。
抗心律失常
通过抑制钙离子进入心肌细胞，降低心肌细胞的兴奋性，减少心律 失常的发生。
钙离子拮抗剂的分类
二氢吡啶类
VS
开展药物设计和合成研究，开发新型 钙离子拮抗剂，以期在心力衰竭治疗 中取得更好的疗效。
提高钙离子拮抗剂在心力衰竭治疗中的疗效和安全性
优化钙离子拮抗剂的用药方案，包括用药剂 量、给药途径、用药时机等，以提高其在心 力衰竭治疗中的疗效和安全性。
开展临床研究，验证钙离子拮抗剂在心力衰 竭治疗中的疗效和安全性，为临床治疗提供
深入探讨钙离子拮抗剂的作用机制
深入研究钙离子拮抗剂在心力衰竭治疗中的作用机制，包括其对心肌细胞、内皮细胞、平滑肌细胞等 的作用，以及其对心血管系统的整体影响。
探讨钙离子拮抗剂与其他药物的相互作用及其对心血管系统的协同作用，以期为临床治疗提供更多选 择。
寻找更有效的钙离子拮抗剂药物
针对不同类型的心力衰竭，寻找具有 更高疗效和更低副作用的钙离子拮抗 剂药物，以满足临床治疗的需求。
心脏内部和周围血管的阻力增加 ，进一步加重心脏负担。
这些病理生理过程相互作用，形 成恶性循环，使心力衰竭症状逐 渐加重。
01
心力衰竭时，心脏肌肉的收缩和 舒张功能受损，导致心脏输出量 减少。
02
03
04
血液中的钠、水潴留，导致水肿 和液体潴留。
03
钙离子拮抗剂在心力衰竭治疗中的 应用
钙离子拮抗剂在慢性心力衰竭中的应用
01
细胞钙转运与心力衰竭
(三)细胞膜钙泵（Ca2+ pump）
特点: ★钙泵与Ca2+亲和力高
★转运量小
★ 需要ATP水解供能
★ Ca2+外流的单向主动转运系统
★细胞外Ca2+通过钙通道内流
2+通过Na+-Ca2+交 ★胞浆内Ca
换蛋白和钙泵转运出细胞。
三、心肌肌浆网（sarcoplasmic
reticulum,SR）的钙转运系统
(二) 肌浆网钙转运蛋白
★钙释放蛋白-RYR,IP3R ★钙摄取蛋白-Ca2+-ATPase ★钙储存蛋白-carsequastrane
1. 钙释放通道 （Ca2+ relaese channel）
Ryanodine受体(RyR) 三磷酸肌醇（IP3）受体
(1)Ryanodine受体(RyR)：
★ 钙通道 ★ Na+-Ca2+交换 ★ 钙泵（Ca2+-ATP酶）
2+ channel) （一）钙通道(Ca
1． L型钙通道(longlasting) (1)分布: 心房及心室肌细胞膜， 尤以 T管上含量丰富
(2)组成: 由1、2、β和 个 亚单位组成. （骨骼肌L型钙通道还含有亚 单位）
2.T型钙通道(transient)
(1)分布: 主要在窦房结细 胞和浦金野细胞膜
(2)开闭的调节:
★
膜电压依赖性,但在较 低水平去极化就可激活 快钙通道: 失活迅速
★
(3)功能： 调节自律细胞的活动
(二)Na+-Ca2+交换蛋白 (Na+-Ca2+ exchanger)
决定Na+-Ca2+交换方向的主要是膜两
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心肌细胞钙离子与心力衰竭吴军舟，叶绽蕾，潘雪阳，曹群摘要：Ca2 +是参与心脏兴奋-收缩耦联的重要环节，Ca2 +的正常调节是心脏正常工作的基础。
心肌细胞游离的Ca2+ 浓度的调节包括L型钙通道，Ryanodine受体和钙泵，心力衰竭发生时，心肌细胞中Ca2+ 的调节机制发生障碍。
针对Ca2+ 调节机制的治疗也在治疗心力衰竭中有广泛的应用。
本文分析Ca2 +在心衰中的扮演的角色，寻找临床治疗心衰的方法。
关键词：L型钙通道，Ryanodine受体，心力衰竭正文：1.心肌细胞内游离的Ca2 +调节兴奋-收缩耦联是心脏力学活动的基本机制, 在这个过程中, Ca2 +起关键作用。
心肌细胞游离的Ca2+ 浓度的调节主要有以下3个途径：1）L型钙通道：钙通道在心肌细胞膜上有两种，根据其不同电流特性分为L型和T 型。
与T型钙通道相比，L型钙通道具有大电导、高电压激活、长时间开放，能和多种拮抗剂作用的特点。
L型电压依赖性钙通道（L—VDCC）存在于大多数可兴奋细胞膜上，是异四聚体多肽复合体，包含α1，β，α2/S亚基，在某些组织中还有γ亚基，允许去极化介导的Ca2 +内流人胞。
辅助亚基β、α2/δ均与αl亚基以非共价方式紧密结合，调节其生物特性以及使仅αl亚基锚定/镶嵌在细胞膜[15]。
L型钙通道电流主要在快速去极化时引起动作电位的传播，参与心肌动作电位平台期的形成和维持。
每一次心肌搏动都需要Ca2 + 经L型钙通道进人胞浆内，然后触发肌浆网释放大量的Ca2 +，这个过程被Fabiato称为钙诱发的―以钙释钙‖(calcium inducedcalcium release，CICR)，具体机制见下。
2）Ryanodine受体RyR（Ryanodine receptor）是一种钙离子释放通道，由于和植物碱-Ryanodine呈高亲和力的结合，并受其调节而得名。
根据不同的组织分布和药理学作用，RyR可以分为三类：RyR1、RyR2、RyR3。
在心肌细胞中钙释放通道的主要类型是RyR2，RyR主要参与了心肌的兴奋收缩耦连，心脏起搏和心率失常的过程，CICR（calcium-induced Ca2 + release，CICR）是心肌中基础钙离子释放（钙火花）的主要方式[18]。
RyRs位于肌质网终池并与由质膜内陷形成的T管上的二氢吡啶受体（DHPR）由直接或间接的联系。
RyRs的三维结构已经确定，三维重组图像显示RyR由两部分组成：一个较大的四重对称的棱柱状胞内复合体，为29×29×12nm和一个较小的跨膜复合体为7nm [17]。
心肌的动作电位时，即T-管上的L型DHPR在去极化作用下开放引起胞外少量钙内流，会激活SR上的RyR2开放从而使SR内大量钙释放入胞将引起心肌收缩，即―以钙释钙‖（calcium-induced Ca2 + release，CICR）[16]。
3）钙泵，包括细胞膜钙泵（亦称Ca2 + -A TP酶），肌质网钙泵(sarcoendoplasmic reticulum calcium-ATPase2，SERCA2) 和Na+-Ca2 +交换体(Na+-Ca2 + exchanger, NCX).Ca2 + -ATP酶在有Ca2 +和Mg2+的条件下每水解一分子ATP可将细胞质内一个Ca2 +单向运出细胞。
而SERCA2每水解1分子ATP可转运2分子Ca2 +离开胞质。
[1,2,3]细胞膜去极化时Ca2 +内流，位于横小管处肌膜的L型钙通道被激活，Ca2 +内流激活通过―以钙释钙‖(CICR)的方式触发肌浆网上RyR2 释放更多的Ca2 +，使胞浆Ca2 +的浓度从0.1–0.2 mM 上升到2–10 mM。
[4] L型钙通道与邻近RyR2 通道偶联作为一个功能体被称作为―钙火花‖（Ca2+ spark）。
钙火花形态学包括钙火花峰值、空间尺度和存在时间而其动力学包括钙火花的上升相和衰减相。
[5,6]细胞内Ca2 +浓度由10-7mol/L增至10-5mol/L左右时, 两个Ca2 +与肌钙蛋白C结合, 使其与肌纤蛋白的结合解除, 肌球蛋白头部与肌纤蛋白之间发生横桥结合；同时细胞内游离Ca2 +激活肌球蛋白头部ATP酶, 水解ATP释放能量, 促使横桥向线方向M线摆动, 拖动细丝定向移动, 肌节缩短。
[7]心肌细胞舒张时，Ca2+与肌钙蛋白C解离，Ca2+的浓度降到舒张期水平，大约为100-300 nM。
大约75%的Ca2+被肌质网钙泵转运到内质网，而25%被Na+—Ca2 +交换体转运出细胞。
Ca2 + 经肌浆网上的Ca2 +-ATPase (SERCA2a) 被重摄取回肌浆网。
SERCA2a的活性由受磷蛋白（PLB）调节，在非磷酸化状态下,PLB 抑制SERCA2a的活性;而在磷酸化状态下这种抑制得以逆转。
[2]2.心力衰竭状况下的Ca2+调节在心力衰竭的状况下，心肌不适的改变将导致细胞内Ca2+循环障碍，肌浆网Ca2+浓度下降，以致一旦有动作电位就会引起CICR释放更少的Ca2+并在E-C 偶联产生更小的张力。
细胞内流的Ca2+幅度下降，导致心肌收缩力下降。
心力衰竭时细胞内cAMP含量减少，由cAMP介导的Ca2+内流减少。
酸中毒影响膜电位，抑制电压依赖性通道的开放，使Ca2+内流减少和降低细胞膜β受体对去甲肾上腺索的敏感性，抑制Ca2+经受体依赖性通道进入细胞内。
心衰时心肌细胞β受体下调，心肌细胞膜腺苷酸环化酶活性下降使细胞膜特殊磷酸化作甩减弱及cAMP介导的第二信使通道的Ca2+内流减少。
[8]细胞内游离Ca2+的浓度、上升速率、下降速率直接影响到心肌的收缩和舒张活动。
心衰时, Ca2+瞬变峰值降低, 下降速率减慢, 从而导致了心肌收缩和舒张同时受损，但收缩期功能异常往往先出现。
研究发现收缩期Ca2+的浓度上升而舒张期的Ca2+浓度下降[9,10]。
大量研究表明，收缩期的Ca2+再摄取减少，这与肌质网钙泵的活性下降功能降低有关。
心力衰竭时，SERCA2a和RyR2基因表达下调，相关的mRNA和蛋白质减少，导致肌质网的Ca2 + -ATP酶功能下降了，肌质网的Ca2+再摄取减少。
受磷蛋白上16位丝氨酸和17位的苏氨酸磷酸化下降，抑制了SERCA2a的功能。
[4]心力衰竭会导致PKA对RyR2的释放Ca2+通道过度磷酸化并且功能强化，令Ca2+泄漏，使得肌浆网Ca2+存贮减少。
但由于Ca2+的再摄取减少降低了RyR2 通道开放的几率，同时也减少了肌质网释放的可利用的Ca2+总量。
有研究证实在衰竭心脏中PKA 高度磷酸化增加了RyR2的对钙诱导激活的敏感性, 导致RyR2功能的缺陷，肌浆网对钙的渗漏和钙瞬变增加。
[2,11]β肾上腺素能神经下调导致PKA对RyR2的过度磷酸化，相应的补偿则是RyR2复合物的PP1（protein phosphatase 1）和PP2A的下调。
RyR2的释放Ca2+通道通过PKA、PP1和PP2A 调节，来完成对Ca2+调节而且，尽管心肌变性应答下调减弱，但是cAMP介导的途径依旧在发挥作用。
因为肌浆网的Ca2+泄漏，使得游离的Ca2+浓度上升，相应的是NCX作用加强，将细胞内的Ca2+排出，以维持细胞内Ca2+浓度。
[12]在心里衰竭中，很小的Ca2+瞬流，Na+内流和动作电位持续时间的延长都能导致NCX对Ca2+ 的内流增加。
[13]心力衰竭时L型钙通道的丰度和功能均有变化，严重心力衰竭时，L型钙通道的丰度和功能呈平行性降低。
[14,15]3.与Ca2+ 相关的心力衰竭的治疗的最新进展3.1.阻止Ca2+泄漏来治疗心力衰竭L型钙通道，Ryanodine受体和钙泵均参与Ca2+的调节，同时也表现出了在心力衰竭时自身的异常，因而能够调节这三者的药物也成了通过调节Ca2+的来治疗心力衰竭的选择。
β受体阻断剂是广泛用于治疗心力衰竭的药物，出了其可以抑制心肌重构外，其另外的机制与阻止Ca2+泄漏有关。
它通过降低细胞内cAMP的量来降低PKA的活性，减少对RyR2的磷酸化，不仅抑制了RyR2本身的活性，同时也使calstabin2与RyR2的结合增加，从而抑制了钙通道的开放。
细胞内Ca2+代谢影响着心肌细胞的功能，目前的研究主要RYR2和SERCA 上，对NCX为靶点的药物尚未应用于临床。
[1]3.2.腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase，AC）由β受体阻断剂对Ca2+泄漏的作用机理可见，胞内Ca2+--cAMP—PKA通路对于Ca2+的调节至关重要。
实验发现，腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase，AC）参与了心力衰竭过程中的Ca2+浓度异常[19]。
2007年，在AC5基因敲除的小鼠中发现，AC5 KO的小鼠寿命更长，其机理可能与心脏功能的保护和氧化应激相关[20]。
因而也进一步提示AC成为治疗心力衰竭的新的靶点。
结语Ca2 +是参与心脏兴奋-收缩耦联的重要环节，L型钙通道，Ryanodine受体和钙泵是Ca2 +调节的基础。
心力衰竭时心肌细胞中Ca2+ 的调节机制发生障碍，针对Ca2+ 调节机制的治疗也在治疗心力衰竭中有广泛的应用，随着这些靶点的心力衰竭的药物研究，治疗会获得更大的进展。
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