罗梅：糖尿病大鼠胰岛α细胞胰岛素受体分布及含量的研究
胰岛素受体结构与功能的研究
胰岛素受体结构与功能的研究胰岛素是人体内一种至关重要的激素，能够调节血糖水平、促进蛋白质和脂肪的合成。
胰岛素通过特定的受体蛋白结合并产生生物效应，而受体蛋白的结构与功能是胰岛素的生物学作用的关键。
近年来，关于胰岛素受体结构与功能的研究越来越多，成为生物化学和生物医学领域的热门话题。
一、胰岛素受体的结构胰岛素受体是一种转膜蛋白，它由两个亚单位组成：α和β。
α亚单位位于细胞膜外，由1362个氨基酸残基组成；β亚单位则穿透细胞膜，由620个氨基酸残基组成。
两个亚单位相互作用，形成一个二聚体结构，同时这个二聚体结构还能够进行起扰动和解离。
胰岛素结合到α亚单位上，激活β亚单位的内涵酶活性，从而引发一系列的生物效应。
胰岛素受体的结构精细复杂，近年来凭借着科技的突破，人们对其结构的研究也更为详细和全面。
最近的一项研究发现，在人体腺病毒3型感染人类细胞过程中，病毒蛋白通过模拟胰岛素分子，与细胞表面上的胰岛素受体结合，从而入侵细胞并进行复制。
这项研究的发现，不仅对疾病的研究有着重要意义，也让人们对胰岛素受体结构的理解更加深刻。
二、胰岛素受体的功能胰岛素受体的功能涉及到很多方面，其中最为突出的就是血糖的调节。
胰岛素也被称为“代谢激素”，它在体内的主要作用之一就是催化细胞内葡萄糖转化为能量，并将余下的葡萄糖转化为脂肪，以储存起来。
胰岛素受体的活性与这个过程有直接的关联。
通过胰岛素受体的激活，β亚单位中的酶被活跃，促进了葡萄糖的吸收和利用过程。
另外，胰岛素受体还可以调节细胞的生长和分化。
研究人员发现，胰岛素受体不仅可以促进葡萄糖吸收和代谢过程，还能够促进蛋白质、脂肪的合成等代谢作用。
这对于细胞的生长和分化过程具有重要意义。
如果胰岛素受体在胰岛素的刺激下不能正常激活，细胞就无法进行正常的生长和分化。
这也是为什么患有糖尿病的病人常常存在其他的并发疾病和恶化现象的原因之一。
三、胰岛素受体研究的进展胰岛素受体在生物化学和生物医学领域的应用广泛，人们对于它的研究也越来越深入。
不同年龄大鼠胰腺组织中胰岛素受体与磷脂酰肌醇3激酶表达水平的研究
不同年龄大鼠胰腺组织中胰岛素受体与磷脂酰肌醇3激酶表达水平的研究目的：探讨大鼠胰腺组织中胰岛素受体与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的表达随增龄的变化。
方法：35只健康SD大鼠按月龄分为五组，分别为1月龄组7只，6月龄组7只，12月龄组7只，18月龄组7只，24月龄组7只。
提取胰腺组织蛋白后用Western-Blot方法检测胰岛素受体和PI3K的蛋白水平，应用免疫组化方法检测胰岛素受体的分布。
结果：(1)胰腺组织内胰岛素受体集中分布在胰岛细胞表面，腺泡细胞也有表达。
(2)1月龄组及18月龄组大鼠胰腺组织中的胰岛素受体蛋白表达量与6月龄组比较差异有统计学意义。
1月龄组PI3K蛋白质表达量与6月龄组比较差异有统计学意义。
结论：进入老年期，大鼠胰腺组织中胰岛素受体及PI3K的表达升高。
衰老是指生物体在生长发育到成熟期后，内环境稳定性逐渐下降，形态结构和生理功能随增龄而发生的退行性变化。
这种退行性变化可归因于多种遗传和环境因素。
其中葡萄糖/能量代谢进行性衰退是生理功能改变的基本特征之一。
胰岛素(insulin，Ins)在葡萄糖和能量代谢中发挥重要作用，并且与细胞生长、增殖及分化密切相关。
胰岛素与其受体(insulin receptor，IR)的有效结合是胰岛素发挥生理效应的关键步骤。
与配体結合后的胰岛素受体发生自身磷酸化，而使受体酪氨酸激酶激活，引起信号在细胞内的传导和放大。
磷脂酯肌醇3激酶(PI3K)是胰岛素信号转导通路中十分重要的信号蛋白，与胰岛素的代谢效应有关[1]。
研究表明，PI3K信号转导途径还参与调节胰岛素的基因转录[2]。
在人体各种组织器官中，胰腺组织的胰岛素信号转导通路参与胰腺内、外分泌系统的调节[3]，十分具有研究价值。
本研究观察年龄增加对胰腺组织内胰岛素受体及其重要的下游信号分子PI3K蛋白表达的影响，探讨胰岛素信号传导分子随年龄的变化。
1 材料与方法1.1 主要试剂免疫组化用兔抗鼠胰岛素受体单克隆抗体购自美国Neomarkers公司。
糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物2含量及磷酸化变化与不同强度运动的关系
糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物2含量及磷酸化变化与不同强度运动的关系李永春【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2009(013)011【摘要】BACKGROUND: Exercise can enhance the sensitivity and action effects of insulin. Its effects on insulin are closely related to skeletal muscle cell insulin receptor substrate 2 (IRS-2)-mediated function.OBJECTIVE: To investigate the effects of different densities of exercise on ISR-2 protein content and tyrosine phohorylation in diabetes mellitus rat skeletal muscle cells.DESIGN, TIME AND SETTING: A randomized controlled animal experiment was performed at the Laboratory of Physical Education institute of Liaoning Normal University between April and June2008.MATERIALS: A total of 60 healthy Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into 6 groups, with 10 rats per group: normal control, diabetes mellitus control, exercise intensity 15, 20, 25, and 30m/min.METHODS: Diabetes mellitus was induced in rats by an intraperioneal injection of streptozocin in all groups except for the normal control group, in which, the same amount of citrate buffer solution was given. Diabetes mellitus rats were daily forced to do 50-minute exercise at an intensity of 15, 20, 25, or 30 m/min, 6 days a week, for a total of 6 weeks. Exercise was not given in the normal control and diabetes mellituscontrol groups. MAIN OUTCOME MEASURES: IRS-2 protein content and tyrosine phosphorylation in the rat skeletal muscle cells were examined by Western blot analysis.RESULTS: Compared with diabetes mellitus control group, IRS-2 content increased by 17%, 24.4%, 23.4%, and 21.3% in the 15, 20, 25, and 30 m/min groups accordingly (P<0.05 or P<0.01), and tyrosine phosphorytation of IRS-2 protein was enhanced by 34.7%, 37.2%, 40.2%, and 38.8% in these four groups (P<0.01), But the IRS-2 protein contentand its tyrosine phosphorylation did not recover to levels of normal control group. There was no statistical significance in IRS-2 protein expression and tyrosine phosphorylation among exercise intensity 15, 20, 25, and 30 m/min groups.CONCLUSION: Under different intensities of exercise, IRS-2 protein content increases, in particular over 20 m/min, while the tyrosine phosphorylation of IRS-2 protein in skeletal muscle in diabetes mellitus rats is not affected.%背景:运动可提高胰岛素的敏感性和作用效果,其对胰岛素的影响与骨骼肌细胞胰岛素受体底物2的介导功能密切相关.目的:了解不同强度运动对大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物2蛋白含量及磷酸化程度的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-04/06在辽宁师范大学体育学院运动人体科学实验室完成.材料:将60只健康SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿痫模型对照组、糖尿病模型运动强度15,20,25,30 m/min组,每组10只.方法:以腹腔内注射链脲左霉素制备糖尿病大鼠模型,正常对照组注射等量的柠檬酸缓冲液.采用15,20,25,30 m/min运动强度对糖尿病大鼠进行干预,1次,d,50 min/次,每周训练6 d,共6周.正常对照组及糖尿病模型对照组不进行运动干预.主要观察指标:以Western blot免疫印迹法检测各组大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物2蛋白含量及磷酸化程度.结果:与糖尿病模型对照组相比,15,20,25,30 m/min不同强度运动组大鼠股四头肌胰岛素受体底物2蛋白含最分别升高17%、24.4%、23.4%和21.3%(P<0.05,P<0.01),股四头肌胰岛素受体底物2磷酸化水平分别升高34.7%、37.2%、40.2%和38.8%(P<0.01),但各组仍没有恢复到正常对照组水平.不同运动强度组间大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物2的表达和磷酸化程度无统计学差异.结论:在不同运动强度影响下,糖尿病大鼠骨四头肌胰岛素受体底物2含量均增加,但增加的幅度存在差异,以20 m/min及以上的强度运动效果较好,股四头肌胰岛素受体底物2的磷酸化程度变化不明显.【总页数】4页(P2183-2186)【作者】李永春【作者单位】辽宁警官高等专科学校,辽宁省大连市,116033【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.不同运动时间对2型糖尿病大鼠骨骼肌Glut-4含量变化的研究 [J], 薛伟善2.Ⅱ型糖尿病大鼠运动后骨骼肌IRS-2、GLUT4含量及IRS-2磷酸化变化的时间特征 [J], 付颖;王耀光;李永春3.毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响 [J], 朱洪竹;朱梅菊;褚洪标;肖国强4.乳酸阈强度运动对糖尿病大鼠骨骼肌IRS-2蛋白含量及磷酸化的影响 [J], 王耀光;郭仁勇5.糖尿病大鼠骨骼肌细胞膜葡葡糖转运蛋白4含量在不同强度运动状态下的变化[J], 李永春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
糖尿病大鼠胰岛α细胞胰岛素受体分布和含量的初步研究
糖尿病大鼠胰岛α细胞胰岛素受体分布和含量的初步研究罗梅;李秀钧;李军;赵桂芝;张杰;周桥【期刊名称】《中国糖尿病杂志》【年(卷),期】2005(013)003【摘要】目的探讨糖尿病大鼠胰岛α细胞上胰岛素受体分布和含量的变化,及其与α细胞胰岛素抵抗(IR)的关系. 方法运用免疫组化的双重荧光标记法对正常Wistar 大鼠和1型糖尿病(T1DM)大鼠、2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛α细胞胰岛素受体进行定位及半定量分析. 结果在正常大鼠和T1DM大鼠、T2DM大鼠胰岛α细胞的细胞膜上均有胰岛素受体蛋白表达.与正常大鼠比较,高脂饮食和T2DM大鼠胰岛α细胞上胰岛素受体的含量有下降趋势,但无统计学意义,T1DM大鼠胰岛α细胞上胰岛素受体的含量比正常大鼠明显减少. 结论 T2DM大鼠胰岛α细胞对胰岛素的抵抗与α细胞上胰岛素受体的减少无明显相关,是否与胰岛素受体的结合能力、受体酪氨酸激酶活性降低或受体后其他环节异常有关值得进一步研究;T1DM大鼠胰岛α细胞上胰岛素受体减少可能与使用大剂量链脲佐菌素有关.【总页数】3页(P196-198)【作者】罗梅;李秀钧;李军;赵桂芝;张杰;周桥【作者单位】610041,成都,四川大学华西医院内分泌科;610041,成都,四川大学华西医院内分泌科;新疆石河子医学院附属医院内分泌科;610041,成都,四川大学华西医院内分泌科;610041,成都,四川大学华西医院病理科;610041,成都,四川大学华西医院病理科【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠红细胞膜胰岛素受体的影响 [J], 梁治学;胡燕;胡海燕;李静雅;李其忠;周语平2.开郁清胃方对2型糖尿病模型大鼠胰岛细胞胰岛素受体及胰岛素受体底物-1表达的影响 [J], 段军;仝小林;潘琳;李洪皎;董柳;陈良3.丝胶对Ⅱ型糖尿病大鼠肝胰岛素受体和胰岛素受体底物-2的调控作用 [J], 杨振军;张艳;侯丽娜;刘东慧;宋成军;陈志宏4.胰岛素受体及胰岛素受体底物-1、2在大鼠脑中的分布 [J], 雷亚平;岳志霞;王蓬文;王蓉;盛树力;田金洲5.糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物2含量及磷酸化变化与不同强度运动的关系 [J], 李永春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
胰岛素样生长因子受体-1在糖尿病小鼠脑内的分布
胰岛素样生长因子受体-1在糖尿病小鼠脑内的分布王蓬文;杨芳;盛树力;晋志高;陶之理【期刊名称】《神经解剖学杂志》【年(卷),期】2002(18)2【摘要】为了观察糖尿病小鼠脑内胰岛素样生长因子受体 -1( IGF-1R)的分布及APP17肽对其分布的影响 ,本研究用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型 ,并向皮下注射 APP17肽(β-淀粉样肽前体蛋白 319-335 )给予治疗 ,4周后取脑组织进行 IGF-1R免疫组织化学反应。
结果显示 ,糖尿病组 IGF-1R阳性反应细胞广泛分布于皮层、海马、丘脑、下丘脑等部位 ,而正常对照组及 APP17肽治疗组仅在皮层、海马可见阳性反应细胞 ,且着色淡。
结果表明 ,糖尿病小鼠脑内多个区域存在较多的 IGF -1R阳性神经元 ,而APP17肽能使 IGF【总页数】5页(P127-130)【关键词】胰岛素样生长因子受体-1;糖尿病小鼠;脑内;分布;APP17肽;糖尿脑病【作者】王蓬文;杨芳;盛树力;晋志高;陶之理【作者单位】首都医科大学病理学教研室;宣武医院脑老化研究室;中国中医研究院针灸研究所【正文语种】中文【中图分类】R587.2【相关文献】1.半胱氨酰白三烯受体CysLT1 R和CysLT2 R以及GPR17在帕金森病模型小鼠脑内的表达分布 [J], 王浩;魏尔清;石巧娟;史文珍;张霞燕;王晓蓉;张丽慧;方三华;卢韵碧;张纬萍2.细胞型朊蛋白受体或结合蛋白在不同发育阶段小鼠脑内的分布 [J], 杨婷;饶志仁;鞠躬3.胰岛素样生长因子-1受体在糖尿病小鼠脑内的分布 [J], 王蓬文;杨芳;盛树力;晋志高;陶之理4.王枫团队揭示雌雄小鼠脑内大麻素Ⅰ型受体mRNA的差异分布 [J],5.免疫荧光法检测小鼠脑内雌激素受体的分布(英文) [J], 张庆红;曹军;吕顺艳;黄艳红;胡玉珍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
胰岛素受体在糖尿病大鼠心肌组织中的表达(一)
胰岛素受体在糖尿病大鼠心肌组织中的表达(一)【摘要】目的通过研究胰岛素受体（insulinreceptor，IR）在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型中心肌组织中的表达，探讨IR与糖尿病性心肌病发病机制的关系。
方法成年Sprague-Dawley雄性大鼠20只，成实验组和对照组。
实验组用链脲佐菌素诱导产生糖尿病模型，4周后对各组大鼠心肌进行IR免疫组织化学染色，观察IR在糖尿病大鼠和正常大鼠左心室心肌细胞中的表达差异。
结果发现糖尿病大鼠中心肌间质纤维增生，心肌间微血管壁增厚，IR表达阳性心肌细胞的数目为（9.42±2.32）个/mm2及其光密度均为（66.58±6.32）较正常对照组减少（t分别=17.24、8.75，P均0.05）。
结论糖尿病心肌病可作为一种特异性的病变发展为心肌自主神经系统的紊乱和冠脉血流储备的障碍。
IR表达阳性心肌细胞减少可能会造成心肌糖代谢的损害与心力衰竭的发生。
【关键词】糖尿病心肌细胞胰岛素受体【Abstract】ObjectiveToinvestigatetheexpressionofinsulinreceptor（IR）indiabeticmodelinducedbystreptozo-tocin.MethodsTwentyadultmaleSprague-Dawleyratsweredivi dedintotwogroupsatrandom.Indiabeticgroup，theratswereinducedtodiabetesbystreptozotocininjection.Aftercontinuousfeedfor4weeks，theseanimalswerekilledandtheheartsweretakenout.Thefreezesectionsofthesetissueswerestained withIRimmunohistochemistrymethod.ResultsComparedwithcontrolgroup，Wefoundfibrosisofmyocardialcell，microvesseldissepimentthickeningandthedensitiesandnumbersofIRimmunostainingpositivemyoca rdialcellinleftventricleshowedasignificantdecreaseintheheartofdiabeticrats（t=17.24，8.75，P0.05）.ConclusionDiabetescardiomyopathywilldeveloptoautomaticnervousdisorderinmyocardiu mandcoronaryarterybloodcurrentdisturbance.Thedown-regulationofIRintheleftventriclemyocardi umindiabeticmodelmayrelatetopathologicchangesofdiabeticheartdisease，suchasmyocardialglycometabolismimpairmentandmyocardialfailure.【Keywords】diabetes;myocardialcell;insulinreceptor1材料与方法1.1材料Sprague-Dawley雄性大鼠20只（由浙江大学实验动物中心培育），体重200～300g，6月龄。
糖尿病的胰岛素受体研究
糖尿病的胰岛素受体研究糖尿病是一种常见的代谢性疾病，通过胰岛素受体的研究可以更好地理解糖尿病的发病机制，并有助于开发新的治疗策略。
本文将介绍胰岛素受体的结构、功能以及与糖尿病的关系。
一、胰岛素受体的结构胰岛素受体位于细胞外膜上，是一种跨膜受体，可分为α和β两个亚单位。
α亚单位位于细胞外，包括α链和α链相连的α底物结合区。
β亚单位则位于细胞内，包括β链和β链的胰岛素受体酪氨酸激酶结构域。
胰岛素受体的结构非常复杂，其中α链和β链通过二硫键连接在一起形成α2β2结构。
二、胰岛素受体的功能胰岛素受体是细胞膜上的受体蛋白，其主要功能是介导胰岛素的作用。
胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，能够促进葡萄糖的摄取和利用，调节血糖水平。
当胰岛素分泌增加时，胰岛素受体在细胞膜上得到激活，从而启动一系列信号传导通路，参与调节细胞的代谢过程。
具体来说，胰岛素受体的激活会导致胰岛素受体酪氨酸激酶自身的磷酸化，激活酪氨酸激酶的催化活性。
磷酸化后的胰岛素受体酪氨酸激酶能够能够磷酸化多个下游信号分子，包括胰岛素受体底物结合蛋白1（IRS-1），这进一步激活一系列糖代谢通路，如扩散子的激活和葡萄糖转运子GLUT4的转位，从而促进葡萄糖的摄取和利用。
三、胰岛素受体与糖尿病的关系糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用异常导致的代谢性疾病。
糖尿病患者常常由于细胞对胰岛素的抗性增加，不能有效利用血液中的胰岛素，导致血糖升高。
许多与胰岛素受体相关的变异和突变与糖尿病的发生和发展密切相关。
一些研究发现，糖尿病患者在胰岛素受体和相关信号分子中存在突变或多态性，这影响了胰岛素受体的功能和信号转导。
例如，β亚单位的突变会导致胰岛素受体酪氨酸激酶的催化活性下降，进而导致对胰岛素的抗性增加。
此外，一些研究还发现，糖尿病患者血液中的胰岛素受体含量较低，胰岛素对受体的结合能力下降，这可能是胰岛素抵抗的一个重要原因。
因此，研究胰岛素受体的突变和功能变化对于理解糖尿病的发病机制和寻找新的治疗方法具有重要意义。
胰岛素受体在糖尿病大鼠心肌组织中的表达
胰岛素受体在糖尿病大鼠心肌组织中的表达徐庆;汤碧娥;宋丽华【期刊名称】《全科医学临床与教育》【年(卷),期】2007(5)4【摘要】目的通过研究胰岛素受体(insulin receptor,IR)在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型中心肌组织中的表达,探讨IR与糖尿病性心肌病发病机制的关系.方法成年Sprague-Dawley雄性大鼠20只,成实验组和对照组.实验组用链脲佐菌素诱导产生糖尿病模型,4周后对各组大鼠心肌进行IR免疫组织化学染色,观察IR在糖尿病大鼠和正常大鼠左心室心肌细胞中的表达差异.结果发现糖尿病大鼠中心肌间质纤维增生,心肌间微血管壁增厚,IR表达阳性心肌细胞的数目为(9.42±2.32)个/mm2及其光密度均为(66.58±6.32)较正常对照组减少(t分别=17.24、8.75,P均＜0.05).结论糖尿痛心肌病可作为一种特异性的病变发展为心肌自主神经系统的紊乱和冠脉血流储备的障碍.IR表达阳性心肌细胞减少可能会造成心肌糖代谢的损害与心力衰竭的发生.【总页数】4页(P311-313,封3)【作者】徐庆;汤碧娥;宋丽华【作者单位】321000,浙江金华,金华职业技术学院医学实验中心;321000,浙江金华,金华职业技术学院医学实验中心;321000,浙江金华,金华职业技术学院医学实验中心【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.开郁清胃方对2型糖尿病模型大鼠胰岛细胞胰岛素受体及胰岛素受体底物-1表达的影响 [J], 段军;仝小林;潘琳;李洪皎;董柳;陈良2.辛伐他汀与氯沙坦对1型糖尿病大鼠心肌组织Toll样受体4和核因子-κB表达的影响 [J], 钟媛;刘素筠3.GLUT4 mRNA在非胰岛素依赖型糖尿病大鼠心肌组织中的表达 [J], 钱东生;孙萍;朱毅芳;王国华;张蕾4.花生油对2型糖尿病大鼠海马CA1区胰岛素受体及胰岛素受体底物表达的影响[J], 赵咏梅;许秋岩;赵志炜;姬志娟5.复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌组织胰岛素样生长因子-1表达的影响 [J], 王立新;王元松;田风胜;白海龙;迟秀娥;崔荣岗;苏阳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
罗梅：糖尿病大鼠胰岛α细胞胰岛素受体分布及含量的研究
背景动物实验和临床研究均发现代谢综合征包括糖耐量异常以及 2型糖尿病时胰岛素升高，但是对胰高血糖素的抑制效应减弱或消失。
同时，有证据表明胰高血糖素分泌和胰岛素敏感性呈负相关，对胰岛素越不敏感的个体其胰高血糖素水平越高，这提示除了骨骼肌、脂肪和肝脏等胰岛素经典靶组织的外周胰岛素抵抗以外，还可能存在胰岛α细胞对胰岛素的抵抗。
我们最近的研究发现S TZ糖尿病大鼠胰岛α细胞分泌的N P Y含量增加，予以胰岛素治疗不能令其下降，也提示胰岛α细胞对胰岛素的抵抗。
迄今对胰岛素的外周抵抗已有大量研究，但对胰岛α细胞的胰岛素抵抗国内外未见报道。
目的明确糖尿病时是否存在α细胞对胰岛素的抵抗并探讨α细胞的胰岛素抵抗是否与α细胞上胰岛素受体的改变有关。
方法本研究采用免疫组织化学的双重荧光标记法对正常Wis tar大鼠和大剂量STZ诱导的1型糖尿病大鼠以及高脂饮食加小剂量STZ诱导的肥胖2型糖尿病大鼠胰岛的胰高血糖素、N P Y和胰岛素蛋白质含量进行了测定，同时对α细胞上胰岛素受体的分布和含量进行了初步观察。
结果1.2型糖尿病大鼠胰岛内胰高血糖素、N P Y及胰岛素蛋白含量均显著高于对照组，提示胰岛α细胞存在胰岛素抵抗；1型糖尿病大鼠胰岛内胰高血糖素和 NP Y蛋白含量也显著升高，但胰岛素蛋白含量明显低于正常。
2.在正常Wistar大鼠和1型糖尿病大鼠、2型糖尿病大鼠胰岛α细胞均有胰岛素受体蛋白表达。
3.大剂量STZ诱发的1型糖尿病大鼠胰岛α细胞上胰岛素受体的含量比正常Wister大鼠明显减少（下图），受体减少的原因尚不清楚，有待进一步研究。
4 .与正常Wister大鼠比较，高脂饮食和小剂量 STZ诱发的2型糖尿病大鼠胰岛α细胞上胰岛素受体的含量也有下降趋势，但无统计学意义，分布无明显变化。
解释1.本研究结果显示 2型糖尿病大鼠胰岛内胰岛素蛋白表达增高的同时，伴有胰高血糖素及
N P Y蛋白和N P Y m R N A表达增高，即高胰岛素不能抑制α细胞胰高血糖素及N P Y的表达，提示胰岛α细胞对胰岛素的抵抗。
2.2型糖尿病大鼠α细胞上胰岛素受体呈减少趋势。
3.α细胞胰岛素抵抗似与α细胞胰岛素受体数目变化无明显关系，是否与胰岛素受体结合能力降低、酪氨酸激酶活性降低或受体后其它环节抵抗有关值得进一步研究。
正常大鼠胰岛α细胞胰岛素受体×400
1型糖尿病大鼠胰岛α细胞胰岛素受体×400
2型糖尿病大鼠胰岛α细胞胰岛素受体×400。