心脏杂音ppt
沿胸骨下传。 Aortic stenosis：向颈部传导
鉴别杂音是否传导而来？
二、时期
即杂音发生于收缩期或舒张期。
根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂 音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。
意义：不同时期的杂音反映不同的疾病
例如
Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期。 Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期。 Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期。 Aortic stenosis：主动脉瓣区，收缩中期。
2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变。 器质性杂音：产生杂音处无器质性病变。 相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、
瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全， 称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的 杂音为相对性杂音。
三者鉴别点见（P139—P140)
二个相对性杂音
Graham-Steell`s murmur
二、瓣膜或通道的狭窄
血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、 通道而产生杂音。
血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
狭窄
相对 狭窄
三、关闭不全
原理同狭窄
舒张期血 流
收缩期 血流
四、异常通道
血流通过心腔内、或大血管的异常通道时， 形成湍流。
五、心腔内的异常漂浮物
心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。
Mitral insufficiency：心尖部 全收缩期 3/6级 吹风样杂音，向左腋下传导，左侧 卧位呼气末加强。
Aortic insufficiency：主动脉瓣区 舒张早 期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位 呼气末增强。
杂音的临床意义
1、杂音与心脏病的关系
心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病
Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋
间，连续性。
三、性质（1）
柔和/粗糙 的程度
杂音粗糙 杂音柔和
杂
音
性 质
人们共知的 声音来形容
吹风样 雷鸣样 叹气样
机器样
三、性质（2）
指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。 不同病变有不同的杂音性质。 不同性质的杂音具有不同的临床意义。
杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和 常为功能性杂音。
例如：
Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期，
吹风样。
Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期，
雷鸣样（隆隆样）。
Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早
期，叹气样（泼水样）。
Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、
呼吸影响
• 呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音 的强度。
• 如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺 动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动 脉瓣杂音增强。
运动
• 血流加速，杂音增强。
杂音描述举例
Mitral stenosis：心尖部舒张中晚期隆隆 样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末 加强。
肋间 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３
肋间
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾 病传导方向不一样。
例如
Mitral insufficiency：向左腋下、左 肩胛下区传导。
Mitral stenosis：局限，不传导。 Aortic insufficiency：向心尖部，或
３肋间，连续性，粗糙的机器样。
四、杂音强度与形态
强度：杂音的响度变化
影响因素：
狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩 力
强度分级：
• 根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级
（P138)。舒张期杂音不分级。 • 记录法：2/6级；3/6级 • 意义：杂音≤2/6级，常为功能性杂音；≥态：用心音图来记录杂音强度的变 化规律所构成的声波形态。
常见类型：
递增型：Mitral stenosis 递减型：Aortic insufficiency 递增递减型：Aortic stenosis 连续型：patent ductus arteriosus 一贯型：Mitral insufficiency
心脏听诊（3）
Cardiac Murmurs (心 脏 杂 音)
心脏杂音的概念
指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音
对疾病诊断有重要意义
杂音形成的机制
正常血流在血管内为层流状态，不产生杂 音。
产生原因
血流加速 管径改变 血液性质
一般来讲：
• 器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙， 3/6级以上，有传导。
• 功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级 以下，局限（不传导）。
五、体位、呼吸、运动的影响
体位
• 某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血 流更靠近体表；或影响了回心血量。
例如
• Mitral stenosis 左侧卧位清楚 • Aortic insufficiency：前倾坐位清楚 • 由卧位变为站立位时，杂音减弱。
• 各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对 性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期 递减型杂音。鉴于mitral stenosis 、肺动脉 高压。
Austin-Flint`s murmur
导致血流成湍流，产生杂音。
血管壁
流速
一、血流速度
各种液体有一个临界 速度（常数Re），超 过这一速度时，液体 就变为湍流。
雷诺常数Re=RDV/γ。 R—血管半径；V—血 流速度；D—密度； γ—粘度系数。
V （血流速度 快） ，Re ，产 生湍流。
液体粘度减低，越 容易形成湍流；则 γ ，Re 。故贫 血者易有杂音。
六、血管扩张
杂音听诊要点
一、最响部位与传导方向
每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位 主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。
例如
Mitral stenosis ：二尖瓣区最响 Aortic stenosis/insufficiency：主动脉瓣区
最响 Ventricular septal defect：胸骨左缘３、４
鉴别杂音是否传导而来？
二、时期
即杂音发生于收缩期或舒张期。
根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂 音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。
意义：不同时期的杂音反映不同的疾病
例如
Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期。 Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期。 Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期。 Aortic stenosis：主动脉瓣区，收缩中期。
2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变。 器质性杂音：产生杂音处无器质性病变。 相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、
瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全， 称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的 杂音为相对性杂音。
三者鉴别点见（P139—P140)
二个相对性杂音
Graham-Steell`s murmur
二、瓣膜或通道的狭窄
血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、 通道而产生杂音。
血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
狭窄
相对 狭窄
三、关闭不全
原理同狭窄
舒张期血 流
收缩期 血流
四、异常通道
血流通过心腔内、或大血管的异常通道时， 形成湍流。
五、心腔内的异常漂浮物
心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。
Mitral insufficiency：心尖部 全收缩期 3/6级 吹风样杂音，向左腋下传导，左侧 卧位呼气末加强。
Aortic insufficiency：主动脉瓣区 舒张早 期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位 呼气末增强。
杂音的临床意义
1、杂音与心脏病的关系
心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病
Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋
间，连续性。
三、性质（1）
柔和/粗糙 的程度
杂音粗糙 杂音柔和
杂
音
性 质
人们共知的 声音来形容
吹风样 雷鸣样 叹气样
机器样
三、性质（2）
指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。 不同病变有不同的杂音性质。 不同性质的杂音具有不同的临床意义。
杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和 常为功能性杂音。
例如：
Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期，
吹风样。
Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期，
雷鸣样（隆隆样）。
Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早
期，叹气样（泼水样）。
Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、
呼吸影响
• 呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音 的强度。
• 如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺 动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动 脉瓣杂音增强。
运动
• 血流加速，杂音增强。
杂音描述举例
Mitral stenosis：心尖部舒张中晚期隆隆 样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末 加强。
肋间 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３
肋间
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾 病传导方向不一样。
例如
Mitral insufficiency：向左腋下、左 肩胛下区传导。
Mitral stenosis：局限，不传导。 Aortic insufficiency：向心尖部，或
３肋间，连续性，粗糙的机器样。
四、杂音强度与形态
强度：杂音的响度变化
影响因素：
狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩 力
强度分级：
• 根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级
（P138)。舒张期杂音不分级。 • 记录法：2/6级；3/6级 • 意义：杂音≤2/6级，常为功能性杂音；≥态：用心音图来记录杂音强度的变 化规律所构成的声波形态。
常见类型：
递增型：Mitral stenosis 递减型：Aortic insufficiency 递增递减型：Aortic stenosis 连续型：patent ductus arteriosus 一贯型：Mitral insufficiency
心脏听诊（3）
Cardiac Murmurs (心 脏 杂 音)
心脏杂音的概念
指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音
对疾病诊断有重要意义
杂音形成的机制
正常血流在血管内为层流状态，不产生杂 音。
产生原因
血流加速 管径改变 血液性质
一般来讲：
• 器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙， 3/6级以上，有传导。
• 功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级 以下，局限（不传导）。
五、体位、呼吸、运动的影响
体位
• 某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血 流更靠近体表；或影响了回心血量。
例如
• Mitral stenosis 左侧卧位清楚 • Aortic insufficiency：前倾坐位清楚 • 由卧位变为站立位时，杂音减弱。
• 各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对 性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期 递减型杂音。鉴于mitral stenosis 、肺动脉 高压。
Austin-Flint`s murmur
导致血流成湍流，产生杂音。
血管壁
流速
一、血流速度
各种液体有一个临界 速度（常数Re），超 过这一速度时，液体 就变为湍流。
雷诺常数Re=RDV/γ。 R—血管半径；V—血 流速度；D—密度； γ—粘度系数。
V （血流速度 快） ，Re ，产 生湍流。
液体粘度减低，越 容易形成湍流；则 γ ，Re 。故贫 血者易有杂音。
六、血管扩张
杂音听诊要点
一、最响部位与传导方向
每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位 主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。
例如
Mitral stenosis ：二尖瓣区最响 Aortic stenosis/insufficiency：主动脉瓣区
最响 Ventricular septal defect：胸骨左缘３、４
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王振先-心脏杂音的诊断与鉴别诊断精品PPT课件
级以上为器质性。 【注解】： Ⅰ级：最轻、微弱，仔细才能听到。 Ⅱ级：轻度，不太响亮，较易听到。 Ⅲ级：中度，较响亮。 Ⅳ级：响亮，伴震颤。 Ⅴ级：很响，离开胸壁听不到。 Ⅵ级：极响，震耳，离开胸壁亦能听到。
三、分析心脏杂音的注意事项
（一）病 史 （二）一般检查 （三）心脏听诊 （四）其他心脏体征
心脏杂音的分类-按部位
1.心尖部也即二尖瓣区，在胸骨左缘第五肋间锁骨中线内侧，相当于血流自左房流入左 室的方向。新生儿位于胸骨左缘第四肋间水平。
2.主动脉瓣区 位于胸骨右缘第二肋间处，相当于升主动脉位置。
3.肺动脉瓣区 位于胸骨左缘第二肋间处，相当于肺动脉瓣口位置。
4.三尖瓣区收缩期杂音 位于胸骨左缘第四肋间处或剑突附近，相当于右心室贴近的位 置。
4．双期杂音
亦称“来回性杂音”，是指收缩期与舒张 期杂音共同存在但二者可以明确分开。可 见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂 音是由于升主动脉壁破坏、扩张及内膜不 光滑之故）、瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏、 风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄、冠状动 脉与冠状静脉瘘、胸腔内动静脉瘘、肺动 脉瓣关闭不全与狭窄等。
响度大，但离开皮肤则听不到，伴有震颤。 6级 极响，听诊器不接触皮肤也可听到，有强烈
的震颤。
记忆口诀
收缩杂音分6级，Ⅲ级以上有意义。 级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易， Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级， Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。 舒张期杂音不分级，听见即有意义。收缩期杂音2级以下为功能性，3
1.杂音的分期
心音是划分心动周期的标志。第一心音标志着心室收缩期 的开始，心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一 心音之间者，称为舒张期杂音。连续出现在收缩期和舒张 期者，称为连续性杂音。无论收缩期和舒张期杂音，按其 出现时期的早晚，持续时间的长短，均可分为早期、中期、 晚期和全期杂音。例如，肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音； 二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期，并覆盖第一心 音及第二心音。又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音，常在舒张 中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音，常发生在 舒张早期。
三、分析心脏杂音的注意事项
（一）病 史 （二）一般检查 （三）心脏听诊 （四）其他心脏体征
心脏杂音的分类-按部位
1.心尖部也即二尖瓣区，在胸骨左缘第五肋间锁骨中线内侧，相当于血流自左房流入左 室的方向。新生儿位于胸骨左缘第四肋间水平。
2.主动脉瓣区 位于胸骨右缘第二肋间处，相当于升主动脉位置。
3.肺动脉瓣区 位于胸骨左缘第二肋间处，相当于肺动脉瓣口位置。
4.三尖瓣区收缩期杂音 位于胸骨左缘第四肋间处或剑突附近，相当于右心室贴近的位 置。
4．双期杂音
亦称“来回性杂音”，是指收缩期与舒张 期杂音共同存在但二者可以明确分开。可 见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂 音是由于升主动脉壁破坏、扩张及内膜不 光滑之故）、瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏、 风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄、冠状动 脉与冠状静脉瘘、胸腔内动静脉瘘、肺动 脉瓣关闭不全与狭窄等。
响度大，但离开皮肤则听不到，伴有震颤。 6级 极响，听诊器不接触皮肤也可听到，有强烈
的震颤。
记忆口诀
收缩杂音分6级，Ⅲ级以上有意义。 级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易， Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级， Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。 舒张期杂音不分级，听见即有意义。收缩期杂音2级以下为功能性，3
1.杂音的分期
心音是划分心动周期的标志。第一心音标志着心室收缩期 的开始，心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一 心音之间者，称为舒张期杂音。连续出现在收缩期和舒张 期者，称为连续性杂音。无论收缩期和舒张期杂音，按其 出现时期的早晚，持续时间的长短，均可分为早期、中期、 晚期和全期杂音。例如，肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音； 二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期，并覆盖第一心 音及第二心音。又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音，常在舒张 中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音，常发生在 舒张早期。
最新心脏体检心杂音听诊PPT课件
相对性 柔和，递减型， 舒张早期杂音，无震颤
拍击性S1
常有
无
开瓣音
可有
无
心房颤动
常有
无
X线心影 二尖瓣型，右室、左房大 主动脉型，左室大
心包摩擦音
见于急性心包炎。
音质粗糙、高音调、搔抓样，与心 搏一致，收缩舒张期均可出现，与呼 吸无关，屏气时摩擦音仍存在。 听诊位置：胸骨左缘3、4肋间，坐 位前倾，体件加压更清晰。
2、低血压：低于90/60mmHg 意义：休克、大量心包积液、极度衰弱。
总结
心杂音
产生机制
听诊要点 心包 功能杂音 摩擦音
器质杂音
血管检查的主要内容
意义 听诊要点
• 临床病例
32岁女患者，因“劳累后心慌、气 短8年，加重伴双下肢浮肿10天”就诊。 查体：口唇紫绀，两颧部暗红，心尖 区触及舒张期震颤，心界向两侧扩大， 呈梨形。二尖瓣区听到舒张中晚期隆 隆样杂音，该杂音局限不传导。S1增 强呈拍击样，P2亢进分裂。
亚组:临界高血压
收缩压(mmHg)
<120 <130 130-139 140-159 140-149 160-179 ≥180 ≥140 140-149
舒张压(mmHg)
<80 <85 85-89 90-99 90-94 100-109 ≥110 <90 <90
血压变动的临床意义
1、高血压：至少3次非同日血压值达到 或超过140/90mmHg。 意义：原发、继发。
杂音强度的记录方法
杂音级别为分子，杂音的分类法为分母。
例：SM 2/6级
一般认为：SM2/6级以下为功能性， 3/6级和
3/6级以上为器质性。
心脏杂音
最快，越远离中央部分越慢，边缘部分最慢。层流状态 下的血流不发出声音。
当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化， 使层流变为湍流或旋涡冲击心壁或血管壁等，使之发生 振动时即可产生杂音，具体机制如下。
心脏杂音产生机制
1）血流加速：这种情况见于正常人运动后，发热、贫血、甲状 腺功能亢进症等。
应该结合杂音的部位、性质、粗糙程度、传导远近等，来辨别其 为功能性抑或器质性。
杂音强度分级
杂音的形态
递减型杂音（decrescendo murmur），杂音由较强逐 渐减弱，如主动脉瓣关闭全的舒张期杂音；
递增型杂音（crescendo murmur），杂音由弱渐强， 如二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音；
7）与呼吸的关系
深吸气时胸腔内压下降，静脉回心血量增多，右心排 血量较左心排血量增加，且深吸气时心脏沿长轴有顺 钟向转位，使三尖瓣更接近胸壁，导致右心（三尖瓣、 肺动脉瓣）的杂音增强；
深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左 心，且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位，使二尖瓣 更接近胸壁，导致左心（二尖瓣、主动脉瓣）的杂音 增强；
5）其他部位收缩期杂音
①室间隔缺损时，可在胸骨左缘第3、4肋间听到 响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期震颤， 可在心前区广泛传导，但不传向左腋下。
②梗阻性肥厚型心肌病时，在胸骨左缘第3、4肋 间常可闻及粗糙的收缩期杂音，该杂音也不向腋 下传导。
生理性与器质性收缩期杂音的区别
6）二尖瓣区舒张期杂音
②相对性：见于左心室扩张引起的二尖瓣相对关闭不全，如高血 压心脏病、急性风湿热、扩张型心肌病及贫血性心脏病等。杂音 为3/6级以下柔和的吹风样收缩期杂音，传导不明显。
③功能性：见于运动、发热、贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症等。 一般为2/6级或以下柔和的吹风样收缩期杂音，较局限、不传导， 病因去除后杂音消失。
当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化， 使层流变为湍流或旋涡冲击心壁或血管壁等，使之发生 振动时即可产生杂音，具体机制如下。
心脏杂音产生机制
1）血流加速：这种情况见于正常人运动后，发热、贫血、甲状 腺功能亢进症等。
应该结合杂音的部位、性质、粗糙程度、传导远近等，来辨别其 为功能性抑或器质性。
杂音强度分级
杂音的形态
递减型杂音（decrescendo murmur），杂音由较强逐 渐减弱，如主动脉瓣关闭全的舒张期杂音；
递增型杂音（crescendo murmur），杂音由弱渐强， 如二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音；
7）与呼吸的关系
深吸气时胸腔内压下降，静脉回心血量增多，右心排 血量较左心排血量增加，且深吸气时心脏沿长轴有顺 钟向转位，使三尖瓣更接近胸壁，导致右心（三尖瓣、 肺动脉瓣）的杂音增强；
深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左 心，且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位，使二尖瓣 更接近胸壁，导致左心（二尖瓣、主动脉瓣）的杂音 增强；
5）其他部位收缩期杂音
①室间隔缺损时，可在胸骨左缘第3、4肋间听到 响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期震颤， 可在心前区广泛传导，但不传向左腋下。
②梗阻性肥厚型心肌病时，在胸骨左缘第3、4肋 间常可闻及粗糙的收缩期杂音，该杂音也不向腋 下传导。
生理性与器质性收缩期杂音的区别
6）二尖瓣区舒张期杂音
②相对性：见于左心室扩张引起的二尖瓣相对关闭不全，如高血 压心脏病、急性风湿热、扩张型心肌病及贫血性心脏病等。杂音 为3/6级以下柔和的吹风样收缩期杂音，传导不明显。
③功能性：见于运动、发热、贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症等。 一般为2/6级或以下柔和的吹风样收缩期杂音，较局限、不传导， 病因去除后杂音消失。
病例心脏杂音
胸骨上窝流速积分
• 计算得到的主动脉瓣面积是多少 • 经主动脉瓣峰值压力阶差是多少 • 由多普勒超声心动图测出的主动脉瓣压力阶差比导管测出 的主动脉瓣压力阶差低 正确 错误
谢谢观赏
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• 患者，女，70岁，因心脏杂音就诊 • 既往有15年的收缩期杂音病史 • 近2年来，患者活动后气促有轻微加重，现在行走500就会 觉得气短 • 体检：BP130/80mmHg，心率65次/分 • 听诊：有3/6级收缩期喷射性杂音
左室长轴切面
左室流出道内径
左室流出道流速积分
五腔心：主动脉瓣流速积分
最新心脏听诊中南大学湘雅二医院PPT课件
三尖瓣关闭不全
• 病因：右侧心内膜炎、类癌心脏病、右 室梗塞、胸创伤、心手术损伤三尖瓣、 三尖瓣脱垂、风心病、心内膜心肌纤维 化、冠心病等
• 临床：颈静脉怒张伴晚期收缩期搏动， 三尖瓣关闭不全的杂音为高调、吹风样、 全收缩期杂音，在胸骨左下缘或剑突区 最响。器质性杂音反而不响（右房室压 力差 ），功能性杂音则较响。右心衰 表现。
急性 轻 轻或缺如 不明显 减弱、消失
慢性 中、重度 明显 明显 存在
肺动脉瓣关闭不全
• 器质性PI较少 • 继发性肺动脉高压所致者多见：
1、二窄、房缺、室缺（艾森门格综合征） 2、相对性肺动脉瓣关闭不全杂音
（Graham steell），在LSB2-4第二音后 听及舒张早期叹气样高调递减型杂音
3、P2亢进及分裂 4、右室大的证据
急慢性二尖瓣关闭不全鉴别
时期 强度
S4 收缩期前搏动 S2呼气分裂 传导
急性二尖瓣关闭不全 慢性二尖瓣关闭不全
收缩早中期
全收缩期
轻或消失
较响
＋
—
＋
—
亢进
不明显
—
传播至腋背
二尖瓣脱垂
症状：胸痛、心悸、头昏、焦虑、室性早搏 病因：二尖瓣粘液样变性、Marfan综合征、乳
头肌功能不全及风心病、房缺、肥厚性心肌病 伴二尖瓣脱垂 心尖收缩晚期杂音，呈递增性 喀喇音：收缩期过长的腱索突然绷紧、震动， 为一个“喀喇”样高调收缩中晚期额外心音 单纯喀喇音示轻度脱垂；喀喇音伴收缩晚期杂 音提示严重二尖瓣脱垂和关闭不全
1、二尖瓣狭窄 2、无狭窄的房室瓣异常（风湿性瓣膜炎） 3、二尖瓣血流速度快：VSD、PDA左向右分流 4、二、三尖瓣关闭不全：血流量大 5、左房粘液瘤 6、主动脉瓣关闭不全：相对二窄时Austin Flint杂音
第五节心脏检查听诊心音PPT文档
•3）肺动脉瓣区 a.收缩期杂音---功能性（儿童、青少年， 柔和、吹风样、2／6、时限短） 相对性（肺淤血、肺动脉高压－－肺动脉 扩张－－相对肺动脉狭窄） 器质性（肺动脉瓣狭窄，收缩中期、喷射性、 粗糙3／6、震颤、P2减弱）
3）肺动脉瓣区
相对性（二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高 压---肺动脉扩张 ---肺动脉相对关闭 不全---Graham Steell杂音
可使二尖瓣狭窄杂音增强的因素有：（ ） A．左侧卧位 B．右侧卧位 C．卧位到迅速站立 D．Valsalva动作 E．深吸气
A．Austin Flint杂音 B．开瓣音 C．S2逆分裂 D．收缩中期喀喇音 E．心包扣击音
22．主动脉瓣狭窄
（）
23．主动脉瓣关闭不全 （ ）
1）二尖瓣杂音 b.舒张期杂音— --相对性（重度主动脉关闭不全---左室
舒张期容量负荷过重－－二尖瓣半关闭状态－ －相对性二尖瓣狭窄--- Austin Flint杂音）
杂 音 特 性、听 诊 要 点
1）二尖瓣杂音 b.舒张期杂音— --器质性（风心病二尖瓣狭窄，S1亢
进，舒张中晚期、低调、隆隆样、递增 型、平卧位或左侧卧位、伴震颤）
无关。
额外心音
②收缩中、晚期喀喇音： 心尖区及稍内侧清楚 二尖瓣脱垂、
二尖瓣脱垂综合症 （伴有收缩晚期杂音）
额外心音
（3）医源性额外心音： ①人工瓣膜音 ②人工起搏音
心脏杂音
对心脏病有重要诊断意义，是心音与 额外心音之外的异常声音。 产生机制：正常血流呈层流状态，各 种原因造成层流转变为湍流或旋涡，冲 击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之 振动而在相应部位产生杂音。
杂 音 特 性、听 诊 要 点
5）连续性杂音： --动脉导管未闭, 粗糙响亮、机械样,整个
心脏听诊心脏杂音ppt课件
血管壁 流速
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价
各种液体有一个临界 速度（常数Re），超 过这一速度时，液体 就变为湍流。
雷诺常数Re=RDV/γ。 R—血管半径；V—血 流速度；D—密度； γ—粘度系数。
杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变 化规律所构成的声波形态。
常见类型：
递增型：Mitral stenosis 递减型：Aortic insufficiency 递增递减型：Aortic stenosis 连续型：patent ductus arteriosus 一贯型：Mitral insufficiency
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
杂音形成的机制
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经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
例如：
Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期，
吹风样。
Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期，
雷鸣样（隆隆样）。
Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早
期，叹气样（泼水样）。
Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
心脏听诊 ppt课件
主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。 心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。
后间壁AMI
第一心音不恒定
房颤
第二心音增强
A2增强或亢进：常见于高血压、动脉粥样硬化。 P2亢进是右心衰时常见体征，常见：风心病，肺心
病、先心病（左向右分流） 一般情况下，青少年与儿童P2＞A2，成年人 P2 ＝ A2.
特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病 理性。
心音的改变及其临床意义
第一心音增强
二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低， 瓣膜运动幅度大，故S1亢进。
高热、贫血、甲状腺功能亢进。 “大炮音”——由于完全性房室传导阻滞时房室分
离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。
第一心音减弱
见于肺动脉高压、为高频暴力样收缩早期音。 在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸
气时几乎听不到，不向心尖部传导。
主动脉收缩喷射音
或称喀啦音：见于主动脉口狭窄、主动脉缩窄、 主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是 收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在 胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部， 不受呼吸及体位的影响。
额外心音
急性心肌梗塞时的S4: AMI发病1-2天内出 现本音，随着病情恢复，S4与S1的间距逐渐缩 短，最后消失。
收缩期额外音
收缩中晚期喀喇音
高频、短促、清脆的额外音 由于二尖瓣在收缩中晚期突入左房，瓣叶突然紧张或
腱索突然拉紧所致 此种额外音多位于心尖部，常见于二尖瓣脱垂的患者，
肺动脉瓣喷射音
生理性分裂
生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青 少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。 50岁以上老年人不应听到。
固定分裂
指S2分裂不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时 距比较固定，可见于房间隔缺损。
后间壁AMI
第一心音不恒定
房颤
第二心音增强
A2增强或亢进：常见于高血压、动脉粥样硬化。 P2亢进是右心衰时常见体征，常见：风心病，肺心
病、先心病（左向右分流） 一般情况下，青少年与儿童P2＞A2，成年人 P2 ＝ A2.
特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病 理性。
心音的改变及其临床意义
第一心音增强
二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低， 瓣膜运动幅度大，故S1亢进。
高热、贫血、甲状腺功能亢进。 “大炮音”——由于完全性房室传导阻滞时房室分
离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。
第一心音减弱
见于肺动脉高压、为高频暴力样收缩早期音。 在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸
气时几乎听不到，不向心尖部传导。
主动脉收缩喷射音
或称喀啦音：见于主动脉口狭窄、主动脉缩窄、 主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是 收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在 胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部， 不受呼吸及体位的影响。
额外心音
急性心肌梗塞时的S4: AMI发病1-2天内出 现本音，随着病情恢复，S4与S1的间距逐渐缩 短，最后消失。
收缩期额外音
收缩中晚期喀喇音
高频、短促、清脆的额外音 由于二尖瓣在收缩中晚期突入左房，瓣叶突然紧张或
腱索突然拉紧所致 此种额外音多位于心尖部，常见于二尖瓣脱垂的患者，
肺动脉瓣喷射音
生理性分裂
生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青 少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。 50岁以上老年人不应听到。
固定分裂
指S2分裂不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时 距比较固定，可见于房间隔缺损。
心脏杂音听诊 PPT
回心血量↑→肺循环血量↑→ 右心排血↑
深呼气→左心杂音↑（二尖瓣 / 主动脉瓣)
胸内压↑→肺血量↓→ 左心血量↑ 心尖更靠近胸壁
Valsalv动作 → 左右心杂音↓ → 肥厚型梗阻性心肌病杂音↑
胸内压↑→回心血量↓
运动
运动时心率加快，心肌收缩 力增强，心排血量和血流速 度增加，可使器质性杂音增 强。
时相 收缩期 收缩期
舒张期 舒张期 连续性
病变 (柔和、 粗糙) 瓣膜穿孔、乳头肌断 腱索断裂 二尖瓣狭窄 主动脉关闭不全 动脉导管未闭
4、杂音传导
沿血流方向或经周围组织传导 根据最响部位和传导方向，可判断
杂音来源和病理性质。
二闭 → 左腋下和左肩胛下区 主狭 → 颈部和胸骨上窝 主闭 → 沿胸骨左缘下传到心尖
心脏检查
心脏听诊 cardiac murmur 3
心脏杂音的概念
指心音、额外心音之外出现的具有不同 频率、不同强度、持续时间较长的夹杂 声音。
它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音 对疾病诊断有重要意义
杂音形成的机制
杂音是由于血流流速、方向异常或 血管管径异常产生湍流，使心壁、 瓣膜或大血管产生振动所致。
杂音的临床意义（重点）
①杂音 ≠ 心脏病 ②无杂音 ≠ 无心脏病 杂音部位有无器质性病变?
①器质性杂音 属病理性杂音
②功能性杂音 属生理性杂音 相对关闭不全 器质性杂音
杂音的临床意义
①器质性：缺损、狭窄、关闭不全
相对关闭不全 / 狭窄 ②功能性
5.杂音强度与形态
强度：即杂音的响度。 影响因素：
狭窄程度
越重越响 物极必反（ 血流太少）
深呼气→左心杂音↑（二尖瓣 / 主动脉瓣)
胸内压↑→肺血量↓→ 左心血量↑ 心尖更靠近胸壁
Valsalv动作 → 左右心杂音↓ → 肥厚型梗阻性心肌病杂音↑
胸内压↑→回心血量↓
运动
运动时心率加快，心肌收缩 力增强，心排血量和血流速 度增加，可使器质性杂音增 强。
时相 收缩期 收缩期
舒张期 舒张期 连续性
病变 (柔和、 粗糙) 瓣膜穿孔、乳头肌断 腱索断裂 二尖瓣狭窄 主动脉关闭不全 动脉导管未闭
4、杂音传导
沿血流方向或经周围组织传导 根据最响部位和传导方向，可判断
杂音来源和病理性质。
二闭 → 左腋下和左肩胛下区 主狭 → 颈部和胸骨上窝 主闭 → 沿胸骨左缘下传到心尖
心脏检查
心脏听诊 cardiac murmur 3
心脏杂音的概念
指心音、额外心音之外出现的具有不同 频率、不同强度、持续时间较长的夹杂 声音。
它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音 对疾病诊断有重要意义
杂音形成的机制
杂音是由于血流流速、方向异常或 血管管径异常产生湍流，使心壁、 瓣膜或大血管产生振动所致。
杂音的临床意义（重点）
①杂音 ≠ 心脏病 ②无杂音 ≠ 无心脏病 杂音部位有无器质性病变?
①器质性杂音 属病理性杂音
②功能性杂音 属生理性杂音 相对关闭不全 器质性杂音
杂音的临床意义
①器质性：缺损、狭窄、关闭不全
相对关闭不全 / 狭窄 ②功能性
5.杂音强度与形态
强度：即杂音的响度。 影响因素：
狭窄程度
越重越响 物极必反（ 血流太少）
心脏杂音
杂音听诊要点
• 部位 • 时期 • 性质 • 传导 • 强弱 • 呼吸、体位
（2）杂音听诊要点: 1）部位
杂音的最响部位与病变部位和血流方向有关
病变 二狭 二漏 主漏 主狭 室缺 肺狭
部位 心尖部 心尖部 胸左3.4 胸右2 胸左3 左 2
听诊杂音的最响部位
2）时期
收缩期杂音( systolic murmur ) 早期、中期、晚 期、全期
• 第二心音（S2)出现在心脏的舒张期，是 心室舒张开始的标志。由于血流在主动 脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所 引起。
心浊音界各部的组成
肺动脉段 • 左心耳 • 左心室 • 升主A、上腔V • 右心房 • 心底部浊音区 • 主动脉结和肺动脉段 • 心腰
二尖瓣关闭不全 mitral insufficiency
收缩期粗糙喷射性杂音伴震颤，向颈部 放射。第二心音反常分裂。 S4
主动脉瓣关闭不全aortic insufficiency
• 症状 心悸、头晕，左心衰竭症状
• 体征
• 视诊 心尖搏动向左下移位，颈动脉搏动明 显，点头运动
• 触诊 心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动。 叩诊 左下增大而心腰不大，似靴形
• 听诊 主动脉瓣区或主动脉瓣第二听依区可 闻及柔和叹气样杂音，倾坐位最易听清。
左心衰竭 left heart failure
• 症状:乏力、劳力性或夜间阵发性呼吸困难，高 枕卧位或端坐呼吸及咳嗽、吐泡沫痰
• 肺淤血的体征
• 视诊：呼吸急促、轻微紫绀、高枕卧位或端坐 体位。大量白色或粉红色泡沫，大汗淋漓
• 触诊：交替脉 • 叩诊: 左心扩大 • 听诊：心尖及其内侧可闻及舒张期奔马律，肺
5）强度与形态
杂音强度的变化