口腔黏膜纤维化的原因
口腔黏膜下纤维化60例临床表现分析
静脉滴注，至患者完全清晰为止，醒脑静日最高用量不超过100mL o1.3观察指标观察比较2组患者的苏醒时间、认知恢复时间、独立行走时间、症状消失时间以及不良反应发生率(心动过速、皮疹、瘙痒、高血压等)。
1.4统计学方法计量资料以忘±$表示，采用t检验，计数资料采用”检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果2.12组患者恢复情况比较相比常规组,研究组患者的苏醒时间、认知恢复时间、独立行走时间、症状消失时间均明显缩短(P<0.05)o见表lo表12组患者恢复情况比较(J±s,h)组别例数苏醒时间认知恢复时间独立行走时间症状消失时间常规组40 5.62±1.047.15±1.168.84±1.26 5.72±1.19研究组40 3.58±0.52 5.22±1.07 6.05±1」3 4.15±1.021 3.84 3.19 4.25 2.54P<0.05<0.05<0.05<0.052.22组患者不良反应发生率比较与常规组相比，研究组患者的不良反应发生率明显降低(P<0.05)。
见表2。
表22组患者不良反应发生率比较组别例数心动过速高血压皮疹瘙痒总发生率(％)常规组40322325.00研究组4011107.50X2 4.50P<0.053讨论急性酒精中毒是指患者过量饮酒后.体内细胞膜理化性质被酒精干扰、破坏,使得细胞膜组织受到损伤，进而引发多系统功能障碍若未得到及时有效救治，极有可能引发呼吸衰竭、肝肾损伤等严重并发症，更为甚者可会直接死亡。
因此，须加强对急性酒精中毒治疗方法的研究，以确保患者生命健康。
目前，纳洛酮是临床治疗急性酒精中毒患者的常用药物，属于典型的B-内啡肽受体拮抗剂，能与内啡肽受体结合，减轻酒精对中枢神经系统的损伤，进而促使患者机体大量释放儿茶酚和前列腺素，实现恢复呼吸功能的目的，但对于部分患者疗效并不确切。
2018年【必考】口腔执业医师口腔组织病理学考点：口腔粘膜病
2018年【必考】口腔执业医师口腔组织病理学考点：口腔粘膜病2018年口腔执业医师考试时间在6月份，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些口腔执业医师考试的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！概述发生在口腔粘膜软组织中的疾病，主要为局部疾患，也有一些全身疾病在口腔中的表征。
口腔粘膜病基本病理变化一、过度角化 hyperkeratosis角化亢进，是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。
1.过度正角化 hyperorthokeratosis2. 过度不全角化 hyperparakeratosis二、角化不良 dyskeratosis错角化，为上皮的异常角化，是指在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。
1. 良性角化不良：多在高度增生的上皮钉突中出现;2. 恶性角化不良：有时可见胞核，细胞形态有一定异形性，见于原位癌及鳞状细胞癌。
三、棘层增生 acanthosis----指棘细胞层较正常厚，增厚的棘层常不规则，伴有上皮钉突的延长或增宽。
---可由棘层细胞的肥大或细胞数目增加所致，但通常是由于细胞数目增加所致。
此病变常见于白斑。
四、上皮异常增生 epithelial dyspla非典型性增生：个别细胞改变。
上皮异常增生：上皮总的紊乱，包括：1.细胞多形性;2.细胞核浓染;3.核浆比例增加;4.核仁增大;5.有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂6.上皮浅表1/2处出现有丝分裂;7. 棘细胞层中单个或成团细胞角化;8. 上皮基底细胞极性消失;9. 出现一层以上基底样细胞;10. 上皮钉突呈滴状;11. 上皮层次紊乱;12. 细胞粘着力下降。
并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。
重度异常增生实际上就是原位癌，其上皮层内细胞发生恶变，但基底膜尚完整，未侵犯结缔组织。
口腔黏膜纤维化原理
口腔黏膜纤维化原理
咱先得知道口腔黏膜这东西，就像是口腔里的一层保护罩一样。
口腔黏膜纤维化呀，就好比这层保护罩变得僵硬、不灵活了。
那为啥会这样呢？
这里面有好多因素在捣鬼呢。
一方面，不良的生活习惯可是罪魁祸首之一。
比如说，有些人特别爱嚼槟榔。
槟榔这东西，嚼起来是挺带劲，但是它对口腔黏膜的刺激可不小。
就像有个小恶魔，一直在破坏口腔黏膜的健康。
槟榔中的一些成分，就会让口腔黏膜细胞受到伤害，慢慢地，细胞就开始发生变化，正常的柔软状态就没了，变得硬邦邦的。
还有呢，营养缺乏也可能导致口腔黏膜纤维化。
想象一下，口腔黏膜细胞就像小花朵，需要营养来浇灌才能茁壮成长。
如果缺乏维生素，特别是像维生素A、维生素C这些，就好比花朵没有了足够的肥料，细胞的健康状态就会受到影响，也容易引发口腔黏膜纤维化。
另外，免疫方面的问题也不容忽视。
身体的免疫系统就像一支军队，保护着我们的身体。
如果免疫系统出了岔子，可能就会把口腔黏膜当成敌人来攻击，这样也会导致口腔黏膜纤维化。
就好像军队乱了阵脚，开始攻打自己的城池一样。
而且呀，长期受到口腔内细菌或者病毒的感染，也会让口腔黏膜处于一种很糟糕的环境里。
这些病菌就像一群小坏蛋，一直在口腔黏膜这个小天地里捣乱，时间长了，黏膜就受不了了，开始出现纤维化。
概括性来讲呢，口腔黏膜纤维化是由多种因素共同作用的结果。
我们可一定要注意保持良好的生活习惯，多吃蔬菜水果补充营养，还要注意口腔卫生，这样才能让口腔黏膜健健康康的。
口腔黏膜下纤维性变的研究进展与治疗展望
口腔黏膜下纤维性变的研究进展与治疗展望发表时间：2017-05-12T16:38:58.590Z 来源：《医师在线》2017年3月上第5期作者：陈镇超，崔丽君，孙海友，陈天宇[导读] 它在组织结构上与皮肤相似，但没有皮肤附属器。
其主要来源于胚胎的外胚层，但口底黏膜和舌根黏膜来自内胚层。
（长沙医学院湖南长沙 410219）作者简介: 陈镇超（1998-）,男,长沙医学院16级本科口腔医学4班在读学生。
【摘要】口腔黏膜下纤维性变（oral submucous fibrosis，OSF）是口腔鳞癌的癌前病变。
随着研究深入，发现OSF越来越普遍，发病率逐渐升高。
本文首先简单介绍口腔黏膜的解剖结构及特点，通对OSF的患病率、发病原因、症状以及相关治疗方案等方面对国内、外文献进行分析综述。
OSF的危害非常明显，并且其发病因素与槟榔的食用密切相关。
【关键词】口腔黏膜、纤维性病变、研究现状、治疗展望口腔黏膜下纤维性变是一种慢性、隐匿性、具有癌变倾向的口腔黏膜炎性疾病，表现为口腔黏膜苍白、僵硬、起疱、刺激痛和渐进性张口和伸舌困难等[1]。
口腔黏膜覆盖于口腔表面，它在组织结构上与皮肤相似，但没有皮肤附属器。
其主要来源于胚胎的外胚层，但口底黏膜和舌根黏膜来自内胚层。
1.口腔黏膜解剖结构口腔黏膜有上皮和固有层组成。
上皮包含角质形成细胞和非角质形成细胞。
角质形成细胞由深到浅可以分为基底层、棘细胞层、颗粒层和角化层，是构成口腔黏膜上皮的主要组成部分。
非角质形成细胞包括黑色素细胞、郎格罕细胞、Merkel细胞、脑回状细胞和淋巴细胞。
基底膜位于基底层下方，由细的网状纤维和基质组成，起连接和支持作用，而且基底膜具有半透膜性质，便于血液和上皮细胞之间进行物质交换。
固有层由致密的结缔组织所构成，起支持作用。
固有层存在乳头结构和纤维。
主要是I胶原纤维，伴有III胶原纤维和弹力纤维，其中乳头结构含有丰富的血管和神经末梢，起到营养和感觉作用。
牙周因素对口腔黏膜下纤维化的影响
90生物技术世界 BIOTECHWORLD口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF),又称为點口腔膜下纤维性变,是一种慢性隐匿性、具有癌交可能的目腔黏膜疾病,點其特征为慢性、进行性的口腔膜下胶原纤维沉积,有时可累及口腔及鞠咽部,有时也可侵犯食道黏膜。
世界卫生组织(WHO,1978)将其列为癌前状态。
OSF组织的病理特征伴随着上皮下的固有层及结缔组织逐渐纤维化,表现为炎症反应。
1 研究背景目前研究表明,OSF患者的口腔黏膜会变白、僵硬,并出现纤维带,以至于引起张口、说话、咀嚼、吞咽等诸般困难。
从开始嚼槟榔到罹患口腔黏膜下纤维化,时间最短者一年,最长者三十年,平均约为8.6年。
而OSF患者中,88%同时有吸烟习惯,28%同时有饮酒习惯。
口腔黏膜下纤维化的致病因素有局部因素、全身因素,且各因素之间相互关联,有时候,随着病情的程度越严重,影响的范围也越大,因而对人们的正常生活产生影响。
由此可见,OSF对人的身心健康构成严重威胁,而且近年来患病人数呈上升的趋势。
OSF的病因尚不清楚,一些学者认为这是一种多因素疾病,可能与槟榔碱而引起的免疫炎性反应有一定的关系,如中国台湾、湖南以及印度等东南亚地区因嚼槟榔的人群较多,因此OSF发病人群也较多。
虽然目前还没有可靠依据能够证明很多口腔疾病与嚼食槟榔有关,但是,把嚼食槟榔与口腔疾病相联系还是有必要的,早在1955年国外学者就已经阐述了嚼食槟榔的人易发牙周病。
通过研究发现,槟榔中的槟榔碱与槟榔素,可以引起细胞的突变,而且具有潜在的动物致癌性。
至今为止,其发病机理仍不清楚,近年来,发病人群逐渐有低龄化发展趋势。
OSF目前尚缺乏安全有效的治疗方法,目前有诸如高压氧疗、手术皮瓣移植等治疗方法。
因此,牙周情况成为目前口腔黏膜下纤维化研究的重点。
2 口腔黏膜下纤维化患者牙周状况的研究2.1 OSF 患者的牙龈出血情况掩饰其炎症程度据研究发现,OSF早期微血管增生,中、晚期时,由于组织过度纤维化,因而导致了血管数逐渐减少,血管腔面积也逐渐缩小。
口腔组织的病理学名词解释
口腔组织的病理学名词解释口腔组织的病理学是研究口腔疾病的病变过程和组织学表现的学科。
在病理学中，有许多专业术语用于描述不同的病理变化和疾病类型。
本文将解释一些常见的口腔组织病理学名词，以增加对口腔疾病的理解。
一、上皮组织上皮组织是口腔黏膜的一种重要组成部分。
口腔黏膜是衬覆口腔的柔软薄层组织，包括牙龈、颊粘膜、舌背上皮等。
在病理学中，当上皮组织发生非正常变化时，可能会出现一些常见疾病。
1. 上皮增生：上皮组织增生是指上皮细胞的数量和密度增加，形成上皮增生性病变。
常见的上皮增生性疾病有口腔扁平苔藓、角化上皮病等。
2. 上皮变性：上皮细胞内部的结构和功能发生非正常改变。
上皮变性病变包括松解变性、发育不全等。
3. 上皮增生与变性的结合：有时，上皮增生和变性可以同时存在于一个病变中，例如上皮样疣、鳞状细胞乳头状增生等。
二、结缔组织结缔组织是口腔黏膜下的一种重要组织，包括黏膜下层、真皮和基底膜等。
它在支持和维持口腔组织结构方面起着重要作用。
1. 纤维化：口腔组织中的结缔组织纤维增生。
纤维化可以是炎症的结果，也可以是某些慢性病变的表现，如牙龈纤维化。
2. 炎性细胞浸润：炎症过程引起的免疫细胞在病理学中称为炎性细胞。
不同类型的炎性细胞在特定疾病中扮演不同的角色，如淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞等。
3. 血管扩张：与炎症相关的血管扩张，使得血管及其内壁产生扩张和充血。
血管扩张是炎症过程中病变组织常见的表现之一。
三、肿瘤口腔肿瘤是指在口腔组织中发生的异常细胞生长和组织增殖。
它们可以是良性的（非癌性）或恶性的（癌症）。
这些肿瘤根据其来源和组织学特点进行分类。
1. 白斑：口腔黏膜上的表浅白色病变。
白斑有潜在发展为癌症的可能性。
2. 扁平苔藓：一种良性上皮增生性病变。
它通常表现为口腔黏膜上的白色斑块。
3. 纤维性肿瘤：一类由结缔组织细胞增生形成的良性肿瘤。
口腔中的一种常见纤维性肿瘤是牙源性囊肿。
4. 癌症：口腔组织中最严重的肿瘤类型之一。
口腔粘膜下纤维化的研究进展
口腔粘膜下纤维化的研究进展标签：口腔粘膜下纤维化；研究进展口腔粘膜下纤维性变或成口腔黏膜下纤维化（oral sub-mucous fibrosis，OSF）是一种慢性、隐匿性、且具有癌变倾向的口腔黏膜疾病。
好发于30～50岁中年人，OSF给患者带来了肉体的痛苦和功能障碍，目前世界卫生组织（WHO）已将OSF列为癌前状态。
现就OSF的致病因素及治疗方面做一综述。
1、致病因素OSF的病因不明，目前普遍观点认为是由多种因素共同作用的结果。
主要包括：咀嚼槟榔、遗传因素、免疫因素、发病相关性基因、营养缺乏等。
尤其咀嚼槟榔是OSF的主要致病因素。
1.1 咀嚼槟榔槟榔对口腔黏膜的危害主要是：粗纤维对黏膜的机械刺激，造成微创伤；化学成分对黏膜的刺激；对细胞产生毒性作用；促进胶原合成等，早期的刺激导致了口腔黏膜的进一步萎缩和溃疡，持续的组织炎症导致了癌和组织的纤维化。
槟榔导致OSF的机制主要是通过胶原合成通路和胶原降解通路实现的。
过量的胶原形成和胶原的降解减少导致了口腔组织中胶原纤维的沉积，从而导致了口腔黏膜的纤维性变。
国际癌症研究署认为槟榔咀嚼物是I级致癌物，槟榔碱本身可诱导姐妹染色体交换染色体突变及细胞多种类型的微核变化，槟榔的致癌成分还可诱导基因发生突变，如抑癌基因失活、癌基因激活，最终导致癌变发生。
所有的OSF患者都咀嚼槟榔，还没有发现未咀嚼槟榔者患OSF。
1.2 胶原相关性基因OSF的致病过程是一个多因素多通路的复杂事件。
Li 等研究发现，LOR、COMP、CXCL9基因在OSF组织中高表达，而KRTI9和CYP 3A5基因在OSF组织中低表达；这5个新OSF靶标基因的发现提示，OSF 的发病机制可能与OSF细胞防御能力增加、胶原合成异常、免疫炎症反应增强、上皮更新能力下降和细胞解毒能力降低有着紧密关系，从而解释了OSF中组织病理改变的部分问题。
1.3 营养因素维生素A、B、C的缺乏，低血清铁、硒、高血清锌、铜是OSF易感性增高的重要因素。
口腔黏膜下纤维性变及其癌变的临床调查研究的开题报告
口腔黏膜下纤维性变及其癌变的临床调查研究的开题报告一、研究背景口腔黏膜下纤维性变（OSMF）是一种慢性进展性疾病，其病因不明。
OSMF主要发生于亚洲和非洲国家，特别是印度次大陆。
其主要临床特点是黏膜、牙龈和舌头的不同程度纤维化，严重时可影响口腔功能。
此外，OSMF也是口腔癌前病变之一，易于发生癌变。
虽然已有一些研究探索OSMF的发病机理和治疗方法，但其病因和发展过程仍未完全理解。
因此，进一步对OSMF的发生机制和癌变发生的相关因素进行深入研究具有重要的临床意义。
二、研究目的本研究旨在通过对100名OSMF患者进行临床调查，探讨OSMF的发病情况、病变程度和癌变风险等因素，为深入研究OSMF的发病机制和制定有效的治疗措施提供科学依据。
三、研究内容和方法3.1 研究内容（1）收集100名OSMF患者的基本信息，如年龄、性别、职业等；（2）采用疾病评分量表评估患者的病情，记录其症状和病变程度；（3）进行口腔检查，观察黏膜、牙龈和舌头的纤维化情况；（4）采集患者口腔黏膜组织标本，进行组织学和病理学分析；（5）对患者进行长期随访，观察其癌变风险和病情发展情况。
3.2 研究方法（1）选取100名确诊为OSMF的患者为研究对象；（2）通过问卷、面谈等方式收集患者的基本信息和症状；（3）采用疾病评分量表评估患者的病情，采用图像技术记录其病变程度；（4）进行口腔检查，观察黏膜、牙龈和舌头的纤维化程度，采集组织标本进行组织学和病理学分析；（5）对患者进行长期随访，观察其病情变化和癌变风险。
四、研究预期结果通过对100名OSMF患者的临床调查和研究，预期可以得到以下结果：（1）明确OSMF的流行病学特点和疾病评分情况；（2）详细观察黏膜、牙龈和舌头的纤维化程度和相关症状；（3）通过组织学和病理学分析，深入探讨OSMF的发病机制和癌变风险；（4）为制定OSMF的治疗方案提供参考依据。
五、研究意义OSMF是一种常见的口腔疾病，在亚洲和非洲国家尤为流行。
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口腔黏膜纤维化的原因
导语：我们人体的口腔是非常重要的部位，我们的口腔容易出现这样那样异常的情况，所以我们在日常的生活中一定要保护好自己的口腔才行，一旦我们的
我们人体的口腔是非常重要的部位，我们的口腔容易出现这样那样异常的情况，所以我们在日常的生活中一定要保护好自己的口腔才行，一旦我们的口腔出现了问题，那么不但会带来不舒服的感觉而且还会影响到我们的饮食，口腔黏膜纤维化是常见的一种口腔疾病，下文我们介绍一下口腔黏膜纤维化的病因。
⑴营养不足在马来西亚，发现有77%之OSF之病患有维生素B-comples及铁之缺乏。
可是西方国家中虽有以上之营养缺乏，但却没有OSF之发生，因此可能是因为OSF之病患因张口度逐渐减少、进食灼热感、不易吞咽，而引起营养不足之情形。
⑵咖哩：因为印度人常吃辣之食物，故有学者认为咖哩可能是致病因。
但是在墨西哥和西美地区之居民，他们摄取咖哩之量相近，甚至超过印度人，却没有OSF之发生。
⑶咀嚼槟榔：根据一份有关印度之十年研究报告指出，无咀嚼槟榔就没有OSF ，而有咀嚼槟榔之人中，每年十万人有三十五人患有OSF。
槟榔碱是槟榔的粹取物，它能刺激胶原蛋白之合成，增加胶原蛋白量，而引起OSF。
⑷丁香油：丁香油是槟榔中之主要成分之一，若其量高于每公升三毫莫耳之量时，会对口腔黏膜之纤维母细胞导致细胞毒性，进而增加组织之破坏，最后导致瘢痕之形成增多。
⑸免疫方面：有学者认为自体免疫是OSF之致病因：因为⑴OSF之发生以女性较多(在印度)⑵发生之年龄⑶自体抗体之发生率⑷病灶中有
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