肝性脑病
肝性脑病专家共识
饮食调整
限制蛋白质摄入量，以低蛋白 、高碳水化合物饮食为主，避 免高脂肪食物。
维持水电解质平衡
监测并维持水电解质平衡，防 止出现低钾、低钠等。
休息与活动
根据病情轻重适当安排休息与 活动，避免过度劳累。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠或谷氨酸钾，以降 低血氨水平。
利尿剂
对于伴有腹水的患者，使用利尿剂有助于减 轻腹水。
发病机制研究
随着基础研究的深入，对肝性脑病的发病机 制有了更深入的了解。目前，研究重点主要 集中在神经传导、代谢紊乱、炎症反应等方 面，这些研究为寻找新的治疗靶点提供了依 据。
病理生理研究
肝性脑病的病理生理过程涉及到多个器官和 系统的功能异常，因此需要深入研究各器官 之间的相互作用和影响。目前，这方面的研 究已经取得了一些进展，为进一步揭示肝性 脑病的发病机制提供了新的视角。
肝性脑病专家共识
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2024-01-11
目录
Contents
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的病理生理机制 • 肝性脑病的诊断与评估 • 肝性脑病的治疗与管理 • 肝性脑病的护理与支持 • 肝性脑病的研究进展与展望
01 肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病（HE）是一种由肝功能衰 竭或门-体静脉分流引起的中枢神经 系统功能失调综合征，临床表现为意 识障碍、行为失常和昏迷。
其他机制
• 其他机制包括氨基酸代谢紊乱、锰中毒、铁过载等也可能参与 肝性脑病的发病过程。这些因素也可能相互作用，共同促进肝 性脑病的发生和发展。
03 肝性脑病的诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
肝性脑病通常根据患者病史、体格检查、实验室检查和神经心理测试结果进行综合评估。
肝性脑病ppt课件完整版
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的 诱因等临床表现，同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理 智能测验等检查结果进行综合分析，并排除其他原因引起的 神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过 量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术，通过将健康的干细胞移植到患
者体内，以替代受损的肝细胞，从而恢复肝脏功能，改善肝性脑病症状
。
未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深 入研究，未来有望发现更多新 的治疗靶点，为药物研发和治 疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠 等降氨药物，促进氨的代 谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸，促进尿素合 成，降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸，调整芳 香族氨基酸比例，改善氨 基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者，积极控制感染，避免病情加 重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时，炎症反应可能导致血脑 屏障通透性增加，有害物质进入脑组 织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外，其他神经递质（ 如多巴胺、去甲肾上腺素等）及其受 体在肝性脑病发病过程中也可能出现 异常。
肝脏功能衰竭时，氧化应激反应加剧 ，可能导致脑细胞损伤。
肝性脑病-ppt课件
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
肝性脑病的名词解释
肝性脑病的名词解释肝性脑病是指由肝功能减退引起的一系列中枢神经系统异常症状和体征的临床综合征。
它是由于肝病导致体内代谢产物在肝脏正常代谢与解毒功能受损的情况下无法正常清除而产生的。
以下是肝性脑病的一些常见名词的解释。
1. Hepatic encephalopathy (HE): 肝性脑病，是指肝脏功能不全导致中枢神经系统功能障碍的一系列症状与征象。
2. Ammonia: 氨，是肝脏分解蛋白质时产生的一种代谢产物。
在肝功能减退时，无法将氨转化为尿素进行排泄，导致血液中氨浓度上升，刺激脑部神经细胞，引发肝性脑病。
3. Astrocyte: 星形胶质细胞，是一种脑内的支持细胞。
在肝性脑病中，星形胶质细胞被激活，释放出一种叫做血管紧张素的物质，进一步加重脑部神经细胞的损伤。
4. Cerebral edema: 脑水肿，是指脑组织中的液体聚集导致脑部肿胀。
在肝性脑病中，由于氨中毒及其他代谢产物的累积，导致脑细胞及星形胶质细胞水肿，增加了脑内压力，影响神经功能。
5. Neuropsychiatric symptoms: 神经心理症状，是指肝性脑病患者出现的精神和情感异常表现，包括认知障碍、精神紊乱、情绪不稳定等。
6. Asterixis: 抖颤，又称“肝性脑震荡”，是肝性脑病患者常见的体征，表现为手腕和/或足踝的快速、不自主的手控抖动。
7. Stigmata of chronic liver disease: 慢性肝脏病体征，是指与慢性肝病相关的一系列体征，如腹壁静脉曲张、脾大、黄疸等，常见于肝性脑病患者。
8. Lactulose: 乳果糖，一种通便药物，被广泛用于肝性脑病的治疗。
乳果糖能增加肠腔内的酸度，抑制氨的吸收，帮助排除体内的氨，并改善肝性脑病的症状。
9. Protein restriction: 蛋白质限制，是肝性脑病的饮食治疗措施之一。
限制蛋白质的摄入可以减少氨的产生，并降低体内氨的负荷，有助于控制肝性脑病的发展。
肝性脑病诊断及护理
呼吸道通畅保障措施
保持呼吸道通畅
及时清除患者呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅， 防止窒息。
吸氧治疗
根据患者病情给予吸氧治疗，以改善脑组织缺氧 状态。
监测呼吸功能
密切观察患者呼吸频率、节律和深度，发现异常 及时处理。
皮肤完整性保护策略
01
02
03
皮肤清洁干燥
保持患者皮肤清洁干燥， 避免使用刺激性强的清洁 剂。
电解质紊乱风险
肝肾综合征风险
定期监测患者电解质水平，发现异常及时 纠正，以维持水电解质平衡。
密切监测患者肝肾功能指标变化，发现肝肾 综合征及时采取治疗措施。
06
康复期护理指导建议
家庭环境优化建议
保持家居环境整洁
定期打扫，避免积尘和杂物，以 减少感染机会。
维持适宜温湿度
保持室内空气流通，根据季节调整 室内温湿度，以增强患者舒适度。
并发症预防与处理
预防脑水肿
保持呼吸道通畅，控制输液量和速度，避免脑水 肿的发生。
处理消化道出血
及时止血、输血、补充血容量，防止因消化道出 血导致的休克和肝性脑病的加重。
预防肝肾综合征
加强肾脏保护，避免使用肾毒性药物，防止肝肾 综合征的发生。
纠正电解质和酸碱平衡紊乱
定期监测电解质和酸碱平衡指标，及时纠正紊乱 。
发病机制
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制，此外，神经递质的变化、短 链脂肪酸的增多、假性神经递质的形成等也在发病过程中起重要 作用。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较 高，是肝硬化最常见的死亡原因之一 。
危险因素
肝炎病毒感染、酒精性肝病、药物性 肝损伤等是肝性脑病的常见危险因素 。
肝性脑病PPT课件
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
肝性脑病健康教育
肝性脑病健康教育一、认识肝性脑病定义：肝性脑病，又称为肝性昏迷，是一种由于肝脏功能严重受损导致的神经系统并发症。
其主要特征是意识障碍、行为异常和昏迷。
病因：常见于肝硬化、重症肝炎、肝脏肿瘤等疾病。
症状：初期可能表现为注意力不集中、记忆力减退、行为异常等，后期可能出现意识模糊、昏睡、昏迷等症状。
诊断：需要通过肝功能检查、血氨检测、脑电图等手段进行确诊。
危害：如果不及时治疗，肝性脑病可能导致严重的神经系统损伤，甚至危及生命。
二、肝性脑病的预防控制原发病：积极治疗肝炎、肝硬化等原发病，防止肝功能进一步恶化。
降低血氨：保持大便通畅，避免使用含氨高的食物，如肉类、蛋类等。
避免诱发因素：避免过度劳累、情绪激动、感染等诱发因素。
定期检查：定期进行肝功能检查，以便早期发现肝性脑病的迹象。
提高防范意识：了解肝性脑病的常见症状，提高对该病的防范意识。
三、肝性脑病的治疗一般治疗：保持呼吸道通畅，吸氧，维持水、电解质平衡等。
降低血氨：使用降氨药物，如谷氨酸钠、精氨酸等。
对症治疗：针对不同的症状进行对症治疗，如镇静、抗惊厥、醒脑等。
支持治疗：补充营养，必要时进行输血或血浆置换等支持治疗。
手术治疗：对于某些严重的肝性脑病患者，可能需要考虑肝移植等手术治疗。
四、肝性脑病的护理生活护理：保持室内空气新鲜，提供安静舒适的环境，注意口腔清洁，防止褥疮等并发症。
饮食护理：给予低脂肪、高蛋白、高维生素的易消化食物，避免含氨高的食物。
心理护理：给予患者及家属心理支持，增强战胜疾病的信心。
观察病情：密切观察患者的意识状态、行为表现等，及时发现病情变化。
配合治疗：协助医生进行治疗，确保各项治疗方案的有效实施。
五、肝性脑病的康复认知训练：对患者的认知功能进行训练，提高其思维能力和日常生活的自理能力。
运动锻炼：进行适当的体育锻炼，增强体质，提高免疫力。
心理调适：通过心理咨询等方式，帮助患者及家属调整心态，适应疾病带来的变化。
避免诱因：尽量避免诱发肝性脑病的各种因素，如过度劳累、情绪激动等。
肝性脑病的诊断和治疗
演讲人:
日期：
目录
CONTENCT
• 肝性脑病概述 • 肝性脑病诊断方法 • 肝性脑病治疗方案制定 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与随访计划安排 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
肝性脑病概述
定义与发病机制
定义
肝性脑病（HE）是一种由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的 中枢神经系统功能失调的综合征。
，提高治疗依从性。
THANK YOU
感谢聆听
腹部超声/CT
评估肝脏形态、大小及质地，了解有无肝硬化、肝癌等病变。
诊断标准与鉴别诊断流程
诊断标准
结合病史、临床表现及实验室检查结果进行综合判断，符合肝性脑病诊断标准即 可确诊。
鉴别诊断流程
首先排除其他原因引起的精神神经异常，如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等；其次 根据肝病病史及实验室检查结果，与相似疾病进行鉴别诊断，如酒精中毒性脑病 、药物中毒性脑病等。
04
并发症预防与处理策略
消化道出血预防措施
加强饮食管理
避免粗糙、坚硬食物，以减少 食管胃底静脉曲张破裂出血的 风险。
预防性药物使用
对于高危患者，可预防性使用 降低门脉压力的药物，如非选 择性β受体阻滞剂等。
内镜治疗
对于已发生食管胃底静脉曲张 的患者，可进行内镜下套扎、 硬化剂等治疗，以预防出血。
03
肝性脑病治疗方案制定
急性肝性脑病救治措施
01
02
03
04
紧急评估与干预
对患者进行快速评估，确定意 识障碍程度，采取相应急救措 施，如保持呼吸道通畅、维持 生命体征稳定等。
降低血氨水平
给予降氨药物，如谷氨酸钠、 精氨酸等，以减少氨对中枢神 经系统的毒性作用。
肝性脑病分期临床表现
肝性脑病分期临床表现肝性脑病是一种由肝脏功能衰竭导致的一系列神经系统症状和体征的神经精神障碍。
它是一种严重的并发症，常见于慢性肝病患者，特别是各种原发性或继发性肝炎、肝硬化等肝脏疾病患者。
肝性脑病的临床表现多种多样，可根据其严重程度分为不同的分期。
本文将详细介绍肝性脑病各分期的临床表现。
第一期肝性脑病是最轻度的病程，主要表现为精神状态的改变。
患者可能会出现轻度的注意力不集中、易疲劳、反应迟钝、精神混乱等症状。
他们可能会感到困惑和焦虑，但仍能正常进行日常生活活动。
神经系统检查可能没有明显异常，但一些患者可有轻微的震颤或肌张力异常。
在第一期中，患者的症状可能会有间断性出现，尤其是在晚上或饭后发作。
第二期肝性脑病是中度病程，患者的症状明显加重。
他们可能出现明显的情绪波动，如易怒、焦虑和抑郁。
注意力不集中和认知功能下降。
思维变得迟缓，对时间和空间的感知也可能出现问题。
肌张力异常和震颤也更为明显。
患者的手部和舌头经常会有细微的不自主运动。
他们可能会出现睡眠障碍，夜间易醒和白天嗜睡。
消化系统问题如恶心、呕吐和食欲不振也常常出现。
第三期肝性脑病是严重的病程，患者的神经系统症状和体征进一步加重。
患者可能会出现严重的精神病症状，如极度的烦躁、幻觉和妄想。
注意力不集中和认知功能明显受损，患者常常无法回答简单的问题。
肌张力异常和震颤也更加明显，肌肉僵硬和抽搐也可能发生。
患者的睡眠障碍进一步加重，昏迷可能会发生，并且非常难以唤醒。
消化系统问题持续存在，恶心、呕吐和食欲不振更为严重。
第四期肝性脑病是最严重的病程，被称为肝昏迷。
患者处于昏迷状态，丧失对外界刺激的反应能力。
他们可能无法控制肢体的运动，出现抽搐和痉挛。
肌张力异常和震颤进一步加重，可能出现肌肉的强直和抽动。
患者的生命体征也出现异常，呼吸急促和快速心率常常出现。
在此阶段，肝功能已经严重受损，合并多个器官功能衰竭，患者需要紧急治疗。
综上所述，肝性脑病的临床表现因严重程度的不同而有所差异。
肝性脑病的治疗
三、药物治疗
乳果糖治疗 HE 常用剂量是15~30ml/ 次，每天 2~3 次，口服，以每天产生 2~3 次软便为宜。 当患者昏迷无法口服时，可予以保存灌肠。拉 克替醇甜度较低，治疗 HE 与乳果糖疗效相当， 推荐初始剂量为 0.6g/kg，分 3 次于就餐时服 用，以每日 2 次软便旳原则调整剂量。
二、营养支持治疗
（2）慢性 HE 患者则无禁食必要；
（3）蛋白质摄入量为每日；
（4）主张口服支链氨基酸制剂；
（5）蛋白质种类以植物蛋白质为主，其次是牛 奶蛋白质。
三、药物治疗
不吸收双糖：不吸收双糖在肠道中分解产生旳 有机微粒可增长肠腔渗透压，再加上其酸性产 物对肠壁旳刺激作用可产生轻泻旳效果，有利 于肠道内氨及其他毒性物质旳排出。
C 型肝性脑病以慢性反复发作旳性格与行为变 化、言语不清、甚至木僵、昏迷为特征，常伴 有扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、踝 阵挛或巴宾斯基征（Babinski）阳性等神经系 统异常体现。在我国，大多数 HE 为 C 型，而 A 型及 B 型相对较少。
HE 旳诊疗主要根据急性肝衰竭、肝硬化和（或） 广泛门 - 体静脉分流病史、精神神经异常旳体 现及血氨测定等辅助检验，并排除其他精神神 经异常。
四、人工肝支持治疗
总之，HE 旳发病机制仍未明确，其发生可能与 多种原因有关，所以，提倡在多环节对疾病进 行预防及治疗。治疗 HE 旳措施诸多，目前以 为老式治疗措施如低蛋白质饮食、清洁肠道、 口服广谱乳果糖与抗生素等仍具主要性，伴随 医学旳发展，新旳治疗措施也逐渐显示出优势。
在针对详细患者时，更应结合患者详细情况， 甄选合适患者旳治疗措施，因人施治，个体化、 综合治疗，才干到达满意旳治疗效果。
一、清除诱因
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病理反射多阴性
巴彬斯基征阳性
脑电图多正常
脑电图有特征性改变
三期（昏睡期） 昏睡和精神错乱
四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒
肝性脑病临床分期的主要表现
分期 主要表现 肝震颤 肌张力
一期 轻度性格改变 +
+
行为失常
二期 意识错乱睡眠
错乱行为失常 +
+
三期 昏睡精神错乱
+
+
四期 昏迷
-
降低
脑电图 多正常
一、病因和发病机制
发病机制
其发病机制迄今尚未完全明确。病理生理基础：是由于肝细胞 功能衰竭和门-腔静脉之间有手术造成或自然形成的侧支循环，使 来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，便经侧支进入 体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。关于肝性脑 病发病机制的学说主要有： 氨中毒学说 假性神经递质 GABA/BZ复合体学说 色氨酸 锰的毒性
临床表现由轻到重：
昏迷
性格行为 轻微改变
精神错乱 行为异常
昏睡
○临床表现
一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将 肝性脑病由轻到重分为4期。
二期（昏迷前期）
一期（前驱期）
以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现
轻度的性格改变和行为异常
定向力和理解力减退 睡眠障碍
扑翼（击）样震颤
肌张力增高，腱反射亢进
特征性 异常 明显异常
以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，其程度可因 病情发展或 治疗好转而变化。少数慢性肝性脑病病人还可因中枢神 经系统不同部位有器质性损害而出现暂时性或永久性智能减退、共济 失调、锥体束征阳性或截瘫。
轻微肝性脑病的人，由于没有临床表现而被视为健康人，但在驾驶 各种交通工具时，有发生交通事故的危险。肝功能损害严重的病人有 明显黄疸、出血倾向和肝臭，并易并发各种感染、肝肾综合征和脑水 肿等。
血氨生成过多
内源性
外源性
肾前性和肾性氮质血症时：血中大量的尿素弥散至肠腔 转变为氨，再进入血液。
肝衰竭时，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直 接进入体循环，使血氨升高。
氨对中枢神经系统的毒性作用
1、氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起 高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞的能量供应不 足，不能维持正常功能。
氨中毒学说
此学说研究最多，最确实有据。氨代谢紊 乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流
性脑病的重要发病机制。
氨的形成
骨血 骼氨 肌主 及要 心来 肌自 产肠 生道 的、 氨肾 。、
胃肠道是氨进 入身体的主要 门户
尿素
血氨的主要来源
肠菌尿素酶 氨
肠菌氨基酸氧化酶
蛋白
氨
谷氨酰胺酶
谷氨酰胺
氨
肌肉运动
氨
5-HT/γ-氨基丁酸
正常时，兴奋性递质与抑制性递质保持生理平衡。肝衰竭
时，芳香族氨基酸，在肝脏清除障碍而进入脑组织，形成
假性神经递质。导致神经传导发生障碍，出现意识障碍或
昏迷。
苯丙氨酸 （肠内） 苯乙胺
苯乙醇胺
肠菌脱羧酶
脑 β-羟化酶
酪氨酸
酪胺
β-羟酪胺
单胺氧化酶
（鱆胺）
（肝内）清除Fra bibliotek○GABA/BZ复合体学说
部分可由改善门静脉高压的门体分流术引起 急性或爆发性肝功能衰竭
重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性） 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 总之各种肝病的终末期.
一、病因和发病机制
诱因
1.上消化道出血 2.高蛋白饮食 3.大量排钾利尿和放腹水 4.催眠镇静药和麻醉药 5.便秘 6.感染 7.其他 尿毒症、外科手术和低血糖等因素。
氨的形成
H+
NH3
毒性大
OH- NH4+
能透过
血脑屏障 入血
PH=6 NH4+
NH3
毒性小 不能透过 血脑屏障
入肠
氨的代谢 p 合成尿素，经肾脏排泄 p 合成氨基酸 p 肺部呼出
氨的代谢
合成尿素 在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨 酸和谷氨酰胺
血氨增高的原因 主要是氨的生成过多和代谢清除减少所致。
无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或） 电生理监测才能做出诊断的肝性脑病，过去称为亚临床或隐性 肝性脑病（subclinical or latent HE），目前主张称为轻微 肝性脑病（minimal HE）较合适。
TIPS
一、病因和发病机制
病因 各种肝硬化 肝炎后肝硬化最多见
肝性脑病
( ) HEPATIC ENCEPHALOPATHY,HE
一、定义
过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中 枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行 为失常和昏迷。
如脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门—腔静脉侧枝循环所 致，则称为门体分流性脑病（portal-systemic encephalopathy,PSE）。
递质，参与肝性脑病的发生。
○锰的毒性
锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外， 肝病时锰不能正常排出并进入体循环，并在大脑中积聚产生毒 性。
○临床表现
肝性脑病的临床表现因原有肝病的性质、肝细胞损害 的轻重缓急以及诱因的不同而不一致。急性肝性脑病 常见于暴发性肝炎所致的急性肝衰竭，病人往往无明 显诱因便在起病数周内即进入昏迷直至死亡。慢性肝 性脑病多是门体分流性脑病，常见于肝硬化和（或） 门体分流术后的病人，由于大量门体侧枝循环和慢性 肝衰竭所致，病人以慢性反复发作性木僵与昏迷为突 出表现，常有明显诱因，如大量蛋白饮食、上消化道 出血、感染等。一般根据意识障碍程度、神经系统表 现和脑电图改变，将肝性脑病由轻到重分为4期。
2、氨在大脑的去毒过程中，需消耗大量的辅酶、 ATP、谷氨酸等，并产生大量的谷氨酰胺。该物质是 一种有机渗透质，导致脑水肿。谷氨酸是大脑的重 要兴奋性神经递质，缺少使大脑抑制增加。
3、氨是一种具有神经毒性的化合物，可致中枢神经 系统直接损害。
假性神经递质 p 兴奋性神经递质 多巴胺/去甲/谷氨酸/乙酰胆碱/门冬氨酸 p 抑制性神经递质
GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递 质
GABA浓度增高，血脑脊液屏障通透性也高 大脑突触后神（经G元A的BGAA／BBAZ受）体复增合多
体
○色氨酸
正常情况下色氨酸与清蛋白结合不易进入血脑屏障，肝病时清 蛋白合成降低，加之血浆中其他物质对清蛋白的竞争性结合， 造成游离的色氨酸增多。游离的色氨酸可通过血脑屏障，在大 脑中代谢生成5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸，二者都是抑制性神经