脂肪栓塞
脂肪栓塞综合征PPT
减少手术创伤
手术时应尽量减少创伤， 避免脂肪颗粒进入血液循 环。
术后护理
术后应密切观察患者情况， 及时发现并处理脂肪栓塞 综合征的症状。
高危人群的预防
骨折患者
骨折患者是脂肪栓塞综合征的高 危人群，应采取预防措施，如及 时固定骨折部位、密切观察病情
等。
肥胖人群
肥胖人群的脂肪含量较高，容易发 生脂肪栓塞综合征，应保持健康的 生活方式，如合理饮食、适量运动 等。
病因与发病机制
病因
骨折、手术、脂肪组织挫伤等是常见 诱因。
发病机制
脂肪细胞破裂后，脂肪颗粒进入血液 循环，随血液流动至肺部、脑部等器 官，引起相应部位的血管阻塞。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、胸痛、咳嗽、意识障碍等。
诊断
根据临床表现、影像学检查（如X线、CT等）和实验室检查（如血气分析、血 脂等）进行综合评估。
营养支持
根据患者的营养需求，制定合 理的饮食计划，保证营养供给
。
心理支持与疏导
1 2
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状态和需求。
心理疏导
根据患者的心理状况，进行针对性的心理疏导和 干预，帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题。
3
家属支持
向患者家属提供心理支持和指导，鼓励家属积极 参与患者的康复过程，提高患者的康复效果和生 活质量。
02
脂肪栓塞综合征的预防
预防原则
01
02
03
早期识别
对高危人群进行早期识别， 及时采取预防措施。
减少创伤
尽量避免骨折、手术等创 伤，降低脂肪栓塞综合征 的发生风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，如 合理饮食、适量运动等， 有助于降低脂肪栓塞综合 征的发生风险。
脂肪栓塞死亡最常见的原因
脂肪栓塞死亡最常见的原因脂肪栓塞死亡是指由于脂肪栓子阻塞肺动脉或其他重要血管而导致死亡。
脂肪栓塞是一种较为严重的并发症，常见于骨折、骨创、骨软化症等情况下。
下面将从脂肪栓塞的发生机制、相关疾病及治疗等方面，详细介绍脂肪栓塞死亡的最常见原因。
脂肪栓塞是指脂肪栓子（由脂肪乳滴或脂肪颗粒组成）堵塞血管，影响器官和组织的功能。
脂肪栓塞主要发生在脂肪散布广泛的骨折或创伤后，尤其是长骨和盆骨骨折，以及脂肪组织损伤、烧伤、颅内手术等情况下。
脂肪栓塞的发生机制尚不十分清楚，但有几种理论可以解释其发生原因。
首先，血管损伤是导致脂肪栓塞的一个重要因素。
骨折和创伤可能导致髓腔内脂肪渗漏到血管内，形成脂肪栓子。
此外，髓腔内的骨髓组织损伤也可能释放出脂肪，进一步导致脂肪栓塞。
其次，炎症反应也是导致脂肪栓塞的一个关键因素。
当脂肪栓子进入血管后，血管内的炎症反应会被激活。
炎症反应可以引起血小板的聚集和破坏，形成血小板血栓，加重脂肪栓塞的程度。
此外，炎症还可以导致血管内皮细胞损伤和血管壁的渗透性增加，进一步加剧脂肪栓塞。
最后，脂肪栓塞的发生也与个体差异和其他疾病相关。
有些人因为体内脂肪代谢异常，容易在创伤或骨折时形成大量的脂肪栓子，并导致脂肪栓塞的发生。
此外，肥胖、高血脂、糖尿病等疾病也可以增加脂肪栓塞的发生风险。
脂肪栓塞死亡通常以呼吸系统和循环系统的症状为主要表现。
最常见的症状包括突发呼吸困难、胸痛、发绀、咳嗽、咯血等。
此外，还可以出现神经系统症状，如意识改变、抽搐、瘫痪等。
脂肪栓塞死亡的可能机制包括肺动脉高压、右心功能不全、神经系统功能障碍等。
对于脂肪栓塞死亡的治疗，首要任务是保证患者的呼吸和循环功能。
呼吸支持是关键，包括氧疗、呼吸机辅助通气等。
同时，积极治疗基础疾病，如骨折、创伤等。
对于有明确栓塞的患者，可选择适当的抗凝治疗，以减少血栓形成和进一步栓塞的风险。
预防脂肪栓塞死亡的关键是避免或降低脂肪栓子的形成和进一步栓塞。
脂肪栓塞常见的死亡原因
脂肪栓塞常见的死亡原因脂肪栓塞是指脂肪在血液中形成栓子并堵塞血管的疾病。
它可以发生在任何年龄，但最常见的是老年人和有以下高危因素的患者，如骨折、创伤、手术、严重烧伤、脂肪移植等。
脂肪栓塞的死亡原因主要包括以下几个方面。
首先，大面积脂肪栓塞可导致心功能衰竭。
脂肪栓塞引起肺微循环阻塞，阻碍了肺泡、毛细血管的氧气交换，导致心脏供氧不足。
同时，脂肪栓塞还可导致右心室负荷过重，使心脏负担加重，久而久之可导致心功能不全或心力衰竭，甚至死亡。
其次，脂肪栓塞可引起肺功能障碍。
脂肪栓塞会阻塞肺的微循环，导致肺泡通气功能障碍，氧气无法顺利进入血液、二氧化碳无法排除，导致肺的通气、换气功能下降。
这样一来，患者会出现呼吸困难、氧饱和度降低，严重时可能导致窒息和心跳骤停。
此外，脂肪栓塞还可导致多系统功能失调。
当脂肪栓塞发生时，脂肪栓子可以进入循环系统，通过血液分布到全身各个器官，并引起多器官功能异常。
比如，脂肪栓塞可导致中枢神经系统功能受损，患者可能出现意识混浊、定向力下降等症状；脂肪栓塞还可引起肝脏损伤，导致肝功能异常；同时，脂肪栓塞还可引起肾脏损害，导致肾功能受损；脂肪栓塞还可导致血小板减少、凝血功能异常等，影响凝血系统的正常功能。
最后，脂肪栓塞还可引发其他并发症，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、弥散性血管内凝血（DIC）、肺动脉高压等。
这些并发症可能是导致脂肪栓塞患者死亡的重要原因之一。
综上所述，脂肪栓塞的死亡原因主要包括心功能衰竭、肺功能障碍、多系统功能失调和其他并发症等。
对于高危人群，特别是具有相关高危因素的患者，及时采取有效的预防措施是预防脂肪栓塞致死的关键。
同时，对于已发生脂肪栓塞的患者，及时诊断、积极治疗和支持疗法也是减少死亡风险的重要措施。
总之，脂肪栓塞的致死原因复杂多样，因此，在日常生活中要注意避免高危因素的发生，并及时进行预防和治疗。
脂肪栓塞应急预案
一、背景脂肪栓塞是一种严重的并发症，多见于长骨骨折、脂肪抽吸术、烧伤等情况下，由于脂肪细胞破裂释放的脂滴进入血液循环，堵塞肺、脑、肾脏等重要器官的血管，导致器官功能障碍。
为保障患者生命安全，提高救治成功率，特制定本应急预案。
二、组织架构1. 成立脂肪栓塞应急预案领导小组，负责应急工作的全面协调和指挥。
2. 设立应急工作小组，负责具体应急措施的落实和实施。
3. 明确各科室、各部门的职责分工，确保应急工作有序进行。
三、应急响应流程1. 发现疑似脂肪栓塞患者后，立即启动应急预案，报告应急预案领导小组。
2. 应急预案领导小组接到报告后，立即召开应急会议，分析病情，制定救治方案。
3. 应急工作小组根据救治方案，组织医护人员对患者进行救治。
4. 加强与上级医院的沟通，必要时转诊至上级医院进行进一步治疗。
四、应急措施1. 严密监测患者生命体征，包括心率、血压、呼吸、血氧饱和度等。
2. 对患者进行抗休克治疗，包括补充血容量、纠正酸碱平衡紊乱等。
3. 针对肺栓塞，给予吸氧、呼吸支持、抗凝治疗等措施。
4. 针对脑栓塞，给予抗凝治疗、脑保护治疗等措施。
5. 针对肾脏栓塞，给予利尿、抗凝治疗等措施。
6. 密切关注患者病情变化，及时调整治疗方案。
五、应急物资与设备1. 配备充足的急救药品，如抗凝药物、抗生素、止痛药等。
2. 配备心电监护仪、呼吸机、吸氧设备、除颤仪等抢救设备。
3. 配备必要的护理用品，如注射器、输液器、绷带等。
六、培训与演练1. 定期组织医护人员进行脂肪栓塞相关知识培训，提高救治能力。
2. 定期开展脂肪栓塞应急演练，检验应急预案的可行性和有效性。
七、总结与评估1. 应急预案实施后，对救治效果进行总结评估，找出不足之处。
2. 根据评估结果，不断完善应急预案，提高救治水平。
八、附则1. 本预案自发布之日起实施。
2. 本预案由应急预案领导小组负责解释和修订。
通过以上脂肪栓塞应急预案的实施，旨在提高医护人员对脂肪栓塞的识别、救治能力，确保患者生命安全，降低死亡率。
脂肪栓塞综合征名词解释
脂肪栓塞综合征名词解释脂肪栓塞综合征是一种罕见但严重的疾病，它是由于脂肪颗粒通过血循环被输送到全身各处，引起微血管和小动脉阻塞而导致的症状。
以下是对脂肪栓塞综合征的一些名词解释：1. 脂肪栓塞：指脂肪颗粒在血液循环中阻塞微血管和小动脉的过程。
这些脂肪颗粒可以来自骨折、骨髓损伤、脂肪组织损伤等。
一旦脂肪颗粒进入血液循环，它们会沉积在微血管壁上，导致血流减少或完全阻塞。
2. 栓塞综合征：指由物质（如血栓、脂肪颗粒等）阻塞血管而引起的病理过程的总称。
栓塞综合征可以发生在动脉、静脉和微循环中，导致供血不足、组织缺氧和坏死等并发症。
3. 微血管：指直径在20~200微米范围内的血管，主要分布在各器官组织中。
微血管是血液与细胞之间的联系通道，通过微血管，血液中的氧、营养物质和废物可以相互交换。
4. 小动脉：指直径小于500微米的动脉血管，是血液循环中较小的动脉分支。
小动脉供应组织和器官的氧气和营养物质，并将废物从组织中排出。
5. 微栓塞：指脂肪颗粒或其他物质阻塞微血管和小动脉的局部（局限性）现象。
微栓塞可以导致局部组织缺血、坏死和炎症反应。
6. 分子吸附重置透析系统（MARS）：一种用于治疗脂肪栓塞综合征的特殊治疗方法。
该系统通过血液透析和吸附技术，去除血液中的毒素和代谢产物，从而减轻内脏器官的负担，改善患者的病情。
7. 全身炎症反应综合征（SIRS）：脂肪栓塞综合征常伴随全身炎症反应综合征。
SIRS是一种非特异性炎症反应，包括体温升高或降低、心率加快、呼吸急促和白细胞计数升高或降低等症状。
8. 呼吸窘迫综合征（ARDS）：指因脂肪栓塞引起的严重肺功能障碍。
ARDS患者的肺泡受损，导致氧和二氧化碳的交换受阻，造成呼吸困难和低氧血症。
9. 坏死：指组织细胞的死亡或坏损。
脂肪栓塞综合征引起的微血管和小动脉阻塞会导致供血不足和缺氧，进而引发组织坏死。
10. 微观脂肪微栓：指在组织切片中可见的脂肪颗粒栓塞。
通过显微镜观察，可以发现微观脂肪微栓的存在，从而确诊脂肪栓塞综合征。
脂肪栓塞处理常规
脂肪栓塞处理常规
背景
脂肪栓塞是指脂肪在血液中游离，引起血栓形成并随血流运行，最终阻塞血管。
该病病因复杂，多因外伤、手术、烧伤等原因引起。
脂肪栓塞可分为肺部和非肺部型，其中以肺部型较为常见，约占全
身性脂肪栓塞的90%以上。
目的
本文档旨在介绍脂肪栓塞处理的常规方法，以供医务人员参考。
处理流程
1. 排除其他病因
首先要进行全面的检查和评估，排除其他病因，了解病情。
对
于病情不明朗或病因未明的患者，应用各种方法进行详细检查，以
明确病因。
2. 给予氧气吸入
氧气吸入是脂肪栓塞患者的必要处理步骤，因为脂肪栓塞可以导致肺部缺氧，并造成组织细胞损伤。
3. 应用皮下注射肝素
皮下注射肝素可以促进血液循环，防止血栓形成，并帮助治疗脂肪栓塞。
4. 引流
对于肺部脂肪栓塞，应采用药物或采用支气管镜引流的方法，以促进病变物质的排出。
5. 科学饮食
脂肪栓塞患者应采用科学饮食，控制能量和蛋白质的摄入，尽可能地降低脂肪含量等，以促进康复。
结论
脂肪栓塞处理常规包括排除其他病因、给予氧气吸入、皮下注射肝素、引流和科学饮食等步骤，对于促进患者康复非常有效。
在执行过程中，需注意操作规范，以保障患者的安全。
骨折术后脂肪栓塞护理措施
一、引言骨折是临床上常见的创伤性疾病，术后并发症较多，其中脂肪栓塞是较为严重的并发症之一。
脂肪栓塞是指骨折后脂肪滴进入血液循环，引起肺、脑、肾等器官栓塞的病理过程。
脂肪栓塞的发生与骨折的类型、部位、损伤程度等因素密切相关。
因此，对骨折术后脂肪栓塞的护理至关重要。
本文将针对骨折术后脂肪栓塞的护理措施进行探讨。
二、护理措施1. 严密观察病情（1）生命体征：密切监测患者的体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征，注意观察有无呼吸困难、意识障碍、烦躁不安等症状。
（2）神志：观察患者神志变化，如出现意识模糊、嗜睡、昏迷等异常情况，应立即报告医生。
（3）皮肤黏膜：观察皮肤、黏膜有无瘀点、瘀斑，如有异常，及时报告医生。
2. 保持呼吸道通畅（1）抬高床头：床头抬高30°～45°，有利于呼吸和循环。
（2）吸氧：根据血氧饱和度给予吸氧，保持血氧饱和度在90%以上。
（3）保持呼吸道湿润：鼓励患者多饮水，必要时给予雾化吸入。
3. 抗感染治疗（1）根据细菌培养和药敏试验结果，选择合适的抗生素进行治疗。
（2）保持伤口清洁、干燥，防止感染。
4. 药物治疗（1）溶栓治疗：根据病情，给予尿激酶、链激酶等溶栓药物，以溶解脂肪栓子。
（2）抗凝治疗：给予肝素、华法林等抗凝药物，预防血栓形成。
（3）激素治疗：给予地塞米松、泼尼松等激素类药物，减轻炎症反应。
5. 高压氧治疗（1）高压氧舱治疗：将患者送入高压氧舱，提高血氧浓度，改善组织缺氧状态。
（2）治疗时间：每天1次，每次2小时，连续治疗10～15天。
6. 心理护理（1）耐心倾听患者的主诉，关心患者的感受，给予心理支持。
（2）解释病情及治疗措施，消除患者的紧张、焦虑情绪。
（3）鼓励患者树立信心，积极配合治疗。
7. 饮食护理（1）给予高蛋白、高维生素、低脂肪、易消化的饮食。
（2）避免进食油腻、辛辣、刺激性食物。
8. 早期康复锻炼（1）指导患者进行关节活动、肌肉力量训练等康复锻炼。
脂肪栓塞综合征的急救护理
脂肪栓塞综合征的急救护理脂肪栓塞综合征是指脂肪栓子经血液循环进入肺动脉系统，引起肺部炎症反应和其他全身性症状。
它通常是由于长骨骨折、骨髓创伤、严重外伤、烧伤或脂肪组织损伤时释放过多的脂肪酸和甘油三酯引起的。
这种情况下，如果不及时采取急救护理，可能导致严重的并发症和死亡。
以下是脂肪栓塞综合征的急救护理的要点。
1.确认症状：脂肪栓塞综合征的典型症状包括呼吸困难、胸痛、发绀、意识改变、混乱和体征如发热、心率增快等。
当患者有这些症状时，应立即怀疑脂肪栓塞综合征，并迅速采取行动。
2.保证患者安全：首先，保证患者的呼吸道通畅。
如果患者出现呼吸困难，应及时给予氧气，并考虑使用呼吸机辅助呼吸。
其次，避免患者出现剧烈活动，以防止脂肪栓塞进一步加重。
3.密切监测患者症状：对患者的呼吸、心率、体温和意识状态进行持续监测。
如果患者病情进展迅速，出现严重呼吸困难或心跳骤停，应立即进行心肺复苏，并及时通知医生。
4.维持水电解质平衡：由于脂肪栓塞综合征可能引起液体和电解质失衡，特别是钙离子的释放，因此需要密切监测患者的血液电解质水平，并及时纠正异常。
5.使用糖皮质激素：糖皮质激素可减轻炎症反应和过敏反应，对脂肪栓塞综合征的治疗有一定效果。
根据医生的建议和患者的具体情况，可以给予适当的糖皮质激素治疗，并密切监测患者的病情变化。
6.止痛和镇静：脂肪栓塞综合征通常引起胸痛和患者的不适感。
可以给予适当的镇痛药和镇静剂来缓解症状，提高患者的舒适度。
7.提供心理支持：脂肪栓塞综合征是一种严重的疾病，患者可能会出现焦虑、恐惧和抑郁等心理问题。
急救护理人员应提供积极的心理支持，帮助患者缓解焦虑和恐惧情绪，增强患者的信心和勇气。
8.密切观察患者的病情变化：脂肪栓塞综合征的病情多变，可能进展迅速，并引起多器官功能障碍。
因此，对患者进行全面的监测和评估，及时发现并处理可能的并发症。
总之，脂肪栓塞综合征是一种危重的疾病，需要及时的急救护理来控制病情并防止进一步恶化。
脂肪栓塞综合征的急救护理
脂肪栓塞综合征的急救护理脂肪栓塞综合征是一种罕见但严重的疾病，常见于骨折、严重创伤或脂肪移植等情况下。
它是由脂肪栓子进入循环系统并堵塞血管引起的。
脂肪栓塞综合征的急救护理是关键的，它旨在迅速识别病情、减轻症状、稳定患者并尽早治疗。
1. 评估病情：- 检查患者的呼吸、循环和神经系统状况。
- 观察是否有呼吸困难、胸痛、意识改变、皮肤发绀等症状。
- 询问病史，特别是是否有骨折、创伤或脂肪移植等手术。
2. 给予氧气：- 给予患者高浓度的氧气，以提高氧合水平。
- 使用面罩或鼻导管，根据患者需要调整氧气流量。
3. 维持循环稳定：- 监测患者的血压、心率和心律。
- 如果患者血压低，可以考虑给予液体复苏。
- 注意监测尿量，以评估患者的肾功能。
4. 控制症状：- 给予适当的止痛药物，如吗啡，以缓解疼痛。
- 对于呼吸困难的患者，可以考虑给予呼吸道支持，如气管插管和机械通气。
5. 密切监测：- 持续监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸频率和血氧饱和度。
- 定期检查患者的意识状态和神经系统功能。
6. 进一步治疗：- 联系专科医生，如重症监护医生或心血管专家，以便进一步评估和治疗。
- 可能需要进行血液滤过或血液透析等治疗，以清除体内的脂肪栓子。
7. 病情观察：- 在急救过程中，密切观察患者的病情变化。
- 注意观察是否有新的症状出现，如呼吸急促、意识丧失等。
8. 家属支持：- 向患者的家属提供必要的支持和安慰。
- 解释疾病的性质和治疗过程，回答他们的问题和疑虑。
总结：脂肪栓塞综合征的急救护理需要迅速评估病情、给予氧气、维持循环稳定、控制症状、密切监测、进一步治疗、病情观察和家属支持。
及时的急救护理可以有效减轻患者的症状、稳定病情，并为进一步治疗争取时间。
在处理脂肪栓塞综合征的急救过程中，专业医护人员的参与和专业知识是至关重要的。
脂肪栓塞死亡原因最常见于
脂肪栓塞死亡原因最常见于
脂肪栓塞是由于脂肪颗粒进入血液循环然后梗塞小血管造成的一种严重情况，会导致一系列严重的并发症，包括死亡。
脂肪栓塞死亡原因主要有以下几个方面：
1. 心血管系统并发症：脂肪栓塞可引起血管痉挛、血栓形成、血液黏稠度增加等，从而导致心血管系统的并发症，如心肌梗死、心律失常、心力衰竭等。
这些并发症会严重危害心脏功能，造成血液循环障碍，引起死亡。
2. 呼吸系统并发症：脂肪栓塞可引起肺血管痉挛、肺静脉栓塞，导致肺循环障碍和肺血管阻力增加，进而引起呼吸困难、缺氧、肺水肿等。
严重的脂肪栓塞可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和呼吸衰竭，最终导致死亡。
3. 多脏器功能损害：脂肪栓塞可引起多脏器的微栓塞，影响多个系统的功能。
造成肾功能损害，导致尿量减少、氮质血症；造成肝功能损害，导致肝细胞损伤、黄疸等；同时还会导致血小板减少和凝血功能障碍，引起弥散性血管内凝血（DIC），增加出血风险。
4. 中枢神经系统并发症：脂肪栓塞引起的微栓子可以阻塞脑动脉，导致脑血液供应不足，从而引起脑梗死。
严重的脂肪栓塞还可能导致脑栓塞和脑水肿，最终引起神经系统功能衰竭，导致死亡。
5. 其他并发症：脂肪栓塞还可能引起肌肉损伤、骨髓损伤、急性肾小管坏死等。
患者可能表现为肌肉酸痛、无力、尿液改变等症状。
总之，脂肪栓塞死亡原因很多，并且严重程度和患者个体差异较大。
早期发现和治疗脂肪栓塞是非常重要的，及时采取有效的措施可以减少死亡风险。
同时，避免危险因素，如骨折、脂肪移植等手术，也可以预防脂肪栓塞的发生。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征(FES)是指骨盆或长骨骨折后24-48h出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。
Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞过程，Bergman于1873年首次对FES进行了临床报道。
关于FES发生率，各家报道有很大出入，但总的来说，与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。
很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的1%。
随着骨折积极的开放手术治疗，其发生率有大幅度下降。
但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。
疾病概况脂肪栓塞综合征(fatembolismsyndrom，FES)是外伤骨折等严重伤脂肪栓塞综合征的并发症。
自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来虽然已经一个世纪，并有不少人从不同角度进行过研究但因其临床表现差异很大火罐网有的病例来势凶猛火罐网发病急骤火罐网，甚至在典型症状出现之前即很快死亡有的可以没有明显鵻的临床症状火罐网只健康搜索是在死后尸检发现因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识。
Bagg(1979)等认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征。
创伤早期如出现心动过速体温升高超过38℃动脉氧分压(PaO2)下降以及肺部出现“暴风雪”阴影等特殊征象可以确诊Broder认为除外伤外鵻，灼伤、代谢性疾患减压病结缔组织病、严重感染新生物骨髓炎等也可诱发FES。
病理特征脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚，综合为机械性和化脂肪栓塞综合征学性两种学说：机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴，由破裂的静脉进入血循环，机械栓塞小血管和毛细血管，造成脂防栓塞。
化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变，导致呼吸困难综合征，低氧血征。
创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也愈严重，全身各脏器都可被侵犯。
其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。
近来有些学者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人，因而认为脂肪球的产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。
病理诊断临床表现和分型骨折后是否发生脂肪栓塞综合征，取决于许多因素，个体差异极大，临床上可有各种不同类型的表现。
典型脂肪栓塞综合征：表现为创伤后的一个无症状间歇期，多在48小时内出现典型的脑功能障碍症状，且常进展为木僵或昏迷。
睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点，多在前胸及肩颈部。
呼吸困难，通常有心动过速和发烧。
临床上此型较易诊断。
不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤始，伤后l-6天，可出现轻度发热，心动过速、呼吸快等非特异症状，或仅有轻度至中度低氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所见，大多数数日而自愈，只有少数发展为脂栓综合征，由于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。
爆发型脂肪栓塞综合征：一般在骨折创伤后立即或12-24小时内突然死亡，有类似急性右心衰或肺梗塞的表现，但很难做出临床诊断，通常最后由尸检证实。
诊断标准：目前临床上尚没有统一的诊断标准。
1970年鹤田登代表修订的Gurd诊断标准值得推荐：主要标准：①点状出血；②呼吸系统症状，肺部x线表现；③头部外伤的脑症状。
次要标准：①动脉血氧分压低于8．0kPa(60mmHg以下)；②血红蛋白下降(10g以下)。
参考标准：①脉搏>120次／分；②发热>38℃；②血小板减少；④尿中出现脂肪滴；⑤血沉快>70mm／h；⑥血清脂酶上升；⑦血中游离脂肪滴。
在上述标准中，有主要标准两项以上，或主要标准仅有一项，而次要标准、参考标准有4项以上时，可确定脂肪栓塞的临床诊断。
无主要标准项目，只有次要标准一项及参考标准4项以上者，疑为隐性脂肪栓塞。
鉴别诊断休克：脂肪拴塞一般血压不下降，没有周围循环障碍，血液不但无休克脂肪栓塞综合征时的浓缩反而稀释，但有血色素下降、血小板减少、血细胞压积减少，晚期二者均有弥散性血管内凝血现象。
颅脑创伤：有头部外伤史，可以表现为典型的昏迷——清醒——再昏迷病象，第二次昏迷往往逐渐发生，而且有颅脑高压的表现；常有血压增高，心率缓慢，呼吸减慢，临终期才出现去大脑强直，腰椎穿刺、MRI、CT’等检查有阳性表现。
昏迷期可检查出局部神经体征。
挤压综合征：本病症因肌坏死析出的肌红蛋白等有毒物质的影响下，也可以出现出血点，而与脂肪栓塞相混淆，但重要的是挤压综合征患者有受压和解除受压症状加重的特征，受压部明显肿胀．休克、肾功能往往受累及。
败血症：多见于开放性损伤，不同于脂肪栓塞综合征多见于闭合性骨折，可有弛张热，白细胞升高或降低，血培养可发现致病菌。
临床表现Gurd和Wilson于1974年提出了FES的主要症状：1)肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀为特征，伴有PaO2↓和PCO2↑；2)无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷；3)皮肤粘膜出血点。
几种次要症状：1)心率＞120次／min；2)体温＞39℃；3)血小板计数＜150×109／L；4)尿或痰中找到脂肪滴；5)视网膜栓塞；6)难以解释的红细胞压积降低。
长骨骨折病人具有1项主征和3项副征或2项主征和2项副征者即可诊断FES。
诊断的另一个因素是外伤后至少间隔6-12h才出现临床症状，有报道FES的潜伏期为4-72h，24h内出现主要症状约60%，48h内出现约85%。
主要症状易被栓塞理论解释，而像早期发热及血红蛋白丢失等次要症状则难以用一种原因解释。
然而这些次要症状对于反映发生病理生理紊乱的可能起重要作用，因它们常先于肺部和脑部症状出现。
肺部表现发生率约75%。
开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气，紫绀有时不会出现，但有时可能成为FES的早期体征。
涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒。
部分病人有咯血。
胸部X线片示两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。
大脑表现发生率约86%。
起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。
如治疗及时，大部分病人可以完全恢复，但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫、癫?等严重神经病理学障碍。
合并头部外伤的复杂骨折病人，其神经病理学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断。
瘀点发生在大约50%-60％的病人中，常在伤后24-48h内出现。
在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。
瘀点的解剖学基础与大脑、肺等其他有病理生理过程的受累器官所观察到的相似，通过显微检查显示脂肪滴正阻塞毛细血管，并且被小血管周围出血所包围。
治疗方案总原则是对骨折进行确实稳妥的固定，减少断端对组织的再损伤，以减少脂肪栓子的来源，积极抗休克治疗，补充有效血容量，以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。
由于没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此，治疗的主要方法为生命支持，对症治疗，预防感染，提高血液乳化脂肪的能力。
1、呼吸支持疗法不完全型或部分症候群：可以鼻管或面罩给氧，使氧分压维持在9．3-10．7kPa(70-80mmHg)以上即可，创伤后3-5天内应定时血气分析和胸部X线检查。
完全型或典型症候群应迅速建立通畅气道，暂时性呼吸困难可先行气管内插管，病程长应气管切开，进行性呼吸困难，低氧血症患者应尽早择用机械补助通气。
2、维持有效循环血容量。
预防肺水肿补充有效循环容量，纠正休克，有条件应补充血液和白蛋白，以利保证血液携氧能力和维持血液胶体渗透压，减少肺间质水肿。
如果血压正常，无休克状态，液体出入量应保持负平衡。
3、西药治疗激素：主要作用是保持血小板膜的稳定性，反之血液在毛细血管内停滞，减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细血管通透性，减轻肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用。
因此在有效的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能维持在8kPa(60mmHg)以上时，可用激素。
一般采用大剂量氢化考的松。
每日1．O～1．5g，或地塞米松10-20mg，用2-3天。
停药后副作用较小。
抑肽酶：主要作用是降低骨折创伤后一过性高血脂症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用。
以致骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度，治疗剂量，每日抑肽酶100万单位。
高渗葡萄糖：单纯高渗葡萄糖，葡萄糖加氨基酸，或葡萄糖加胰岛素，对降低儿茶酚胺的分泌，减少体内脂肪动员，缓解游离脂肪酸毒性均有一定效果。
白蛋白：能与游离脂肪酸结合，使其毒性降低，有条件者可以应用。
其他药物：如肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂已酚(clofibrote)等，但作用尚未肯定。
辅助治疗1、脑缺氧的预防：为保护脑功能，保证减少脑组织和全身耗氧量，降低颅内压，防止高温反应等作用，应给予头部降温或进行冬眠疗法。
更重要的是纠正低氧血症。
2、预防感染：可按常规用量，选用适当抗生素。
3、骨折的治疗：需根据骨折的类型和患者的一般情况而定，对严重患者可作临时外固定，对病情许可者可早期行内固定。
为了防止脂肪栓塞综合征的发生，对严重的创伤骨折，尤其是骨折并发休克者必须采取一系列预防措施：如对骨折患者搬运或复位过程中，强调有效的制动和轻柔的操作；做到切实的固定，防止或减少损伤局部的脂肪滴进入血流；纠正休克；早期使用抑肽酶等。
保健预防FES的病理生理途径仍不十分清楚，外伤后预防性的措施需引起足够的尽量少搬动，伤肢尽快用夹板固定。
早期制动能减少骨折端活动及组织再损伤，可降低FES发生率。
血容量被认为是FES发生的基础，Kroupa认为，严重创伤后及时补充血容量，防止和治疗休克，是预防创伤后脂肪栓塞综合征最重要的措施。
在外伤现场、救护途中及入院早期的静脉输液很重要。
还有作者介绍了早期止痛可限制类交感神经反应，通过加速脂肪的分解而增加自由脂肪酸的释放。
导致FES死亡的主要原因是进行性的肺部病变所致呼吸衰竭。
对有可能发生FES的病人，需通过血氧定量法和血气分析来监测其呼吸功能。
一旦出现呼吸急促及呼吸困难等肺部症状，应及时通过面罩或鼻导管吸氧，如果肺功能恶化可行气管插管和机械换气。
符气祯等通过应用高频正压呼吸机支持呼吸治疗FES7例，效果显著。
药物应用一直有争论，肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性，减少脂肪的聚集，但同时是一种抗凝剂，这对于一个外伤病人有增加出血的危险性。
皮质类固醇可提高PaO2，对抗游离脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎症反应，降低血小板附着，稳定溶酶体膜，降低毛细血管通透性，减少间质性肺水肿或脑水肿，对FES的预防和治疗有肯定作用，但在重大创伤和另外一些免疫力低下的病人，有增加特殊并发症的不利因素。