最新胰腺炎最新诊断标准(精品课件)
急性胰腺炎诊治指南PPT课件
• （二）局部并发症 1．急性胰周液体积聚 （acuteperipancreaticfluid collection， APFC）：发生于病程早期，体现为胰周或 胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜， 能够单发或多发。 2．急性坏死物积聚 （acutenecroticcollection，ANC）：发生于 病程早期，体现为混合有液体和坏死组织 旳积聚，坏死物涉及胰腺实质或胰周组织 旳坏死。
• 鼻胃管 尚无证据表白鼻胃管对治疗轻度胰 腺炎有效，所以，没有必要常规使用鼻胃 管。
• 重症监护 （１）尚无明确证据表白腹腔灌洗对治疗 急性胰腺炎有效，故不推荐使用。
（２）对于早期已予以足够液体但循环仍 不稳定并伴有无尿或者并发腹腔间隔室综 合征旳重症患者，可采用连续血液滤过 ／ 血液透析滤过（ＣＨＦ／ＣＨＤＦ）。
急性胰腺炎旳诊疗：
• （1）经典腹痛（急性发作，上腹疼痛，持 久而严重，常放射到背部）； （2）血清淀粉酶在发病数小时开始升高， 24 小时达高峰，4-5 天后逐渐降至正常;尿 淀粉酶在 24 小时才开始升高，48小时到 高峰，下降缓慢，1-2 周后恢复正常。
• （3）经典胰腺炎影像学特征性体现，假如 腹痛强烈提醒存在 AP，但是血清淀粉酶和 （或）脂肪酶上升不到正常值上限旳 3 倍， 需要行影像学检验来拟定诊疗。
日本胰腺炎严重程度评分（JSS）
预后原因（每项1分） （1）碱剩余≤-3 mmol/L或休克（收缩压＜ 80 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa） （2）氧分压（PaO2）≤60 mmHg（室内 空气）或呼吸衰竭（需要呼吸支持）
• （3）血尿素氮（BUN）≥14.28 mmol/L（ 40 mg/dL）或[肌酐（Cr）≥176.8 μmol/L （2.0 mg/dL）]、少尿（静脉液体复苏后尿 量＜ 400 mL/d） （4）乳酸脱氢酶（LDH）≥正常值上限旳 两倍
急性胰腺炎护理PPT课件(2024版)
➢ 注意观察（神志、尿量、血压） ➢ 配合抢救（尽快建立静脉通道）
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急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理：
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
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急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理：
➢ 急性肾衰竭：尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征：观察呼吸型态 ➢ 败血症：热型（弛张热） ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
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1～与2病1周2变～逐严1渐重4恢度h↑不复，成正正常比
血清钙：＜2.0mmol/L 预示病情严重
血糖：可能提示胰岛破坏
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辅助检查
影像学检查：
B 超：有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片：胃肠道充气扩张等 腹部 CT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺：
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
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体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸，手足抽搐 皮下出血（Grey-Turner 征、Cullen征）
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由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色（ GreyTurner征）或脐周皮肤青紫（ Cullen征）
人卫版第9版《内科学》精品课件—胰腺炎
Oddi括约肌功能障碍 胰腺分裂 胰管先天性狭窄 肝吸虫
近期难以切除胆囊的胆囊结石性AP
ERCP适宜时机 AP起病后72h内
胆囊切除术适宜时机 MAP恢复后7-14d SAP恢复后3周
三、急性胰腺炎的治疗
局部并发症 患者教育
胰腺假性囊肿
胰腺和胰周坏死组织继发感染
<4cm 囊肿多可自行吸收；
1. 亚胺培南或美罗培南
>6cm者或多发囊肿自行吸收的机会较小， 2. 补液、肠内营养
观察6~8 周后，若无缩小和吸收的趋势， 3. 1+2无效，腹腔引流或灌洗
需要引流。其方式包括：经皮穿刺引流、 4. 1+2+3无效，待感染局限后（病程>2周）
内镜引流、外科引流。
手术清除和引流坏死组织。
诊断一旦确定，告知患方病情程度及可能的预后 1. MAP约1周左右康复 2. SAP发生率约25%，死亡率约15%，急性期后可能发生胰腺假性囊肿、胰腺感染等并发症 3. 患者是否系SAP高危患者 告知患方寻找及治疗急性胰腺炎病因的重要性： 1. 未去除病因的部分患者可复发AP，复发性AP可进展为慢性胰腺炎； 2. 治疗性ERCP在AP诊疗中的作用； 3. 建议胆囊切除的时机； 4. 戒酒、忌过多高蛋白、高脂肪饮食；肥胖患者应改变生活方式，控制体重。
SAP，应根据每日出量考虑，不宜大量补液，总液量<2000ml，适当利尿 补什么：注意补充乳酸林格氏平衡液，避免氯离子堆积；积极补充碳酸氢钠；补白蛋白；。 液体复苏临床观察指标：心率、呼吸、血压、尿量、血气分析及pH、血尿素氮、肌酐等。
呼吸功能支持：导管、面罩给氧，力争使动脉氧饱和度>95%。急性肺损伤、呼吸窘迫时，正压机械通气
急性胰腺炎的最新诊疗与护理PPT课件
Acute pancreatitis围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化 所产生的急性化学性炎症。可使胰腺发生出血、坏死， 且炎症迅速扩大，产生全身性炎症反应综合征 （SIRS），甚至多脏器病理生理紊乱。
多数患者病情轻，预后好；重症患者死亡率高。
三、血清脂肪酶测定 通常在起病后２４～７２小时开始升高，持续７～
１０天，对病后就诊较晚的患者有诊断价值，特异性也较 高。 四、其他指标 1、血糖 胰岛素 胰高血糖素 2、转氨酶、高胆红素血症 3、血钙（大量坏死脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量 消耗钙，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关）
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（四）内分泌与代谢障碍:
家族性高脂血症
胰液内脂质沉淀、胰外脂肪栓塞
甲状旁腺肿瘤、VitD ↑ 高钙 胰管钙化
腺液分泌、胰蛋白酶原激活
妊娠、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症 偶发
（五）手术和创伤: 特别是胰胆或胃手术或钝挫伤，可直接或间
接损伤胰组织或血液循环供应，引起急性胰腺炎。 ERCP术后可有暂时性淀粉酶升高，一般在24小时 内恢复，少数情况下出现急性胰腺炎。
CT：诊断急性胰腺炎的标准影象学方法，可 判断疾病严重程度。CT检查的时机应在急诊患者 就诊后12h内完成平扫检查，发病72h后完成增强 CT检查，可有效区分胰周液体积聚和胰腺坏死范 围。
☆增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。
轻型AP平扫CT
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轻型AP增强CT
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诊断
确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的 2 项：
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（六）感染：急性传染性疾病 （急流腮、传单、 柯萨奇病毒、Echo病毒、肺炎支原体感染等）与特 异性抗体增高有关
（七）药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、硫唑嘌 呤、四环素、磺胺类等直接损害胰腺组织
急性胰腺炎PPT课件
重症急性胰腺炎
病理特点：绝大多数情况下，重症 急性胰腺炎是胰腺坏死的临床表现， 但在少数情况下，间质（水肿）性 胰腺炎也可表现为重症胰腺炎。
暴发性胰腺炎
发病72小时内出现器官功能障碍 的重症急性胰腺炎。虽未发生感 染，但也应尽早手术。手术不针 对胰腺坏死或感染，而在于对腹 腔内、小网膜囊内及腹膜后引流 和减压。
血气分析检查异常。对于10%的重症病人， 可出现进行性呼吸功能不全，表现为低氧 血症和过度通气。重症胰腺炎可出现凝血 功能异常（高凝状态、DIC、低纤维蛋白 原血症）。
实验室检查
诊断性穿刺术有时对确定急性胰腺炎有帮 助。当血淀粉酶或脂肪酶正常时，腹穿液 淀粉酶或脂肪酶的增高应考虑胰腺炎可能。 但由于其为有创操作、有一定的并发症、 腹穿液淀粉酶增高对诊断胰腺炎缺乏特异 性等，使诊断性穿刺术不能成为确定急性 胰腺炎的理想方法。
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急性胰腺炎
医之为道大矣，医之为任重矣。
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急性胰腺炎临床诊断标准
（中华医学会外科学会胰腺学组）
定义：急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，在 不同病理阶段，可不同程度地波及邻近组织和 其它脏器系统。
临床表现：通常呈急性起病，表现为上腹疼痛， 伴有不同程度的腹膜炎体征。常有呕吐、腹胀、 发热、心率加快、血白细胞记数上升、血或尿 淀粉酶升高。
病理特点：病变程度不等，从显微镜下所见的 间质水肿和脂肪坏死，到肉眼可见的胰腺实质 或胰周坏死和出血。
急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反应，并涉 及到局部组织甚至远隔器官。其程度变异 很大，从轻微的胰腺实质水肿到合并脓肿 的严重出血坏死性胰腺炎。因此急性胰腺 炎的临床表现也有很大不同：从轻微的腹 部不适到出现剧烈腹痛并低血压、代谢紊 乱、感染、液体分布异常、MODS甚至死 亡。
急性胰腺炎新版最新PPT课件
常源于 SIRS、坏死胰腺组织
并发细菌或真菌感染， 持续 7d不退，逐日升高 3、若伴有黄疸多见于胆源 性胰腺炎。
1、轻者仅表现为轻度压 痛。 2、重者可出现腹膜刺激 征、腹水、Grey-Turner 征、Gullen征。 3、少数患者因脾静脉栓 塞出现门静脉高压，脾 大。 4、其他可有相应并发症 所具有的体征。（胸水）
如何确诊急性胰腺炎（AP）？？
疾病诊断（诊断标准）
1）急性、持续中上腹痛
CT增强是AP诊断的金标准
2）血淀粉酶或脂肪酶>正常上限3倍；
3）急性胰腺炎的典型影像学改变（腹部增强CT/MＲI/超 声
4) 排除其他急腹症
主动脉夹层 心肌梗死
胆石症
消化性溃疡
急性肠梗阻
急性胰腺炎（AP）完整诊断体系
作为急腹症，48h内就应明确诊断
（一）病因诊断 （二）疾病诊断 （三）分级诊断
MAP: 轻症胰腺炎 （四）并发症诊断
MSAP:中度重症胰腺炎 SAP：重症胰腺炎
急性胰腺炎 临床表现 实验室检查 辅助检查（影像学） 分级诊断
急性胰腺炎临床表现
症状
体征
并发症
1、腹痛。为 AP的主要症状， 位于上腹部，呈持续性，常 向后背部放射，多为急发性， 可伴有恶心、呕吐。少数可 无腹痛症状。
v 代谢障碍
? 高甘油三酯血症（ >11.3mmol/L ） ? 高钙血症
v 药物 v 感染及全身炎症反应 v 其它
v 胆道疾病 v 酒精 v 胰管阻塞 v 降部病变 v 手术与创伤 v 代谢障碍
v 药物
? 噻嗪类利尿剂 ? 硫唑嘌呤 ? 糖皮质激素 ? 四环素
v 感染及全身炎症反应
急性胰腺炎-精品医学课件
鉴别诊断
有消化不良症状者需与以下疾病鉴别： 胃癌 消化性溃疡 慢性胆囊炎和胆石症 慢性肝病 慢性胰腺炎
治疗
• 清除或削弱攻击因子 1、根除Hp
（1）指征
1）有明显异常（指胃粘膜糜烂中-重
度萎缩、中-重度肠化、不典型增生） 的慢性胃炎。 2）有胃癌家族史者。 3）伴有糜烂性十二指肠炎者。 4）消化不良症状经常规治疗疗效差者。
胰蛋白酶
磷脂酶A 激肽释放酶 弹力蛋白酶 脂肪酶
胰胰自身消化 邻近组织损伤
全身毒 性作用
三、病 理 变 化
间质炎症、胰腺组织坏死
（一）轻型
肉眼 镜下
肿大变硬, 充血
间质水肿 中性粒细胞浸润
（二）重型
肉眼：肿大、质硬 小灶状脂肪坏死灶 皂化斑
镜下：凝固性坏死 血管壁坏死 中性及单核细胞浸润
重症急性胰腺炎（SAP）
胰腺局部解剖
胰腺自身防卫机能
（一）胰管扩约肌防止胆汁及十二肠液逆流。 （二）胰管内压高于胆管及十二指肠内压 （三）多数胰酶进入十二指肠后被激活。 （四）胰腺组织、胰液及血液中含有蛋
白酶抑制物。 （五）胰管上皮粘液的屏障作用。
病因
胆道疾病 占50%以上 我国最常见 “胆源性胰腺炎”
病理
肉眼
浅表性胃炎 充血，水肿，疣状 改变
萎缩性胃炎 黏膜皱襞变细，消失 血管显露
镜下
萎缩性胃炎 炎症侵犯固有层，腺
体萎缩或消失，
名词解释
肠腺化生（intestinal metaplasia)
胃腺转变成肠腺样，含杯 状细胞。 假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽
门腺的形态。常沿胃 小弯向上移行
抑制胰酶活性 抑肽酶-适用于早
胰腺疾病PPT医学课件
刺激作用
酒精
Oddi括约肌痉挛 胰腺损伤
直接损伤腺泡细胞
胰酶激活
欧美发病原因
2024/1/16
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胰腺血液循环障碍
胰腺组织坏死
重症胰腺炎又称为全身 过度炎症反应综合征
与细胞因子、血管活性 物质有关
后期
合并感染 多器官功能衰竭
2024/1/16
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局 灶 性 坏 死
镜 下 炎 性 细 胞 浸 润 、 伴 有 轻 度 出 血 及
男性多见 预后差 5年存活率1%-3%
2024/1/16
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胰腺癌
恶性程度高，预后差，社会影响大
胰腺癌占全身癌肿2%，死亡率占6%
2024/1/16
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发病趋势
胰腺癌发病率呈明显上升的趋势，近二十年增加了3倍
16 14 12 10
8 6 4 2 0
1963 1975 1985 1997 2000 2006 2008
包括：壶腹部、十二指肠和胆 总管下段三种癌
2024/1/16
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临床表现和诊断
壶腹癌：
波动性黄疸
十二指肠癌：
胆道不全梗阻 十二指肠梗阻表现
胆总管下段癌： 进行性加重黄疸 白陶土便
2024/1/16
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胰头癌、壶腹部癌比较
癌肿部位 病理类型 转移途径 恶性程度 手术切除率 5年生存率 黄疸出现 黄疸特征 2024/1/16
胰头癌 胰头 腺癌最多见 LN 高 低 低 较晚 进行性
壶腹部癌
壶腹部
腺癌最多见
LN
低
高
高
较早
可波动
57
2024/1/16
ERCP检查具有重要价值
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胰腺炎最新诊断标准大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛，其中近半数放射至背部,起病迅速, 30分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解。
疼痛常伴随有恶心和呕吐。
体格检查往往显示剧烈的上腹部压痛及肌卫。
诊断急性胰腺炎一般需以下３点中的2条：(１）具有急性胰腺炎特征性腹痛; (２)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限３倍: (３）急性胰腺炎特征性的CＴ表现。
本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶<正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性。
如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛，血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。
此外,本定义尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评估的可能性。
急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。
血清脂肪酶升高持续时间可能稍长于淀粉酶。
淀粉酶和（或)脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。
同时检测血清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。
血清脂肪酶应优选，因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾病，如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤，血清脂肪酶仍保持正常。
血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。
确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶或脂肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。
如果血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高持续数周,提示持续的胰腺/胰周炎症、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。
急性胰腺炎的鉴别诊断范围较广,包括肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞痛、主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。
ﻫﻫ二、影象学检查ﻫ是临床上诊断慢性胰腺炎最为常用的手段．自从Ｂ型超声普及后，应用X-线对慢性胰腺炎进行诊断已很少使用。
但腹部平片对于发现胰腺钙化仍有一定价值. 目前，B超、CＴ和EＲＣP是诊断慢性胰腺炎最有价值的方法[６]。
ＣP的超声所见［7]：①胰管壁不规则并呈现断续的高回声表现．85％的CP患者可出现这一典型表现．②胰腺结石和钙化灶同时存在，胰腺实质内可见点状高回声. ③胰腺萎缩和胰腺局限性增大．在CＴ上,慢性胰腺炎的典型表现为胰管扩张、胰腺实质萎缩、间质广泛纤维化和胰腺钙化．有的患者还可在CＴ上看到由于炎性刺激而增厚的肾前筋膜. B超和CT诊断CＰ的正确性和特异性无显著差异，但ＣT在发现胰腺钙化和囊肿方面要优于B超［8]. 此外，B超检查还容易受到诸如患者体形、胰腺和肝脏的位置以及胃肠内气体等因素的影响，有一定的漏诊和误诊率,结合CT可在一定程度上弥补上述不足. ERＣP在慢性胰腺炎诊断方面的价值已经越来越引起人们的重视［９］。
Ala ｅt ａｌ［１0］认为ERＣP可作为当前慢性胰腺炎诊断的金标准. Morｅira et al［11］则对ERCP的应用指征进行了总结，并认为尽管当前内镜超声（EUS）、核磁共振胰胆管造影术(ＭRCP)、螺旋CT等新的诊察手段不断出现，但ERCP仍然具有不可替代的作用. ＭRCP是新近发展起来的一项诊断技术，在CP的诊断上具有广泛的应用前景. ＭＲＣP 的突出优点是能够在三维空间对图形进行处理，因此可以非常精确的显示胰胆管的结构，能够很容易的发现管道内的结石、钙化以及管道本身的狭窄. EUS 在慢性胰腺炎诊断方面的价值日益受到瞩目[１2］,他通过使用高频超声探头，可以观察到胰腺全貌和胰腺的细微结构，能够发现Ｂ超和CT还无法探测到的微小肿块，并且避免了传统B超容易受到诸如肠内积气干扰等缺点[13］． EＵＳ有可能成为发现慢性胰腺炎早期实质损害的最为敏感的方法,但这还需要进一步随访观察其诊断的可靠性. 缺乏标准化的分类也使ＥUＳ的使用受到限制，因此尚需进一步深入研究．ﻫ2酶学标志检测ﻫ血清酶学测定用于ＣP的诊断和鉴别诊断已有较长的历史[14]。
CP患者血清淀粉酶、脂肪酶和胰多肽氨酸水平多下降[15］；弹性蛋白酶1、DNＡ酶、RNA酶、CA19－９、蛋白分泌胰蛋白酶抑制物(PSTＩ）的水平多有升高,肌酐清除率也多同时上升［１6］ . 有５％～1０％的患者因胰胆管内开口水肿或胰腺纤维化压迫胆管，引起血清胆红素和碱性磷酸酶升高．酶学的检测多不特异,如上述多种指标酶的升高或降低在胰腺癌中也可发生［17］. 但如果对血清酶水平进行量化，则更有意义. 如ＣＰ患者血清CＡ1９-9升高幅度一般不会超过100×103U·L－1，当达到1000０×1０３U·Ｌ—1时，则应高度警惕胰腺癌的可能［１8］．任旭ｅt al[19]对纯胰液(PPJ）中的CEA、CA50和CＡ１９－9进行了检测,并认为对三种标志物的联合检测可有效的鉴别慢性胰腺炎和胰腺癌．但其敏感性和特异性有可能较乳铁蛋白稍逊. 纯胰液中升高的乳铁蛋白和在糜蛋白酶－蛙皮素刺激后，十二指肠液中增高的乳铁蛋白/脂肪酶比率,对ＣP有重要的诊断价值.3 胰腺功能实验［2０-2５] 与ＣＰ诊断有关的胰腺功能实验很多,敏感性也各不相同．在一些影象学难以确诊的病例, 功能实验就显得尤为重要。
目前认为，通过十二指肠插管的促胰液素－缩胆囊素刺激实验(直接刺激实验)仍然是诊断ＣP的金标准，此方法的缺点是费时较长。
Madrazo－dｅｌa Gａr ｚa ｅt al利用光纤内镜吸取十二指肠液，即在内镜监视下,在十二指肠内放入一根导线，然后将内镜撤出,再顺导线滑入吸管完成操作．此方法由于减少了插管时间以及使用内镜测试胰腺功能的次数，使检查时间由150mｉn减少到４5ｍiｎ，在插管困难的情况下可考虑使用内镜插管取十二指肠液. 在间接刺激实验中，Lunｄh实验、NＢＴ—PABA实验、无管实验由于简便易行而在一些地区仍有使用。
无管实验常使用的两种物质是苯酪肽(beｎtiroｍide )和二月桂精荧光素（panc ｒｅolauryｌ)，二者对CP诊断的敏感性和特异性可分别达到8５%，90%和90％,82％．最佳胰功能实验是在摄入标准试餐或静脉注射促胰液素后,测定十二指肠液分泌量与碳酸氢盐和蛋白浓度,更简单的方法是直接口服可被胰消化酶消化的物质,然后测定其消化产物．粪便中糜蛋白酶活性分析用来检测胰腺的外分泌功能，对早期和失代偿期ＣP的敏感性可分别达到49％和90%。
其他实验尚包括血清胰蛋白酶样物质的免疫反应性、口服蛙皮素后测定血清胰多肽以及改良的Ｓｃhilliｎｇ实验等。
晚近发展起来的胆固醇—碳 13—酰辛醇呼吸实验(cｈoleｓtｅryl-C13—oｃtanoaｔe ｂreatｈtesｔ）由于特殊的非侵入性和高敏感性而受到重视.4 基因诊断[2６－31］专门用于CP特异诊断的基因目前还没有发现. 但有些基因在CＰ和胰腺癌的鉴别诊断方面具有较大价值。
当前较为突出的是端粒酶与K—ras基因。
端粒酶是当前广谱的恶性肿瘤诊断标志物. 在各类恶性肿瘤中的阳性率可达到8５%～100％. Hｉyama et a ｌ用PCＲ—TRAＰ法检测了４３例胰腺癌和1１例胰腺良性疾病标本（CＰ和囊腺瘤)中端粒酶活性，结果有41例(9５％）胰腺癌组织中端粒酶呈阳性,而所有11例良性胰腺组织中端粒酶均为阴性．K－ras基因与胰腺癌具有较高的相关性，有报道K-ras基因12位密码子的突变率在胰腺癌可高达75％～95％. 戴存才等应用PＣR-ＳＳＰ技术，对胰腺癌和CP冰冻组织的PCR扩增产物进行了K—raｓ基因检测,结果发现９5%(39/4１）的胰腺癌组织有K—ｒaｓ基因突变,而29例慢性胰腺炎全部为阴性．在Myunｇet aｌ进行的实验中,对纯胰液内的端粒酶活性和Ｋ—ras基因突变进行了联合检测,认为可以提高胰腺癌的诊断率，降低了将胰腺癌误诊为ＣP等其他良性疾病的机会．虽然寻找CP诊断的金标准是我们的目标，但到目前为止，现有的任何一种检查手段和方法都难以达到要求. 因为CP的不同发病阶段有着不同的临床表现，因此在检查方法的使用上也不尽相同. 严格地说，同任何其他疾病一样，诊断ＣP的真正金标准应该是组织病理学的检查结果,但这在临床上很难实现。
但我们也有理由相信,随着对ＣP发病及调控机制认识的不断深入，科学技术发展带来的医学诊断手段和设备的日新月异，一种能够更早期、更灵敏、更特异的CＰ诊断方法一定会出现，到那时，一个临床意义上的金标准也就为期不远了。
三、1）病情发展过程:可有以下3类：仅有过急性发作史，以后未再复发,但炎症持续存在；有过反复急性发作，但每次发作后并未完全痊愈,与复发性急性胰腺炎不同;有些患者并无明确腹痛发作,而最终出现脂肪泻、糖尿病等为主要表现,此型又称为慢性无痛性胰腺炎。
ﻫ（2）症状：腹痛，初为间歇性,渐呈持续性，部位及性状与急性胰腺炎相似,可伴有发热与黄疸.因胰腺外分泌不足，胰酶缺乏而出现脂肪泻、脂溶性维生素缺乏等现象，最终胰岛必将累及,出现糖尿病症状. (３）体征:上腹部可有压痛，或可扪及包块，并发脾静脉血栓时，可引起脾大，或出现节段性门脉高压征。
少数可并发胰腺癌。
ﻫ２.辅助检查ﻫ（１)血清和尿淀粉酶:除急性发作期，一般不增高。
ﻫ(2)各种胰腺外分泌功能试验:均可减退.①促胰滠素试验。
胰液分泌量减少(<８0ml/2０分),碳酸氢钠（十二指肠液正常值：>８0mmol/Ｌ)和胰酶含量减低。
②胆囊收缩素刺激试验。
结果同促胰液素试验。
③尿BＴ—ＰABA（苯甲酰一酪氨酰一对氨基苯甲酸)试验。
测定尿中PＡＢA的排泄量，约为正常量的5０％。
④Lｕndｈ试验。
胰酶活力降低.此试验现已少用。
（3）血清放免法胆囊收缩素、促胰液素测定：含量明显增加，系因胰酶减少，对胆囊收缩及促胰液素的反馈性抑制减弱或消失所致。
ﻫ（4)1～Ｉ碘化脂肪吸收试验：血1３1碘<正常值；粪便”.碘>iＥ常值。
ﻫ(5）胰腺内分泌功能减退，血糖可升高。
ﻫ(6)腹部Ｘ线平片：可见胰腺钙化影，钡透可有胃和(或)十二指肠受压征象。
ﻫ（7）Ｂ超扫描:可显示胰腺肿大或缩小以及囊肿等图像。
(8）逆行胰管造影:可见胰管结石、管腔变形或呈串珠状. (9）CT扫描:可见胰腺缩小、增大或正常。
密度下降或正常。
胰管扩张呈串珠状,或狭窄与扩张混合存在.胰腺结石或钙化.3.诊断标准①典型的症状与体征，外分泌功能明显异常，逆行胰胆管造影有典型的慢性胰腺炎改变，并可除外胰腺癌者。
②x线与ＣT有明确胰腺钙化或胰腺结石.③胰腺活组织检查符合慢性胰腺炎。
ﻫ4.鉴别诊断本病应与急性复发性胰腺炎鉴别：后者在发作时血淀耪酶显著增高,腹部平片常阴性，胰腺组织无永久性炎症痕迹。
当慢性胰腺炎出现梗阻性黄疸时，常与胰腺癌、壶腹部瘟、总胆管结石等相混淆，往往须经多方面检查,甚至剖腹探查,经病理活检与细胞学检查才能作出诊断四。
（1）临床诊断标准:突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征,经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症，并具备下列4项中之２项者即可诊断为重症急性胰腺炎。