病理学第四章-炎症知识讲解
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护理学《病理学》第四章 炎 症
第四章 炎 症
学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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病理学(多图预警)：4. 炎症
• 分类：
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
第4章 炎症(病理学基础教学精)ppt课件
临床意义
见于急性炎 症，特别是 化脓性炎症 时，称急性 炎细胞，寿 命短，只有 3~4天，变性 坏死后成为 脓细胞。
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类别 来源及形态
功能
临床意义
血液及 胞 单 单核吞
核 噬细胞 细 系统,细 胞 胞体积 及 较大，
巨 胞质丰 噬 富,核椭 细 圆或肾
形
19.06.2021
运动及吞噬力很强， 见于急性炎
19.06.2021
ppt精选版
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⒉白细胞变化:(15～20 × 109/L)
⑴中性粒细胞↑：
提示急性炎症化
⑶嗜酸性细胞↑:
脓性炎症；感染
过敏性炎或寄生
严重时，出现核 “左移”，胞浆 出现毒性颗粒
虫感染 ⑷伤寒、流感，
⑵淋巴细胞↑:慢性
WBC↓↓
炎症和病毒感染
19.06.2021
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产生抗体,参与体液免疫反应
慢性炎症,见于
病毒、立克次体 和某些细菌感染
嗜碱性 血液及结缔组织 受炎症刺激时细胞脱颗粒,释 变态反应性炎
粒1细9.0胞6.2021嗜碱性颗粒、异形颗粒 放肝pp素t精选;组版织胺;５－羟色胺 症
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㈢增生
致炎因子
崩解产物 理化因子
产生
WBC崩解物
促
生
长 刺激
物
质
巨噬细胞 血管内皮
I. 表面化脓 和积脓
II. 蜂窝织炎
III. 脓肿
⒊增生性炎
19.06.2021
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⒈变质性炎
⑴病因： 毒素、病毒，变 态反应及传染病
⑶病变： 变性、坏死
病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
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渗出液形成的意义
⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架， 有利于成纤维细胞产生胶原纤维；
⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携 带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体 液免疫。
不利的方面： ①渗出液过多有压迫和阻塞作用 。 ②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发
生机化，可引起浆膜粘连。
④粘膜：如感冒初期的鼻炎。
3、结局： （1）浆液性炎一般较轻，易 于消退。 （2）但有时因浆液渗出过多 可导致严重后果。
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（二）纤维蛋白性炎症
1、以大量纤维蛋白渗出为主。
2、原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌、尿毒 症时的尿素等。
3、病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
①发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、白细胞、细菌和 坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状 物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假 膜性炎。
见于白喉和细菌性痢疾；
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②浆膜：发生于心包膜的纤 维蛋白性炎，心包脏、壁 两层表面的纤维蛋白形成 无数绒毛状，称“绒毛 心”,见于风湿性纤维素 心包炎。
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③肺：大叶性肺炎。
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4、结局： 少量的纤维素可以被溶解吸收。 如果纤维素较多，纤维素不可能被完全溶解
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2、 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯
前列腺素的作用
细胞质膜磷脂
①血管扩张(微A和 毛细血管)
磷脂酶
受糖皮质 激素抑制
②血管通透性升高
③发热和疼痛
花生四烯酸
受阿斯匹
脂质氧
病理学第四章 炎症.
混浊 细胞成分含量高， 澄清 含红细胞、白细胞
漏 出 液
细胞含量少
浓厚，含组织 碎片
酶含量高
稀薄入水，似淋 酶含量少 巴液，不含组织 碎片 无臭味 无细菌
可有臭味
颜色白、黄或 红 酸性反应 比重1.018 蛋白质含量高 4%
可有细菌
与炎症有关
颜色浅白或淡黄 与炎症无关 碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
二、渗出（exudation）
渗出——指炎症时血液成分透过血管壁到达 组织间隙的过程，渗出的液体和细胞成分称为 炎性渗出物。渗出是炎症最重要的变化。 渗出与血管壁通透性↑,组织内渗透压增强, 局部充血及血管内压增高有关 血管变化
渗出
液体渗出 血液成分渗出
细胞的游出 (血液的有形成分渗出）
二. 渗出（exudation）
第二节 炎症的基本病理变化
任何一个疾病过程都是全身性的 。炎症作为 一个常见的病理过程 更是一个全身性的 。但其固
有的基本反应是发生于局部（即炎灶内）.炎症局部 的基本病理变化或炎症反应的基本过程表现为变质. 渗出和增生。
一、变 质(alteration)
(一)定义:变质是指炎症局部组织细胞变 性→坏死的全过程,组织细胞变质的同时, 伴有组织物质代谢障碍。
网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia)
细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜
碱性弱,带有透明感,核质呈网状,核仁明显。
淋巴细胞
细胞大小不
等，圆形， 核大深染。
c) 浆母细胞(plasmoblast) 为浆细胞的前体
细胞,呈球形,直径7-15um，N/C比小,G发达,核与 淋巴母细胞相似。
当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通
漏 出 液
细胞含量少
浓厚，含组织 碎片
酶含量高
稀薄入水，似淋 酶含量少 巴液，不含组织 碎片 无臭味 无细菌
可有臭味
颜色白、黄或 红 酸性反应 比重1.018 蛋白质含量高 4%
可有细菌
与炎症有关
颜色浅白或淡黄 与炎症无关 碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
二、渗出（exudation）
渗出——指炎症时血液成分透过血管壁到达 组织间隙的过程，渗出的液体和细胞成分称为 炎性渗出物。渗出是炎症最重要的变化。 渗出与血管壁通透性↑,组织内渗透压增强, 局部充血及血管内压增高有关 血管变化
渗出
液体渗出 血液成分渗出
细胞的游出 (血液的有形成分渗出）
二. 渗出（exudation）
第二节 炎症的基本病理变化
任何一个疾病过程都是全身性的 。炎症作为 一个常见的病理过程 更是一个全身性的 。但其固
有的基本反应是发生于局部（即炎灶内）.炎症局部 的基本病理变化或炎症反应的基本过程表现为变质. 渗出和增生。
一、变 质(alteration)
(一)定义:变质是指炎症局部组织细胞变 性→坏死的全过程,组织细胞变质的同时, 伴有组织物质代谢障碍。
网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia)
细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜
碱性弱,带有透明感,核质呈网状,核仁明显。
淋巴细胞
细胞大小不
等，圆形， 核大深染。
c) 浆母细胞(plasmoblast) 为浆细胞的前体
细胞,呈球形,直径7-15um，N/C比小,G发达,核与 淋巴母细胞相似。
当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
第四章 炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
病理学第4章炎症-PPT文档
压迫器官和组织 机化、粘连
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程
边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表 面滚动。
②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子 相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细 胞表面。
③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
（3）局部疼痛
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
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第四章 炎症
inflammation
第一节 炎症概述
一、炎症的概念
内、外源性损伤因子可引起机体细胞和组织 各种各样的损伤性变化，此同时机体的局部和 全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭 损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修 复损伤，这种综合的机体防御反应称为炎症。
炎症(inflammation) 是具有血管系统的生活 机体对晚（2-12小时之后） * 持续几小时~几天 * 细静脉及毛细血管 *内皮细胞凋亡，内皮细胞骨架重组 * 中度损伤 （热损伤、日光、 紫外线）
液体渗出
血液中的液体成分 通过细静脉和毛细 血管壁达到血管外 的过程称为液体渗 出。渗出的液体称 为渗出液。
渗出液聚集在组织 间隙称炎性水肿； 聚集在体腔称为炎 性积液。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
炎症的防御作用 ：其中心环节为血管反应； 损伤、抗损伤、修复三为一体。
二、炎症的原因
1、物理性因子：高温、低温、机械性损伤、 紫外线和放射线等。
2、化学性因子：包括内、外源性化学物质。 3、生物性因子：最常见，如细菌、病毒、立
克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。 4、组织坏死：缺血、缺氧等所致，如梗死边
1、局部表现 红 肿 热 痛 功能障碍
机制： ①红、热是炎症局部血管扩张、血流加快所致； ②肿胀与炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关； ③疼痛是渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢
引起； ④功能障碍与炎症的部位、性质和严重程度有关。
红(erythema)
肿(edema)
炎症的局部表现
红(erythema) 肿(edema) 热(warmth) 痛(pain)
渗出液的防御作用 ①稀释毒素，减轻损伤 ； ②带来营养物质，运走代谢产物； ③带来抗体、补体，消灭病原微生物；
④纤维素交织成网，限制细菌扩散，利于白细 胞吞噬消灭病原体；纤维素网架还利于修复及 成纤维细胞产生胶原纤维；
⑤抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫。
渗出液的不良后果：
①渗出液过多有压迫作 用(如心包积液、胸膜 腔积液)；阻塞作用 （肺泡腔积液) ；喉头 水肿。
缘的充血出血带。 5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液 化性坏死等。 (2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样坏 死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变也是不 同的。
急性炎症的过程 （二）血管通透性增加
机制： 内皮细胞收缩/穿胞作
用增强
内皮细胞骨架重构
迟发持续性渗漏
内皮细胞损伤
直接/白细胞介导
新生毛细血管壁的 高通透性
血管通透性增加
炎症时血管反应的类型 ：
① 速发短暂反应 ② 速发持续反应 ③ 迟发持续反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
1、白细胞边集 2、白细胞粘附 3、白细胞游出
（1）白细胞边集
功能障碍 (loss of function)
热(warmth)
痛 (pain)
2、全身反应： ① 发热 IL-1 IL-6 TNF PGE2 发热
② 白细胞变化 增多 15~20×109/L IL-1、TNF
核左移：杆状核＞5% 细菌感染 减少 病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌
③其他反应
第二节 急性炎症
②纤维素机化，造成组 织的粘连和硬化，如 肺肉质变、心包粘连、 胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
炎症的分类（按病程经过分）：
1、急性炎症acute inflammation 持续时间短，常常仅几天，一般不超过一
个月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以 中性粒细胞为主。 2、慢性炎症chronic inflammation
持续时间较长，常数月到数年，以增生性 病变为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核 细胞为主。
急性炎症过程
血液动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出 白细胞局部作用
急性炎症的过程
（一）血流动力学改 变
此为渗出的基础
1、细动脉短暂收缩 2、血管扩张、血流加速：
致局部红、热。 3、血流减慢：血流停滞、
白细胞游出。
血流动力学改变的影响因素
血流动力学改变的速度取决于损伤性致炎因子的 种类和严重程度: a.极轻度刺激引起血流加快的时间仅持续1015分，然后逐渐恢复正常； b.轻度刺激引起血流加快可持续几小时，随 后血流速度减慢，甚至发生血流停滞； c.较重刺激可在15-30分钟内出现血流停滞； d.严重损伤仅在几分钟内发生血流停滞。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局部 发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
① 速发短暂反应 （immediate transient response） * 发生迅速，维持时间短，仅15~30分 * 细静脉 * 内皮细胞收缩、缝隙增大 * 轻损伤（组胺、缓激肽、白三烯和P物质） * 抗组胺药能抑制
② 速发持续反应 (immediate sustained response) * 迅速发生 * 维持数小时、数天 * 细动脉、毛细血管、细静脉 * 内皮细胞坏死脱落 * 重损伤（烧伤、化脓菌感染）
inflammation
第一节 炎症概述
一、炎症的概念
内、外源性损伤因子可引起机体细胞和组织 各种各样的损伤性变化，此同时机体的局部和 全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭 损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修 复损伤，这种综合的机体防御反应称为炎症。
炎症(inflammation) 是具有血管系统的生活 机体对晚（2-12小时之后） * 持续几小时~几天 * 细静脉及毛细血管 *内皮细胞凋亡，内皮细胞骨架重组 * 中度损伤 （热损伤、日光、 紫外线）
液体渗出
血液中的液体成分 通过细静脉和毛细 血管壁达到血管外 的过程称为液体渗 出。渗出的液体称 为渗出液。
渗出液聚集在组织 间隙称炎性水肿； 聚集在体腔称为炎 性积液。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
炎症的防御作用 ：其中心环节为血管反应； 损伤、抗损伤、修复三为一体。
二、炎症的原因
1、物理性因子：高温、低温、机械性损伤、 紫外线和放射线等。
2、化学性因子：包括内、外源性化学物质。 3、生物性因子：最常见，如细菌、病毒、立
克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。 4、组织坏死：缺血、缺氧等所致，如梗死边
1、局部表现 红 肿 热 痛 功能障碍
机制： ①红、热是炎症局部血管扩张、血流加快所致； ②肿胀与炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关； ③疼痛是渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢
引起； ④功能障碍与炎症的部位、性质和严重程度有关。
红(erythema)
肿(edema)
炎症的局部表现
红(erythema) 肿(edema) 热(warmth) 痛(pain)
渗出液的防御作用 ①稀释毒素，减轻损伤 ； ②带来营养物质，运走代谢产物； ③带来抗体、补体，消灭病原微生物；
④纤维素交织成网，限制细菌扩散，利于白细 胞吞噬消灭病原体；纤维素网架还利于修复及 成纤维细胞产生胶原纤维；
⑤抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫。
渗出液的不良后果：
①渗出液过多有压迫作 用(如心包积液、胸膜 腔积液)；阻塞作用 （肺泡腔积液) ；喉头 水肿。
缘的充血出血带。 5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液 化性坏死等。 (2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样坏 死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变也是不 同的。
急性炎症的过程 （二）血管通透性增加
机制： 内皮细胞收缩/穿胞作
用增强
内皮细胞骨架重构
迟发持续性渗漏
内皮细胞损伤
直接/白细胞介导
新生毛细血管壁的 高通透性
血管通透性增加
炎症时血管反应的类型 ：
① 速发短暂反应 ② 速发持续反应 ③ 迟发持续反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
1、白细胞边集 2、白细胞粘附 3、白细胞游出
（1）白细胞边集
功能障碍 (loss of function)
热(warmth)
痛 (pain)
2、全身反应： ① 发热 IL-1 IL-6 TNF PGE2 发热
② 白细胞变化 增多 15~20×109/L IL-1、TNF
核左移：杆状核＞5% 细菌感染 减少 病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌
③其他反应
第二节 急性炎症
②纤维素机化，造成组 织的粘连和硬化，如 肺肉质变、心包粘连、 胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
炎症的分类（按病程经过分）：
1、急性炎症acute inflammation 持续时间短，常常仅几天，一般不超过一
个月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以 中性粒细胞为主。 2、慢性炎症chronic inflammation
持续时间较长，常数月到数年，以增生性 病变为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核 细胞为主。
急性炎症过程
血液动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出 白细胞局部作用
急性炎症的过程
（一）血流动力学改 变
此为渗出的基础
1、细动脉短暂收缩 2、血管扩张、血流加速：
致局部红、热。 3、血流减慢：血流停滞、
白细胞游出。
血流动力学改变的影响因素
血流动力学改变的速度取决于损伤性致炎因子的 种类和严重程度: a.极轻度刺激引起血流加快的时间仅持续1015分，然后逐渐恢复正常； b.轻度刺激引起血流加快可持续几小时，随 后血流速度减慢，甚至发生血流停滞； c.较重刺激可在15-30分钟内出现血流停滞； d.严重损伤仅在几分钟内发生血流停滞。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局部 发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
① 速发短暂反应 （immediate transient response） * 发生迅速，维持时间短，仅15~30分 * 细静脉 * 内皮细胞收缩、缝隙增大 * 轻损伤（组胺、缓激肽、白三烯和P物质） * 抗组胺药能抑制
② 速发持续反应 (immediate sustained response) * 迅速发生 * 维持数小时、数天 * 细动脉、毛细血管、细静脉 * 内皮细胞坏死脱落 * 重损伤（烧伤、化脓菌感染）