病理学第四章-炎症知识讲解

① 速发短暂反应 （immediate transient response） * 发生迅速，维持时间短，仅15~30分 * 细静脉 * 内皮细胞收缩、缝隙增大 * 轻损伤（组胺、缓激肽、白三烯和P物质） * 抗组胺药能抑制
② 速发持续反应 (immediate sustained response) * 迅速发生 * 维持数小时、数天 * 细动脉、毛细血管、细静脉 * 内皮细胞坏死脱落 * 重损伤（烧伤、化脓菌感染）
急性炎症过程
血液动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出 白细胞局部作用
急性炎症的过程
（一）血流动力学改 变
此为渗出的基础
1、细动脉短暂收缩 2、血管扩张、血流加速：
致局部红、热。 3、血流减慢：血流停滞、
白细胞游出。
血流动力学改变的影响因素
血流动力学改变的速度取决于损伤性致炎因子的 种类和严重程度: a.极轻度刺激引起血流加快的时间仅持续1015分，然后逐渐恢复正常； b.轻度刺激引起血流加快可持续几小时，随 后血流速度减慢，甚至发生血流停滞； c.较重刺激可在15-30分钟内出现血流停滞； d.严重损伤仅在几分钟内发生血流停滞。
渗出液的防御作用 ①稀释毒素，减轻损伤 ； ②带来营养物质，运走代谢产物； ③带来抗体、补体，消灭病原微生物；
④纤维素交织成网，限制细菌扩散，利于白细 胞吞噬消灭病原体；纤维素网架还利于修复及 成纤维细胞产生胶原纤维；
⑤抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫。
渗出液的不良后果：
①渗出液过多有压迫作 用(如心包积液、胸膜 腔积液)；阻塞作用 （肺泡腔积液) ；喉头 水肿。
炎症的分类（按病程经过分）：
1、急性炎症acute inflammation 持续时间短，常常仅几天，一般不超过一
个月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以 中性粒细胞为主。 2、慢性炎症chronic inflammation
持续时间较长，常数月到数年，以增生性 病变为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核 细胞为主。
②纤维素机化，造成组 织的粘连和硬化，如 肺肉质变、心包粘连、 胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
③ 迟发持续反应 * 发生较晚（2-12小时之后） * 持续几小时~几天 * 细静脉及毛细血管 *内皮细胞凋亡，内皮细胞骨架重组 * 中度损伤 （热损伤、日光、 紫外线）
液体渗出
血液中的液体成分 通过细静脉和毛细 血管壁达到血管外 的过程称为液体渗 出。渗出的液体称 为渗出液。
渗出液聚集在组织 间隙称炎性水肿； 聚集在体腔称为炎 性积液。
1、局部表现 红 肿 热 痛 功能障碍
机制： ①红、热是炎症局部血管扩张、血流加快所致； ②肿胀与炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关； ③疼痛是渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢
引起； ④功能障碍与炎症的部位、性质和严重程度有关。
红(erythema)
肿(edema)
炎症的局部表现
红(erythema) 肿(edema) 热(warmth) 痛(pain)
炎症的防御作用 ：其中心环节为血管反应； 损伤、抗损伤、修复三为一体。
二、炎症的原因
1、物理性因子：高温、低温、机械性损伤、 紫外线和放射线等。
2、化学性因子：包括内、外源性化学物质。 3、生物性因子：最常见，如细菌、病毒、立
克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。 4、组织坏死：缺血、缺氧等所致，如梗死边
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变ห้องสมุดไป่ตู้，在局部 发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变也是不 同的。
急性炎症的过程 （二）血管通透性增加
机制： 内皮细胞收缩/穿胞作
用增强
内皮细胞骨架重构
迟发持续性渗漏
内皮细胞损伤
直接/白细胞介导
新生毛细血管壁的 高通透性
血管通透性增加
炎症时血管反应的类型 ：
① 速发短暂反应 ② 速发持续反应 ③ 迟发持续反应
缘的充血出血带。 5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液 化性坏死等。 (2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样坏 死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
功能障碍 (loss of function)
热(warmth)
痛 (pain)
2、全身反应： ① 发热 IL-1 IL-6 TNF PGE2 发热
② 白细胞变化 增多 15~20×109/L IL-1、TNF
核左移：杆状核＞5% 细菌感染 减少 病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌
③其他反应
第二节 急性炎症
第四章 炎症
inflammation
第一节 炎症概述
一、炎症的概念
内、外源性损伤因子可引起机体细胞和组织 各种各样的损伤性变化，此同时机体的局部和 全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭 损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修 复损伤，这种综合的机体防御反应称为炎症。
炎症(inflammation) 是具有血管系统的生活 机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
1、白细胞边集 2、白细胞粘附 3、白细胞游出
（1）白细胞边集