药物性肝损伤 PPT
合集下载
药物性肝损伤指南医学PPT
排除其他原因引起的肝 损伤。
评估方法
01
02
03
04
详细询问用药史
了解患者使用的药物种类、剂 量、使用时间等，以评估药物
与肝损伤的关联性。
肝功能检查
包括转氨酶、胆红素、白蛋白 等指标，以评估肝脏损伤程度
。
影像学检查
如超声、CT或MRI等，有助 于了解肝脏形态和结构。
病理学检查
对于病因不明或严重肝损伤患 者，可能需要通过肝穿刺活检
的研发、生产和销售。
强化监管力度
加强对药品市场的监管，确保药品 质量和安全。
落实责任追究
对于因药品质量问题导致的肝损伤 事件，应追究相关责任人的法律责 任。
药物性肝损伤的科研
05
进展与展望
科研现状
药物性肝损伤的流行病学研究
01
通过对不同地区和人群的药物性肝损伤发生情况进行调查，了
解其流行病学特征。
药物性肝损伤指南
目录
• 药物性肝损伤概述 • 药物性肝损伤的诊断与评估 • 药物性肝损伤的治疗与管理 • 药物性肝损伤的预防与控制 • 药物性肝损伤的科研进展与展望
药物性肝损伤概述
01
定义与分类
定义
药物性肝损伤是指在使用某种或 多种药物后，肝脏受到的损害或 异常反应。
分类
药物性肝损伤可分为急性、慢性 、胆汁淤积性和混合性肝损伤。
发病机制
01
02
03
直接毒性
某些药物在体内代谢过程 中产生有害物质，直接对 肝脏造成损害。
免疫介导
药物作为半抗原与体内蛋 白质结合，形成全抗原， 引发免疫反应导致肝损伤。
代谢异常
药物干扰肝细胞正常代谢， 导致能量生成不足和毒性 代谢产物的积累。
药物性肝损伤PPT课件
发病机制与病理生理
发病机制
药物性肝损伤的发病机制较为复杂， 涉及药物的代谢、免疫反应、氧化应 激等多个方面。
病理生理
药物性肝损伤的病理生理过程包括肝 细胞的坏死、炎症、纤维化等，最终 可能导致肝硬化或肝功能衰竭。
发病机制与病理生理
发病机制
药物性肝损伤的发病机制较为复杂， 涉及药物的代谢、免疫反应、氧化应 激等多个方面。
肝区疼痛
右上腹或中上腹疼痛，可放射至 肩背部。
黄疸
皮肤、巩膜发黄，尿液颜色变深 。
实验室检查
肝功能异常
谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨 酶（AST）等指标升高。
总胆红素升高
直接胆红素和间接胆红素均升 高。
白蛋白降低
合成功能受损。
凝血功能异常
凝血酶原时间延长，凝血酶原 活动度降低。
实验室检查
肝功能异常
慎重使用药物
在使用任何药物前，应仔细阅读说明 书，了解药物的副作用和禁忌症。
定期监测肝功能
长期用药的患者应定期进行肝功能检 查，以便及时发现肝损伤。
预防措施与注意事项
• 注意药物间的相互作用：避免同时使用多种药物 ，特别是已知有肝毒性的药物。
预防措施与注意事项
• 注意药物间的相互作用：避免同时使用多种药物 ，特别是已知有肝毒性的药物。
长期用药导致的肝损伤
患者因长期服用多种药物，导致药物性肝损伤，出现乏力 、食欲不振等症状，停药后肝功能仍持续异常。
案例二：长期用药导致的肝损伤
要点一
总结词
要点二
详细描述
长期用药导致的肝损伤
患者因长期服用多种药物，导致药物性肝损伤，出现乏力 、食欲不振等症状，停药后肝功能仍持续异常。
案例三：联合用药的肝毒性风险
药物性肝损伤最全PPT课件
2.加强蛋白质组学在药物保肝本质研究 中的应用力度
目前，蛋白质组学技术在药物保肝本质
的研究中已有应用，如薯蓣皂苷对 CCl4大鼠肝损伤保护机制;五味子乙素 保肝本质探讨等。
下阶段应加强蛋白质组学技术在药物保肝本 质研究中的应用力度。
可以先从当前公认的保肝药物着手，探讨其 蛋白质组机制; 在此基础上，开展不为人熟 知的保肝药物的蛋白质组机制，最终全面揭 示保肝药物的蛋白质组本质，从而为保肝药 物
发病机制
1、药物本身及其毒性代谢产物引起的中毒性肝 损伤。
2、药物代谢产物改变肝细胞蛋白质形成新抗原， 启动机体细胞或/和体液免疫，引起免疫介 导肝损伤。
3、不同年龄、性别、妊娠、营养状态以及遗传 因素使机体对不同药物的敏感性不同。
4、长期饮酒以及肝内外疾病的存在是增加药物
性肝损伤发病的危险因素。
的科学应用提供更深入更全面的科学依据。
中毒性肝损伤 免疫介导性肝损伤
有可预见性 呈剂量依赖
性 动物实验可以复制 发生率高 病程长
不可预见性 无明显剂量相关
动物实验不可以复制 发生率低 病程短
药物性肝损伤的机制
DILI发生的一般机制
1.药物自身性质（毒性） 2.个体的易感性-- 根据药物的初始损害分类,一般分为 固有肝毒性和异质肝毒，后者再分为过
新型蛋白表达的显著升高，表明尿
SOD1，CA3，CaM 可作为 PAPA 致 DILI 的新型生物标志物。
实例2
Wang 等将小鼠灌胃给药吡咯里西啶类 生物碱 isoline，通过血清生化指标检 测和病理切片观察isoline 的急性肝损 伤，抽提肝组织蛋白做 双向凝胶电泳( 2-DE) 分析差异表达蛋白，进而通过基 质辅助激光解吸电离飞行时间质谱 （MALDI-TOF- MS）技术 鉴定，
药物性肝病PPT课件
05 药物性肝病的科 学研究与进展
基础研究进展
药物代谢与肝损伤机制研究
深入探究药物在肝脏内的代谢过程，以及药物对肝脏细胞的 直接毒性作用，为预防和治疗药物性肝病提供理论依据。
药物性肝病动物模型研究
通过建立药物性肝病动物模型，模拟人类药物性肝病的发生 和发展过程，为研究药物性肝病的发病机制和治疗方法提供 实验基础。
心理支持
给予患者关心、支持和鼓励，帮助其树立战 胜疾病的信心。
心理支持与疏导
建立良好心态
情绪调节
鼓励患者保持乐观、积极的心态，正确面 对疾病。
指导患者学会调节情绪，避免过度焦虑、 抑郁等不良情绪的影响。
寻求社会支持
专业心理辅导
鼓励患者与家人、朋友保持联系，分享感 受，获得情感支持。
针对患者的具体情况，可寻求专业心理辅 导的帮助，以更好地应对疾病带来的心理 压力。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药， 不随意更改剂量或停药。
定期复查
根据医生建议，定期进行肝功 能等相关检查，以便及时了解
病情变化。
家庭护理
保持室内空气清新
经常开窗通风，保持室内空气流通。
观察病情变化
留意患者症状和体征的变化，如有异常及时 就医。
预防感染
注意个人卫生，保持口腔、皮肤清洁，避免 与感染性疾病患者接触。
临床表现
药物性肝病的临床表现多样，可出现乏力、食欲不振、黄疸、肝区疼痛等症状 ，严重时可导致肝功能衰竭。
诊断
诊断药物性肝病需要综合考虑患者的用药史、临床表现、实验室检查和病理学 检查，排除其他肝病后可确诊。
02 药物性肝病的治 疗
药物治疗
抗炎保肝治疗
针对肝脏炎症，使用抗 炎药物减轻肝脏损伤。
中国药物性肝损伤诊治指南(2023版)解读PPT课件
04
药物性肝损伤的临床表现和诊 断
Cha损伤
可表现为纳差、恶心、呕吐、腹 胀、肝区疼痛等症状，肝功能检 查可见ALT（谷丙转氨酶）、AST （谷草转氨酶）、ALP（碱性磷 酸酶）、GGT（谷氨酰转移酶） 、TBIL（总胆红素）、DBIL（直 接胆红素）等轻度升高。
中度药物性肝损伤
长期使用某种药物或多种药物联合使用可能增加DILI的 风险。
危险因素
药物因素
药物的化学结构、药理作用、代谢途径等均可能影响DILI的发生。某些药物如抗结核药物 、抗肿瘤药物、抗生素等较易导致肝损伤。
宿主因素
个体差异、遗传因素、免疫状态等均可影响DILI的发生。例如，患有某些慢性疾病或免疫 系统疾病的患者在使用某些药物时更容易发生DILI。
环境因素
营养不良、酗酒、吸烟等不良生活习惯可能增加DILI的风险。DILI的预后因个体差异而异 ，轻度病例可能在停药后迅速恢复，而严重病例可能导致急性肝衰竭甚至死亡。重型肝炎 和急性肝衰竭的死亡率较高，因此早期诊断和治疗对改善预后非常重要。
预后
DILI的预后因个体差异而异，轻度病例可能在停药后迅速恢复，而严重病例可能导 致急性肝衰竭甚至死亡。
诊断标准
诊断药物性肝损伤需满足以下条件 ①有明确的用药史
②出现肝损伤的症状和/或体征
诊断标准
③实验室检查显示肝功能异常
④排除其他原因引起的肝损伤：根据肝损伤的严重程度，可将药物性肝 损伤分为轻度、中度和重度。
①轻度药物性肝损伤：ALT和/或AST轻度升高，TBIL＜3×ULN（正常值 上限）。
诊断标准
中国药物性肝损伤诊治指南（2023版 ）解读
汇报人：xxx 2023-12-10
目录
• 药物性肝损伤的定义和分类 • 药物性肝损伤的流行病学 • 药物性肝损伤的病理学 • 药物性肝损伤的临床表现和诊断 • 药物性肝损伤的治疗和管理 • 总结和展望
1例药物性肝损害的病例分析ppt课件
治疗原则
停用和避免重新给予引起肝损伤的药物 选用保肝药物
简化用药 疗效确切
其他对症处理
采取补液、利尿等措施加速药物排泄，必要时进行 血液透析、血浆置换甚至肝移植。对于出现皮疹、 瘙痒、嗜酸粒细胞增多的严重过敏者可适当给予糖
皮质激素治疗等。
血液病患者药物性肝损伤的预防和规范化治疗专家共识.中华血液学杂志，2012,33（3）:252-256
讨论： 哪些药物可能致肝损害？ 既往方案是否合理？ 是否有药物相互作用？ 入院后如何调药？
✓ 既往史：
患者既往有脑梗死病史6年，未遗留后遗症； 有吸烟饮酒史，平均每日半斤酒，10根烟，已
戒烟酒半年余。
✓ 查体：
T 36.5℃，P72次/分，R19次/分， Bp125/78mmHg，听力减退，全身皮肤、巩膜 无黄染，双下肢轻度水肿。
氯沙坦调整血压兼顾降尿酸，保钾，余同门 诊治疗方案。
入院后第二天复查
分析原因：既往偶有 漏服，门诊复查后规 律服用抗结核药。
ALT 427U/L，AST 199U/L；
TC8.70 mmol/L，TG2.17 mmol/L，LDLC6.13 mmol/L，K2.9mmol/L，Cr75.1umol/L （e-GFR89ml/min/1.73m2），血清总胆红素 正常；
2013-06-20于北京胸科医院确诊为血行播散型肺结核， 予吡嗪酰胺片0.5g tid与盐酸莫西沙星片0.4g qd治疗结 核，同时予九味肝泰胶囊预防肝损害，泼尼松减量至 30mg qd，患者用药依从性不佳，偶有漏服。
我院复查：
2013-06-27
ALT31U/L AST35U/L Alb24.5g/L Cr77umol/L UA648umol/L K3.47mmol/L
药物性肝损害PPT课件
4
国外报导药源性肝损害的发生率占所有 药物反应病例的10～15%，仅次于皮肤粘膜 损害和药物热
15% 药源性肝损
85%
5
一般人群中10％的肝炎为药物性肝损害 老年人群中40％的肝炎为药物性肝损害
其它肝炎 90％
其它肝炎 60％
6
美国15－25％的暴发性肝功能衰竭由药物不 良反应引起，病死率高达50％
直接毒性作用
不再使用了的“毒药”，如：锑剂 还必须使用的“毒药”，如：各种肿瘤化疗药物 被挖掘的新的“毒药”，如：三氧化二砷（砒霜） 、
斑蝥
17
P450酶
自由基、氧基
药物
膜脂质过氧化
膜破坏溶酶 体酶释放
释放酶类
亲电子基
共价结合
肝细胞受损或
膜泵受损等
细胞死亡
18
直接毒性作用特点
❖可预测性 ❖剂量依赖性 ❖首次应用肝毒性物质和发生肝损伤之间的间隔常
8
药物性肝病的易患因素(2)
因素
酗酒
肥胖
影响
肝毒性阈值降低，发 生率增加，预后差 增加发生率
举例
对乙酰氨基酚、异烟肼、甲氨喋呤
氟烷、曲格列酮、他莫昔芬、甲氨喋呤
饥饿
增加发生率
肝脏病
增加肝损伤
糖尿病
增加肝纤维化
HIV/艾滋病 过敏反应增加
肾功能减退 增加肝毒性、纤维化
对乙酰氨基酚 海恩酮、培美林、抗结核药、布洛芬 甲氨喋呤 磺胺药 四环素、甲氨喋呤
是固定和短暂的 ❖暴露人群中肝损伤发病率高 ❖在实验动物模型上可复制 ❖代表药物：对乙酰氨基酚(扑热息痛) 、四氯化
碳、氯仿, 2-硝基丙烷、三氯乙烷
19
“间接”毒性作用
国外报导药源性肝损害的发生率占所有 药物反应病例的10～15%，仅次于皮肤粘膜 损害和药物热
15% 药源性肝损
85%
5
一般人群中10％的肝炎为药物性肝损害 老年人群中40％的肝炎为药物性肝损害
其它肝炎 90％
其它肝炎 60％
6
美国15－25％的暴发性肝功能衰竭由药物不 良反应引起，病死率高达50％
直接毒性作用
不再使用了的“毒药”，如：锑剂 还必须使用的“毒药”，如：各种肿瘤化疗药物 被挖掘的新的“毒药”，如：三氧化二砷（砒霜） 、
斑蝥
17
P450酶
自由基、氧基
药物
膜脂质过氧化
膜破坏溶酶 体酶释放
释放酶类
亲电子基
共价结合
肝细胞受损或
膜泵受损等
细胞死亡
18
直接毒性作用特点
❖可预测性 ❖剂量依赖性 ❖首次应用肝毒性物质和发生肝损伤之间的间隔常
8
药物性肝病的易患因素(2)
因素
酗酒
肥胖
影响
肝毒性阈值降低，发 生率增加，预后差 增加发生率
举例
对乙酰氨基酚、异烟肼、甲氨喋呤
氟烷、曲格列酮、他莫昔芬、甲氨喋呤
饥饿
增加发生率
肝脏病
增加肝损伤
糖尿病
增加肝纤维化
HIV/艾滋病 过敏反应增加
肾功能减退 增加肝毒性、纤维化
对乙酰氨基酚 海恩酮、培美林、抗结核药、布洛芬 甲氨喋呤 磺胺药 四环素、甲氨喋呤
是固定和短暂的 ❖暴露人群中肝损伤发病率高 ❖在实验动物模型上可复制 ❖代表药物：对乙酰氨基酚(扑热息痛) 、四氯化
碳、氯仿, 2-硝基丙烷、三氯乙烷
19
“间接”毒性作用
药物性肝损伤PPT课件
胆汁淤积性：ALP>2×ULN；ALT/ALP≤2
16 混合性：ALT和ALP均≥2×ULN；或2<ALT/ALP<5
药物性肝损伤-DILI
➢九、治疗：
1. 支持疗法：
✓
卧床休息
✓
摄入足量热卡和蛋白质，维持水电平衡
✓
补充多种维生素
2. 药物治疗
✓
“保肝降酶”：甘草酸制剂、水飞蓟、联本双酯等
✓
促进肝细胞修复：多烯磷脂酰胆碱等
10
163
1.74
11
抗肿瘤药
662
7.07
5
抗癫痫药
98
1.05
12
甲亢用药
383
4.09
6
免疫抑制剂
341
3.65
7
10
姚飞，汪燕燕. 综合分析药物性肝损伤9355例. 安徽医药, 2011,15(10):1312-1314.
药物性胆汁淤积
➢五、不同类型药物引起药物性肝损伤类型的状况
11
药物性肝损伤-DILI
➢ 二、临床表现：
包括恶心、全身乏力、食欲不振和疲劳等反映肝实质损伤的症状，还经常表现 为黄疸、瘙痒。此外很多病例会出现腹部疼痛或不适，类似于急性胆管炎。
急性药物性胆汁淤积在停药后可较快康复，有或无黄疸。慢性药物性胆汁淤积 可引起黄色瘤、瘙痒和黑皮病，瘙痒可能是患者就医的主要原因。
18
药物性胆汁淤积
其它肝炎 90％
5
其它肝炎 60％
5
• 美国15暴发性肝功能衰竭由药物不良反应引起，病死
率高达50％
药物性暴发性肝功
能衰竭
药物性25％
死亡 50%
6
16 混合性：ALT和ALP均≥2×ULN；或2<ALT/ALP<5
药物性肝损伤-DILI
➢九、治疗：
1. 支持疗法：
✓
卧床休息
✓
摄入足量热卡和蛋白质，维持水电平衡
✓
补充多种维生素
2. 药物治疗
✓
“保肝降酶”：甘草酸制剂、水飞蓟、联本双酯等
✓
促进肝细胞修复：多烯磷脂酰胆碱等
10
163
1.74
11
抗肿瘤药
662
7.07
5
抗癫痫药
98
1.05
12
甲亢用药
383
4.09
6
免疫抑制剂
341
3.65
7
10
姚飞，汪燕燕. 综合分析药物性肝损伤9355例. 安徽医药, 2011,15(10):1312-1314.
药物性胆汁淤积
➢五、不同类型药物引起药物性肝损伤类型的状况
11
药物性肝损伤-DILI
➢ 二、临床表现：
包括恶心、全身乏力、食欲不振和疲劳等反映肝实质损伤的症状，还经常表现 为黄疸、瘙痒。此外很多病例会出现腹部疼痛或不适，类似于急性胆管炎。
急性药物性胆汁淤积在停药后可较快康复，有或无黄疸。慢性药物性胆汁淤积 可引起黄色瘤、瘙痒和黑皮病，瘙痒可能是患者就医的主要原因。
18
药物性胆汁淤积
其它肝炎 90％
5
其它肝炎 60％
5
• 美国15暴发性肝功能衰竭由药物不良反应引起，病死
率高达50％
药物性暴发性肝功
能衰竭
药物性25％
死亡 50%
6
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
一般市售药 97 (5.75%)
中药
80 (4.74%)
激素制剂 78 (4.62%)
抗过敏剂 63 (3.73%)
其它
68 (4.03%)
实用肝脏病杂志，2008,11（3）： 191192
抗凝药
61 (3.62%)
抗癌中药
48 (2.85%)
糖尿病用药
47 (2.79%)
神经科用药
30 (1.78%)
临床特点（2）
根据药物和肝脏的特点，DILI可分为两大类： 1、可预测性：也称本质性肝损伤，可复制动物模
型，肝损伤的发生和严重程度与药物剂量呈正相关， 潜伏期短，如对乙酰氨基酚、氨甲喋呤等； 2、不可预测性：也称特异性肝损伤，其发病不可 预测，不能复制动物模型，肝损害与药物剂量无关， 潜伏期长短不一，常发生在用药后5-90d，任何药 物都可能发生。
药物或其代谢产物直接损伤肝脏 1.可预测 2.直接毒性 3.剂量依赖 4.在实验动物模型上可复制
代表药物：扑热息痛、四氯化碳、氟烷、2-硝基丙烷、 三氯乙烷
药物和代谢产物的直接作用（2）
（二）间接损伤
主要通过药物对肝细胞正常代谢的干扰，继之发生结构的改变 导致，根据干扰代谢的环节不同，分为：
1、细胞毒型：药物选择性地干扰肝细胞的某个环节，最终影 响蛋白质的合成，导致肝细胞脂肪变性或坏死，如四环素、硫 唑嘌呤、甲氨蝶呤等；
3、美国引起急性肝炎的药物中，对乙酰氨基酚约 占半数，同时也是引起肝损伤、肝移植的第一位原 因；
4、大陆引起重型药物性肝损害的药物分别是中药、 抗结核联用药、抗生素；
Liver Int 2007; 27: 465-474
实用医技杂志2008；15:1728-1730
DILI临床特点（1）
乙酰化
甲基化 结合 葡萄糖醛酸 硫酸基 谷胱甘肽
肾脏排泄
代谢产 物
胆道排出
(水溶性)
药物和代谢产物的直接作用（1）
（一）直接损伤
（1）正常情况下经过 CYP450 催化后失活的药物，因 种种原因导致 CYP450 活性降低或消失的情况下， 那些未经代谢的原药势必在体内过量蓄积形成中毒。 药物本身对 CYP450 的抑制是产生这类中毒的最常 见因素；
Curr Opion Gastroenterlo,2008,24(3):287-297
常见肝损伤的药物
1687起药物性肝病药物分类
抗生素
371 (21.99%）
抗结核药 200 (11.86%)
解热镇痛剂 124 (7.35%)
化疗药
122 (7.23%)
心血管用药 109 (6.46%)
精神科用药 101 (5.99%)
药物性肝损伤 （Drug-induced liver injury,DILI)
概念
药物性肝损伤（DILI）是指由药物或其代谢产物引 起的肝损伤；
可以发生在原来没有肝脏疾病的人群或以往有基础 肝脏疾病的患者中；
常发生在用药后5-90d。
Dig Dis Sci,2007,52:2463-2471
麻黄
大白屈菜
石蚕属植物
金不换
阔叶灌丛叶
鼠李糖 番泻叶 芫花 土荆芥 萱草根 丁香 天花粉 小柴胡汤
常见肝损伤药物
1、国外报道常见引起肝损伤药物为对乙酰氨基酚、 抗生素、NSAID、胺碘酮、抗结核药；
2、大陆主要为抗生素、解热镇痛药、抗结核药、 中草药、抗肿瘤药；
DILI的流行病学
美国疾控中心资料显示，近5年美国每年发生急性 肝衰竭（AHF）1600例，对乙酰氨基酚所致的DILI 占41%，在引发小儿AHF的病例中，其高居第二位； 抗生素则是非对乙酰氨基酚所致的DILI的主要原因；
在亚洲，中草药是最常见的引起DILI的原因；
接受药物治疗患者住院期间约1%可发DILI。
Gut 2009;58:1555–1564
药物性肝病的发病机制
致病药物
个体状况 遗传因素
DILI的基本发病机制
1、中毒性肝损害
直接损害
间接损害
免疫介导性肝损害
炎症反应
线粒体失能
2、机体对药物的特异质反应
正常肝脏的药物代谢过程（生物转化）
药物 非极性 (脂溶性)
Ⅰ相 Ⅱ相
氧化 还原 水解 P450 CYP1 CYP2 CYP3
雷公藤 昆明山海棠 千里光 苍耳子 艾叶 蓖麻子 一叶秋 油桐子 黑面叶 相思子 望江南子 野百合 鱼藤 合欢皮 猪屎豆
苦楝子 苦楝皮 贯众 钩吻 及己 黄药子 藤黄 大风子 常山 薄荷 棉花子 喜树 马桑叶 冬青叶 地榆
（2） CYP450代谢产物与细胞大分子如蛋白质等相互 作用，可导致蛋白质结构破坏、失活，脂质过氧化、 DNA损伤等；
（3）活性代谢产物还可能破坏离子梯度，使钙离子转 运障碍；还可能损伤线粒体蛋白，抑制ATP合成，致 肝细胞脂肪变性等，这些细胞损害最终导致肝细胞坏 死、凋亡、甚至肝衰竭。
药物直接肝毒性特点
维生素制剂
13 (0.77%)
抗真菌剂
13 (0.77%)
保健药
12 (0.71%)
痛风用药
12 (0.71%)
降血脂药
11 (0.65%)
非治疗药
9 (0.53%)
呼吸病用药
6 (0.36%)
免疫抑制剂
6 (0.36%)
泌尿生殖系用药 4 (0.24%)
骨代谢改善药 2 (0.12%)
常见肝损害的中草药
1、临床表现不典型、实验室检验无特异性，与药 物关系较为隐蔽，用药后出现症状的时间差异性较 大。
2、临床表现多样，不具有特异性，其表现与急性 病毒性肝炎、胆囊炎、PBC、AIH等可能相似；
3、从无临床症状只有转氨酶升高到暴发性肝衰竭 都可以出现，临床最常见的类型是急性肝炎；
4、应根据可能的临床线索早期识别。
DILI的流行病学
目前已知有1100多种药物可引起DILI DILI占药物不良反应的6% 在我国，DILI约占黄疸住院病人的2%～5%；
约占“急性肝炎”住院病人中10%； 在老年肝病中可达20%以上； J Clin Pharmacol 2005; 61: 135-143