[轻松学习]“急性大面积脑梗死”的临床与影像学要点及鉴别诊断（建议收藏）~~~
中枢神经系统—脑梗死的影像表现(医学影像诊断学课件)
CT表现
1、24小时内可无阳性发现，但可以看到间 接征象 ：邻近脑沟变浅。 部分病例可显示致密动脉征：为大脑中动脉、 颈内动脉、椎动脉或其他大动脉血栓形成表 现为条状密度增高影，CT值77～89Hu （ 42～53Hu ） 什么是岛带征？
• 2、24小时后，可以清楚显示低密度病 变区，部位与血管供血区域一致。皮 髓质同时受累，多呈扇形，可有占位 效应。
• 亚急性期： 血肿向心性吸收（血肿周边吸 收，中心仍为高密度）密度逐渐降低，边 缘模糊，灶周水肿及占位效应减轻。
• 慢性期： 病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低 密度。灶周水肿及占位效应消失。
MRI表现
1、超急性期： 在T1WII上呈等信号，在T2WI上呈 高信号。
2、急性期： 血肿在T1WI上呈略低或等信号，在 T2WI上呈低信号。
３、后期，小病灶可以不显示，大病灶形成软化 灶，局部出现脑萎缩
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• ＭＲＡ可直接显示血管的狭窄或闭塞。
• ＰＷＩ可以判断梗死周边的缺血半暗带， 即恢复血供以后可存活的区域。ＰＷＩ比 ＤＷＩ面积大的区域即为缺血半暗带。
部分缺血性脑梗死在发病24—48小 时后可因再灌注而发生梗塞区内继
发出血，转为出血性梗死.
• 三联征：头痛、脑膜刺激征血性脑脊液
• 动脉瘤好发于脑基底动脉环的大动脉分支 处,多见于该环的前半部;而动静脉畸形多位 于大脑中动脉分布区的脑实质。
CT表现
直接征象为脑沟、脑池或脑裂内较广泛高 密度影,CT值在20～60Hu之间。
随着时间延长，出血被脑脊液冲淡及血红 蛋白的降解， 3天后呈等密度，1周左右高 密度消失,CT检查阴性。
鉴别诊断
1、低级别脑胶质 2、病毒性脑炎
腔隙性脑梗塞
急性脑梗死ppt课件
急性脑梗死ppt课件•急性脑梗死概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案制定•并发症预防与处理策略•康复训练与生活质量提升途径•总结回顾与展望未来进展方向01急性脑梗死概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性脑梗死的临床表现多样，包括头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。
严重者可出现昏迷甚至死亡。
分型根据梗死部位和临床表现的不同，急性脑梗死可分为多种类型，如大脑中动脉梗死、大脑前动脉梗死、大脑后动脉梗死等。
此外，根据发病时间的不同，可分为超急性期、急性期和亚急性期等。
02诊断与鉴别诊断临床表现急性起病，出现局灶性神经功能缺损症状，如偏瘫、失语等。
影像学证据CT或MRI显示脑梗死病灶。
询问病史体格检查影像学检查鉴别诊断要点与脑出血鉴别影像学表现：CT显示高密度影，MRI显示T1高信号、T2低信号。
病因不同：脑栓塞多为心源性栓子脱落所致。
临床表现：脑出血多伴有头痛、呕吐等高颅压症状。
与脑栓塞鉴别影像学表现：CT或MRI可显示栓塞血管及梗死灶。
辅助检查方法选择首选检查脑血管造影经颅多普勒超声（TCD）心电图、心脏超声03治疗原则与方案制定急性期治疗目标及原则01020304药物治疗方案选择及调整使用rt-PA或尿激酶进行静脉溶栓，尽早开通闭塞血管使用阿司匹林、氯吡格雷等药物，抑制血小板聚集，防止血栓形成对于心源性栓塞患者，可使用华法林等抗凝药物，预防再次栓塞使用降纤药物如巴曲酶等，降低血浆纤维蛋白原水平，改善血液高凝状态静脉溶栓治疗抗血小板治疗抗凝治疗降纤治疗非药物治疗手段应用01020304机械取栓支架植入术颈动脉内膜切除术脑保护治疗04并发症预防与处理策略并发症类型肺部感染尿路感染深静脉血栓压疮消化道出血危险因素分析年龄大、基础疾病多卧床时间长、活动少意识障碍、吞咽困难医源性因素（如侵入性操作）预防措施制定和执行情况评估预防措施制定执行情况评估建立完善的护理制度和流程，确保各对于执行不力的情况，及时进行分析和整改，提高预防措施的执行效果。
急性脑梗死的影像诊断影像45页PPT
急性脑梗死的影像诊断影像
56、死去何所道，托体同山阿。 57、春秋多佳日，登高赋新诗。 58、种豆南山下，草盛豆苗稀。晨兴 理荒秽 ，带月 荷锄归 。道狭 草木长 ，夕露 沾我衣 。衣沾 不足惜 ，但使 愿无违 。 59、相见无杂言，但道桑麻长。 60、迢迢新秋夕，亭亭月将圆。
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
大面积脑梗死
大面积脑梗死一概述大面积脑梗死（large area cerebral infarction）通常是颈动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，导致该动脉供血区的脑组织坏死，软化。
该病是是脑卒中较为严重的一类，发病忽然，病情严重，即使抢救成功后生活质量仍然低下。
急性期病死率为5%～15%，多死于肺炎、脑疝、心力衰竭等。
10%～20%的患者在10天内发生第二次脑梗死，二次梗死的病死率更高。
二病因多数患者有高血压、糖尿病、心脏病等病史，这些因素可导致血管壁损害、血液成分及血流动力学改变，尤其是房颤导致心脏内附壁栓子形成，一旦大栓子脱落，进进脑动脉，便可导致本病的发生。
三临床表现大面积脑梗死根据梗死灶位置大小及范围不同，以及是否影响四周的脑组织，所产生的症状和体征也不同。
临床主要表现为头痛、呕吐、失语以及不同程度的意识障碍，尽大部分患者都有一侧肢体瘫痪。
四检查1.实验室检查血、尿、便常规及生化检查。
2.CT检查明确脑组织坏死（即脑梗死）的部位、大小、脑水肿的程度等对治疗有指导意义，但在发病24小时以内常不能发现病灶。
2. MRI检查该检查可弥补头颅CT在24小时内不能发现病灶及对某些部位病灶显示不良的缺陷，尤其是磁共振血管成像尚能显示较大的闭塞血管。
五诊断大面积脑梗死意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。
头颅 CT扫描是诊断的必要条件，但若无条件作CT时，以下几点可作为鉴别诊断的依据：1.大面积脑梗死常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。
2.起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统瞧念认为脑梗死常于安静状态下发病。
3.脑出血患者70%以上有高血压病史，且尽大多数在病初即有血压明显升高；大面积脑梗塞多无类似现象。
4.脑出血患者起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状；大面积脑梗死颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。
5.脑膜刺激征，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗死一般不易查出，或出现较晚。
脑梗塞影像诊断及鉴别幻灯片PPT
脑梗塞概述
属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。 部位与缺血的原因有直接关系。 循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界 区和边缘带，或脑动脉的终末小分支区 局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。 梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因； 最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。
病理过程
梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； 1~2w后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞 浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。 8~10w后形成含液体的囊腔即软化灶。 少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞 区出血。
影像学表现——CT表现
（一）脑动脉闭塞性脑梗塞
以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以 及小脑的主要动脉闭塞。 多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 常于休息或睡眠时起病。 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感觉 障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞 咽困难、呛咳等。
影像学表现
CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶， 可伴有局限性脑萎缩。 CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成 软化灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分 病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始 破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑 叶的皮髓质界面消失。
最新[医药卫生]脑缺血—急性脑梗死的影像学表现讲学课件
![最新[医药卫生]脑缺血—急性脑梗死的影像学表现讲学课件](https://img.taocdn.com/s3/m/e9b3ace7f111f18583d05ade.png)
DWI显示大脑后、大脑前、大脑中动脉梗死
看一看， 发现什么 了？
➢DWI非常清楚的显示了梗死的部位 ➢所以DWI序列又称为中风序列
➢当我们对比T2WI和DWI序列，我们将会注意 到：
ﺺ在急性期T2可能是正常的，但是之后梗死区将会 变成高信号
ﺺT2WI序列高信号将在7~30天内到达高峰，之后 开始减低
➢灌注将告诉我们哪些区域是缺血半影区 ➢将近26 ﹪的病人需要灌注扫描以获取恰当的
诊断，CT灌注的局限性是有限的扫描范围
➢病人首先做了平扫CT
➢假如有出血，就不再 需要其它检查了
➢但是平扫CT显示正常 ，于是患者进行了一 个CT灌注，显示了一 个灌注缺损区
➢随后进一步CTA检查 ，显示右侧颈内动脉 剥离
ﺺDWI在急性期就表现为阳性，并在7天后变得最亮
ﺺDWI将会在三周内都表现为阳性（DWI在脊髓梗 死中仅会在一周内都表现为阳性）
ﺺACD将会是低信号，并在24小时达到高峰，之后 信号开始增高，并且在慢性期变成高信号
信号强度随时间的变化
DWI的假性正常
正常的DWI
梗死后二周出现DWI的假阴性
MRI
• 在PD ∕ T2和Flair序列上梗死表现为高信号。 • 这些序列可以显示24小时内80 ﹪的梗死。 • 但是在发病2~4小时也可以表现为阴性。
➢在左侧T2和Flair序 列上显示大脑中动 脉供血区高信号。
➢注意豆状核和及岛 叶皮质的异常信号
MR上出现高密度＝不可逆的脑缺血损害
➢常规序列中的高信号就类似于CT中的低密度 。
非常有提示意义但又很细微的早期 征像（容易漏掉） ➢这个区域对脑缺血是非常敏感的， 因为它远离侧枝循环 ➢需要与单纯性脑炎相鉴别
脑梗死影像表现
慢性过程
DWI高，ADC低，高灌注↑ NAA↓ Cho和Lac↑，
脑脓肿
急，感染症状，实验室检查
灰白质交界区 环形强化 DWI高，ADC低 Lac↑，余变化不明显
脱髓鞘
慢性过程
侧脑室周围 不规则斑片状强化或 无强化
Cho↑
谢谢
脑梗死
脑梗死（cerebral infarction）
➢ 概念 ➢ 脑动脉供血区 ➢ 病理 ➢ 临床表现 ➢ 影像学表现（CT/MRI） ➢ 小结 ➢ 鉴别诊断
概念
➢ 脑动脉闭塞性脑梗死：大或中等管径 的动脉管腔狭窄闭塞，所引起的病变 血管供应区脑组织坏死
➢ 腔隙性脑梗死：脑穿支小动脉闭塞引 起深部脑组织较小面积的缺血性坏死
➢ MRI vs CT：更敏感、显示脑干、小脑的梗死 更优
鉴别诊断
临床
部位及形态 增强 DWI，PWI MRS
脑梗死
脑肿瘤
急，中老年，动脉硬化、高脂血 症等危险因素，休息或睡眠时起 病
大动脉供血区
不均匀强化（脑回状、环状、条 状、结节状）
DWI高，ADC低，缺血半暗带
NAA、Cho和Cr↓ Lac↑
非梗死区
缺血半暗带
缺血半暗带：局部脑缺血后局部血流量降低，该组织恢复血供后仍可存活 的区域，当PWI异常信号区大于DWI异常信号区时，两者不匹配区即为半暗 带
MRS
小结
➢ 诊断要点：分布与某一血管供应区相一致，呈 楔形或扇形；CT上低密度，MR长T1长T2灶， DWI↑,ADC↓，MRS:NAA、Cho和Cr↓，Lac↑； 同时累及皮髓质，增强脑回状强化
状强化
动脉致密斑
岛带征
岛叶外侧缘灰 白质消失
低密度灶
急性脑梗死教学ppt课件
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等，可以抑制凝血系统，预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者，抗凝治疗可以预防血栓形成，改善预后。但需注意，抗凝药物可能会增 加出血风险，应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
CATALOGUE
急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食，减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入，增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病，定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能，增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧，引起一系列神经功能缺 损症状，如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时，脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧，引起脑细 胞代谢障碍，导致脑组织软化
急性脑梗死教学ppt 课件
目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞，导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素，以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。
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急性大面积脑梗死临床资料
男，65岁。
突发性头晕、视物不清、右手麻木及肢体无力。
体检：血压180/90mmHg，右侧上下肢肌力Ⅲ级。
图1A
图1B
图1C
图1D
图1E
图1F
影像学报告描述
发病后2小时CT（图1A），左侧颞枕叶脑沟稍变浅。
48小时后复查CT（图1B），左侧颞枕叶大片扇形低密度灶（无尾箭头），CT 值18HU，局部脑沟变浅，小脑上池左侧稍受压。
右侧基底节腔隙灶
（箭）。
发病第6天行MRI，病变呈大片长T1长T2及FLAIR高信号（未列出）。
DWI（图1C）呈不均匀高信号、ADC低信号。
增强扫描（图1D），局部多发轻度脑回状强化及脑膜强化。
DTI纤维束示踪图（图1E），左侧皮质脊髓束变细，但仍连贯（箭）。
MR灌注成像（PWI）CBV图（图1F），左侧颞叶大片低灌注（无尾箭头），其范围超过DWI所见。
MRA见左侧动脉中动脉未显示及左侧大脑后动脉较细小（未列出）。
影像诊断与最后诊断
均为：左侧颞枕叶大范围急性脑梗死。
临床与影像学要点
急性脑梗死（acute cerebral infarction）为急性脑动脉闭塞或狭窄所致脑组织坏死，是最常见的卒中（中风）和致死性脑疾病之一。
病理学上脑血流显著下降（CBV低于2.5ml/100g），引起细胞能量耗竭，缺血后30分钟内即可出现神经元与胶质细胞肿胀及超微结构改变，24小时细胞坏死，1～2天局部脑组织肿胀明显、脑沟变浅，1周后局部毛细血管增生，2～4周时坏死组织吸收，此后遗留瘢痕和软化灶。
临床表现因脑梗死发生的部位及大小而异，主要包括头晕、头痛、偏身感觉障碍、肢体麻木、肌力下降，较大范围脑梗死可致意识障碍及脑疝。
局部脑组织肿胀，可见一定程度占位效应，如位于小脑半球者可造成梗阻性脑积水。
CT与MRI是诊断本病的主要方法。
①部位与形态各脑动脉均可受累，以大脑中动脉最常见（基底核、颞顶叶、岛叶），其次为胼周动脉（扣带回）、大脑后动脉（颞枕叶）、小脑后下动脉（小脑半球下部及延髓左后方）。
一般呈大范围的扇形或楔形，尖端朝向室管膜，底为脑皮质。
②CT平扫在超急性期常无异常表现，或见动脉密度增高征（CT值>55HU）、基底核轮廓模糊。
随后因局部脑肿胀形成脑回增粗及脑沟变浅，6小时以后密度逐渐降低，部分可见斑点状稍高密度出血。
1周后占位效应逐渐减轻。
③CT灌注成像早期即可见局部脑血流降低及循环时间延长，3天以后增强扫描均可见异常强化（脑回状、斑片状及大片状）。
④MRI检查在病变超早期如30分钟内即可见DWI
高信号与ADC低信号，符合细胞毒性水肿。
急性期（3小时）后呈大片长T1长T2循环及FLAIR高信号。
⑤MRI其他特殊序列，如T2*WI 与SWI可见继发的出血性转化。
⑥半暗带的判断：一般认为灌注下降范围与DWI异常信号之间的差异即为半暗带，但近期研究表明，DWI 异常信号也可逆转，因此半暗带应是动态的概念。
⑦MRA、CTA与DSA可见供血血管闭塞或重度狭窄、毛细血管染色减少。
鉴别诊断
①低级别星形细胞瘤：局部血流增多，可见肿瘤波谱。
②脑挫裂伤：有外伤史，好发于额叶底部等处。
③脑炎：感染症状，无动脉闭塞。
④线粒体脑肌病：病变为可逆性，DWI多无异常。
小结
本病特点为急性起病、CT低密度、DWI扩散受限、脑灌注下降，应首选MRI检查，但CT可排除出血性卒中。